Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Bmedicine_Skripkin_Dermatovenerologia_Natsionalnoe_rukovodstvo

.pdf
Скачиваний:
93
Добавлен:
11.03.2016
Размер:
2.53 Mб
Скачать

Глава 12 Глубокие микозы 151

(Proactinomyces israelii и Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. israelii, A. violaceus, A. bovis и A. candidus) актиномицеты. В литературе описаны также A. naeslundi, A. viscosus,

A. odontolyticus, A. pyogenes, Propionibacterium propionicus. Важно отметить, что присоединение вторичной бактериальной флоры усиливает вирулентные свойства актиномицет.

Патогенез

Вразвитии актиномикоза значительную роль играют микро-

имакротравмы, хронические воспалительные процессы, наличие камней в протоках и другие причины. Так, важное значение в раз-

витии челюстно-лицевого актиномикоза имеют травмирующие

факторы, посттравматическое удаление зубов, периапикальные гранулемы, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (например, формирование бранхиогенных свищей шеи). Тора-

кальному актиномикозу предшествуют травмы грудной клетки и

хирургические операции, абдоминальному актиномикозу — аппендэктомия, желчекаменная болезнь, ранения, ушибы, энтеро-

колиты, каловые камни и др. Воспаление червеобразного отрост-

ка в 5% случаев обусловлено сапрофитными актиномицетами. Развитие генитального актиномикоза связывают с длительным использованием внутриматочных спиралей, которые выступают

не только травмирующим фактором, но иногда и носителем ин-

фекции. Актиномикоз мочевыделительной системы, как правило, обусловлен наличием конкрементов в мочевых путях и хроническими воспалительными заболеваниями. Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного ги-

драденита паховых областей и промежности, геморроидальных

узлов и трещин в области ануса.

Клиническая картина

Актиномикоз составляет 5–10% в группе хронических гнойных заболеваний. Среди всех случаев актиномикоза 20% приходится на висцеральные поражения, около 80% — на поражения лица и шеи. Независимо от локализации для актиномико-

за характерно постепенное развитие плотного, а иногда доскообразного инфильтрата без четких границ с последующим аб-

сцедированием и образованием одного или нескольких свищей. Отделяемое из свищей гнойно-кровянистое без запаха, иногда

видны гранулы (зерна) желтого или белого цвета до 2–3 мм в диаметре. Свищевые ходы разветвлены (хорошо просматриваются при фистулографии), извилисты, забиты гноем и грануляциями. Болевой синдром выражен минимально. Устья свищей втянуты или приподняты над уровнем кожи. Без лечения процесс распро-

страняется на окружающие ткани.

152 Раздел IV Инфекционные заболевания кожи и ИППП

На шее, в подмышечных и паховых областях образуются вали-

кообразные складки, цвет кожи становится багрово-синюшным. При присоединении вторичной бактериальной инфекции процесс обостряется с характерной для воспаления клинической

картиной.

Доказано, что аппендикс человека содержит актиномицеты;

при определенных условиях они вызывают болезнь, которую в

первых стадиях принимают за аппендикулярный инфильтрат. Порой только после прорыва свищевых ходов на переднюю брюшную стенку и исследования отделяемого из свищей диагностируют актиномикоз.

Зачастую хронический гнойный гидраденит подмышечных

и паховых областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез. Встречается также изолированный актиномикоз молочных желез.

Вокруг возбудителя в крестцово-копчиковой области при

благоприятных условиях происходит медленное формирование специфической гранулемы со множеством микроабсцессов и образованием характерных извитых свищевых ходов, которые мо-

гут достигать параректальной области и прямой кишки.

Нередко развиваются хроническая гнойная интоксикация и прогностически неблагоприятный амилоидоз внутренних органов; происходит нарушение функции пораженного органа; развивается стойкая анемия.

К редким формам заболевания относят актиномикоз среднего

уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа,

крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы,

орбиты и оболочек глаза, языка и слюнных желез. Наблюдают

поражение головного и спинного мозга, перикарда, печени и

других областей. Несмотря на разнообразие локализаций, ак-

тиномикотический очаг имеет общие закономерности развития

в виде последовательной смены стадий в течении заболевания:

инфильтративная, стадия абсцедирования, свищевая, что в свою

очередь приводит к еще большему многообразию клинических

проявлений актиномикоза.

Диагностика

Актиномицеты растут на необогащенных питательных средах при 37 °C и не растут на стандартной для грибов среде — на агаре Сабуро с декстрозой. Актиномицеты — необычные бактерии, поскольку они имеют дифференцированный мицелий, спороносцы и споры. Окрашиваются гематоксилином–эозином, по Граму и Гомори–Грокотту. Для актиномицет характерно образование гранул (зерен) — см. «Мицетома».

Глава 12 Глубокие микозы 153

Гистологическая картина

Материал можно окрашивать гематоксилином–эозином, по

Цилю–Нильсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Гра- му–Вейгерту, Мак-Манусу. Безусловным диагностическим признаком остаются обнаруженные в патологическом материале друзы — лучистые образования с характерными колбочками на концах, которые состоят из утолщенных нитей мицелия. В патологических тканях выявляется также феномен Хепли–Сплендора

(окраска гематоксилином–эозином), который представлен вы-

тянутыми булавовидными лучами по периферии округлого гомогенного центра. Микроабсцессы окружены грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпите-

лиоидными клетками.

Рентгенологическое исследование

При помощи фистулографии можно оценить распростра-

ненность патологического процесса. Методика одновременной

уро-, фистуло- и ирригоскопии при генитальной и генитальноабдоминальной локализации актиномикоза высокоинформативна для определения топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Для актиномикоза характерно сохранение целостности слизистой оболочки кишечника даже на фоне имеющегося дефекта напол-

нения по данным ирригоскопии, что отличает его от новообразований.

Деструктивные изменения в костной ткани имеют характер-

ные для актиномикоза черты: чередование участков остеоскле-

роза и остеолизиса, округлые дефекты в виде сот или пробойниковых отверстий и др.

Дифференциальная диагностика

Актиномикоз челюстно-лицевой области и кожи дифферен-

цируют от абсцесса, неспецифического и туберкулезного лимфа-

денита, остеомиелита челюстей, остеобластокластомы, хрони-

ческого атероматоза, вегетирующей пиодермии, конглобатных

угрей, сикоза и др.

Торакальный актиномикоз может протекать по типу ката-

рального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда он симулирует новообразование легкого. Дифференцируют эту форму актиномикоза также с туберкулезом, аспергиллезом, нокардиозом, гистоплазмозом и другими заболеваниями.

Дифференциальную диагностику актиномикотического поражения молочной железы следует проводить с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

154 Раздел IV Инфекционные заболевания кожи и ИППП

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от аб-

сцесса передней брюшной стенки, аппендикулярного инфильтрата, послеоперационного лигатурного свища, межкишечного абсцесса, перитонита, болезни Крона, абсцесса печени, опухоли и др.

Параректальный актиномикоз дифференцируют от эпители- ально-копчиковой кисты, абсцесса ягодиц, парапроктита, нагно-

ившейся атеромы, фурункулеза, параректальных свищей, тубер-

кулеза кожи, бластоматозных процессов.

Генитальный актиномикоз следует отличать от неспецифического воспалительного процесса, флегмоны забрюшинной

клетчатки, туберкулеза, хронического аднексита, миомы матки,

тубоовариальной опухоли, рака матки и придатков, внематочной беременности, а также от аппендикулярного инфильтрата,

пиосальпинкса, фурункулеза, влагалищных и ректовлагалищных

свищей, хронической пиодермии наружных половых органов, бартолинита и др.

Лечение

Иммунотерапия актинолизатомпо 3 мл внутримышечно

2 раза в неделю, 2–5 курсов по 25 инъекций с интервалом 1 мес. Актинолизат— препарат отечественного производства, который стимулирует фагоцитоз в актиномикотической гранулеме, повышает сопротивляемость организма, вызывает положительную динамику иммунных реакций,

оказывает противовоспалительное действие. Способствует

сокращению длительности курсов антибиотикотерапии.

Противовоспалительное лечение антибиотиками в зависи-

мости от чувствительности флоры. Препараты пенициллинового ряда стали применять реже из-за резистентности. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам, аминогликозидам в возрастных дозах в периоды обостре-

ния (абсцедирования) курсами по 2–3 нед.

Общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия.

Лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. Радикальные и паллиативные опе-

рации проводят только после купирования островоспалительных явлений в очаге актиномикоза.

В послеоперационном периоде противовоспалительную терапию и лечение актинолизатомпродолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-е сутки.

Прогноз более благоприятен, если лечение начато в ранних

стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии

актинолизатом.

Глава 12 Глубокие микозы 155

Профилактика

Для профилактики актиномикоза различных локализаций сле-

дует:

соблюдать гигиену полости рта, не брать в рот посторонние предметы, возможно, содержащие актиномицеты (соломинки, щепочки и др.);

избегать травмирования кожи и слизистых оболочек (вход-

ные ворота инфекции);

своевременно обращаться к врачу для лечения хронических воспалительных заболеваний на коже, в полости рта, торакальной и абдоминальной областях, генитальной и параректальной зонах;

применять адекватную профилактическую антибиотико-

терапию при травматичном осложненном удалении зубов,

переломах, аппендэктомии, операциях в параректальных и крестцово-копчиковых областях и при других хирургических вмешательствах;

сокращать сроки бессменного использования внутрима-

точных спиралей.

Мицетома

Мицетома (мадурская стопа, мадуромикоз, мадуромицетома) — неконтагиозное заболевание, характеризующееся об-

разованием на стопе или кисти одностороннего ограниченного безболезненного опухолеподобного инфильтрата с возможным

формированием гранулем, свищей, выделением друз, вовлечени-

ем в процесс костной ткани и деформацией конечности.

Выделяют два типа мицетом:

эумицетома — вызывается истинными грибами;

актиномицетома — развивается под влиянием актиномицет.

Коды по МКБ-10

В47. Мицетома.

В47.0. Истинная мицетома. В47.1. Актиномицетома.

В47.9. Мицетома неуточненная.

Эпидемиология

Первые случаи мицетомы были описаны в середине XIX в. в индийской провинции Мадура. Соотношение эу- и актиномице-

томы в мире 50:50, в России 20:80, а в Африке 80:20.

Этиология

Эумицетому вызывают около 20 видов грибов-сапрофитов, обитающих в почве и на растениях, причем в разных геогра-

156 Раздел IV Инфекционные заболевания кожи и ИППП

фических зонах преобладают свои возбудители. Чаще всего это

Pseudoallescheria boydii, Aspergillus nidulans, Fusarium moniliforme, Madurella grisea, M. mycetomatis, Acremonium falciforme, Exophiala jeanselmei, Leptosphaeria senegalensis и др.

Актиномикотическую мицетому вызывают шесть разновидностей мицелиальных, или «нитчатых», бактерий, относящихся к порядку Actinomycetes: Actinomadura madurae, A. pelletierii, Nocardia asteroides, N. brasiliensis, N. otitidis caviarum, Streptomyces somaliensis.

Друзы в патологическом очаге в зависимости от возбудителя мицетом различаются по цвету: белые, желтые, красные, черные

и др.

Патогенез

Возбудитель, как правило, попадает под кожу в результате соприкосновения с инфицированным материалом при травме, мацерации, уколе колючкой, гвоздем, камнем, при укусе, переломе

или других повреждениях.

Локализация мицетомы зависит от входных ворот инфекции. Чаще всего поражаются стопы (до 85%), область голеностопного сустава и кисти (до 15%). Постепенно процесс распространяется

на подкожную клетчатку, соединительную ткань, кости.

Клиническая картина

Оба вида мицетом клинически мало различаются. Инкубационный период длительный — от 1 мес до 1 года и более. Процесс всегда односторонний. В начальных стадиях очаг безболезнен. Первичный элемент — узелок, постепенно увеличивается и аб-

сцедирует, в процесс вовлекаются прилегающие ткани, фасции,

мышцы и кости. Затем развивается хроническое воспаление с

формированием микроабсцессов и массивным фиброзировани-

ем ткани. Индуративный отек увеличивается по поверхности и

вглубь, захватывает всю стопу или кисть; нарушается лимфо- и

кровообращение. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет,

истончается; образуется множество подкожных узлов, персисти-

рующих свищей. Узлы и веррукозные элементы часто изъязвляются, формируются свищевые ходы с гнойно-кровянистым от-

деляемым и характерным выступающим устьем свища. Все это приводит к «гигантскому» поражению костных структур и де-

формации, но при этом опорная функция конечности долгое время остается сохранной. Могут присоединяться тендинит, остео-

миелит, реактивный артрит, что вызывает сначала скованность в суставе, а затем нарушение его функции. На рентгенограммах видны характерные «пробойниковые отверстия».

При эумицетоме костная деструкция наблюдается реже, течение более благоприятное.

Глава 12 Глубокие микозы 157

Диагностика

Для микробиологического исследования берут отделяемое из свищевых ходов или биоптат. Следует отметить, что возможность

обнаружить возбудителя зависит от того, как давно функциони-

рует свищ или как глубоко выполнена биопсия. Более достоверен материал, взятый из закрытого очага при помощи пункции или из недавно вскрывшегося свищевого хода. В этих случаях в гное хорошо видны крошковидные включения — друзы размером с

просяное зерно (от 10 мкм до 2 мм). Друзы могут быть разного

цвета — от белого, желтого, бурого, розового, темно-красного до черного в зависимости от возбудителя мицетомы. Так, например, друзы возбудителя Madurella черного цвета.

Для выделения культуры актиномикотических возбудителей

используют среду Левенштейна–Йенсена и культивируют в тече-

ние 10 дней при 37 °C. Плесневую мицетому выявляют при помощи роста на кровяном агаре при 26 °C в течение 10 дней. Также проводят бактериологическое исследование гноя, отделяемого из свищей и с поверхности изъязвлений на мясопептонном бульоне

и тиогликолевой питательной среде.

Колонии, относящиеся к роду Actinomyces, желтоватого или кремого цвета, выглядят порошковатыми, складчатыми, вра-

стающими в питательную среду. При микроскопическом ис-

следовании виден тонкий (шириной до 1 мкм) мицелий, распадающийся на короткие бациллоподобные фрагменты. Колонии, относящиеся к классу Actinomycetes, роду Allesheria, на среде Са-

буро сначала имеют белый цвет, затем приобретают желтоватый

или бурый оттенок. В окрашенных препаратах обнаруживают септированный мицелий шириной 3–4 мкм, конидиеносцы,

оканчивающиеся овальной или грушевидной спорой (окраска

гематоксилином–эозином, по Граму). Плесневые грибы — возбудители эумицетомы имеют септированный мицелий шириной

4–6 мкм с характерными головками в виде венчика или кисточки

(окраска по Гомори–Грокотту, Шифф-реакция).

Гистологическое исследование

В биоптате, послеоперационном материале или в грануляциях

обнаруживают микроабсцессы, в центре которых располагаются

друзы, окруженные эозинофильной зоной. Глубокий (клиновид-

ный) биоптат из очага поражения может быть использован как для гистологического, так и для культурального исследования.

Дифференциальная диагностика

Мицетому следует дифференцировать от хронического артрита, хронического остеомиелита, бактериальной мицетомы,

ботриомикоза, опухоли, холодного абсцесса, флегмоны, пост-

инъекционного инфильтрата.

158 Раздел IV Инфекционные заболевания кожи и ИППП

Лечение

Комплексное лечение актиномикотической мицетомы включает:

антибиотикотерапию;

назначение ангиопротекторов;

иммунотерапию актинолизатомпо 3 мл внутримышечно

2 раза в неделю курсами по 25–20–15 инъекций с интервалом 1 мес;

симптоматическое лечение;

применение дезинтоксикационных средств по показаниям;

ультразвуковую терапию с калия йодидом по 0,2–0,4 Вт/см2 в импульсном режиме, курс 10–15 сеансов (тепловые физиопроцедуры противопоказаны);

промывание свищевых ходов растворами антисептиков с

добавлением 3% раствора водорода пероксида;

хирургическое лечение, которое состоит в радикальном иссечении гранулем и узлов или паллиативном вскрытии и

дренировании абсцедирующих участков.

Особенность лечения эумицетомы (плесневая мицетома) — в замене антибиотикотерапии длительным (3–9 мес) применением антимикотиков (итраконазол, позаконазол). Антибиотики

применяют только при присоединении вторичной бактериаль-

ной флоры. В остальном тактика лечения соответствует тактике при актиномикотической мицетоме.

Профилактика

Следует соблюдать правила гигиены, избегать травмирования

кожи; при появлении порезов, уколов, мацерации и других нару-

шений целостности кожи обрабатывать их антисептиками.

Хромобластомикоз

Хромобластомикоз (хромомикоз, болезнь Педрозо, веррукоз-

ный дерматит) — хроническое гнойно-гранулематозное воспа-

ление кожи и подкожной клетчатки, вызываемое диморфными

грибами, сапрофитирующими в почве и органическом материале

внешней среды.

Коды по МКБ-10

В43. Хромомикоз и феомикотический абсцесс. В 43.0. Кожный хромомикоз.

В43.8. Другие виды хромомикоза. В43.9. Хромомикоз неуточненный.

Глава 12 Глубокие микозы 159

Эпидемиология

Возбудители хромобластомикоза сапрофитируют в природе, распространены в окружающей среде повсеместно, чаще всего их

можно встретить в гниющей древесине, в почве, на разлагающих-

ся растительных остатках, в опавших листьях, траве.

Наиболее часто хромобластомикоз регистрируют в странах с

тропическим и субтропическим климатом.

Этиология

Возбудители хромомикоза — диморфные темноокрашенные, сферические по форме, иногда называемые черной плесе-

нью грибы: Cladosporium carrionii, Fonsecaea compacta, F. pedrosoi, F. dermatitidis, Exophiala jeanselmei, E. spinifera, Phialophora verrucosa и Phinocladiella aguaspersa.

Патогенез

Большое значение в развитии заболевания придают предше-

ствующей травме. При попадании инфицированного материала через поврежденную кожу происходит лимфогенное распространение возбудителя. Через 1–6 мес в месте внедрения появляются ощутимые бугорки, папулы, уплотнения. Вокруг первичного очага постепенно формируются сателлитные поражения, как правило, папилломатозно-веррукозные образования.

Клиническая картина

Хромобластомикоз развивается медленно, иногда годами.

Очаги расположены на частях тела, контактирующих с заражен-

ным материалом: на стопах, кистях, ягодицах, задней поверхно-

сти бедер, коленных суставах, реже — на лице и грудной клетке.

Небольшая папула на месте внедрения гриба постепенно уве-

личивается, превращается в бугорок, затем в веррукозный узел.

Субъективные ощущения при этом минимальны. В следующих стадиях веррукозные и папилломатозные образования разрас-

таются, покрываются корочками и могут изъязвляться, развива-

ется гиперкератоз. Часто высыпания напоминают цветную капу-

сту. Иногда формируются келоидноподобные рубцы или плоские

темно-красные четко отграниченные бляшки. Присоединение вторичной бактериальной флоры ведет к острому воспалению,

появлению гнойного отделяемого с неприятным запахом и развитию болевого синдрома.

После излечения на коже остаются гиперпигментированные рубцы. Заболевание распространяется на окружающие ткани per continuitatem, реже лимфогенным путем. Гематогенная диссе-

минация встречается крайне редко, может достигать головного

160 Раздел IV Инфекционные заболевания кожи и ИППП

мозга. О случаях поражения внутренних органов у людей с нормальным иммунитетом неизвестно.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют несколько клинических форм хромобластомикоза:

папулезно-бугорковый;

узловатый;

папилломатозно-язвенный;

веррукозный;

с преобладанием келоидных рубцов.

Эти варианты можно также рассматривать как стадии заболе-

вания от папулы до рубцевания. В клинической практике чаще

встречают смешанные формы.

Диагностика

При микроскопии неокрашенного материала, взятого с по-

верхности изъязвления или чешуек и обработанного гидрокси-

дом калия, обнаруживают скопления сферических золотистокоричневатых грибковых клеток диаметром 4–15 мкм, иногда окруженных гигантскими грибковыми клетками с поперечными

и продольными септами.

При культивировании на питательной среде (агар Сабуро) с декстрозой при 26 °C на 7–10-й день появляются однотипные темноокрашенные колонии с воздушным мицелием. «Вельветная» поверхность этих колоний имеет сероватый, зеленоватый или коричневый оттенок. Для культиврования на жидких пита-

тельных средах характерен придонный рост в виде черных ва-

тообразных комков. На 5–10-е сутки видны сероватые микро-

колонии, а на 10–15-е сутки колонии созревают, становятся

конусовидными, пушистыми и окрашиваются в серо-зеленый

цвет.

Только в культуре (окраска гематоксилином–эозином) по

морфологии конидиофор и способу образования конидий (спор)

можно отличить каждый из возбудителей хромобластомикоза. При окрашивании по Романовскому–Гимзе возбудители имеют

зеленый цвет, по Цилю–Нильсену — красный.

Гистологическое исследование

В основе гистологической картины лежит смешанное гнойногранулематозное воспаление кожи и подкожной клетчатки. В тканях возбудители выглядят как толстостенные темно-коричневые клетки с двухконтурной оболочкой, их называют склеротическими тельцами, но правильнее использовать термин «муриформные клетки». Множество мелких кератолитических абсцессов

заполнено этими темноокрашенными сферическими грибами и

ветвистыми желтыми гифами (мицелий). В эпидермисе прева-

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]