- •1Г. Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения; особенности Тюменской области.
- •4Г. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •5Г. Скарлатина; этиология, патогенез, патанатомия. Осложнения первого
- •6Г. Корь: этиология, морфологические проявления болезни, осложнения и исходы.
- •7Г. Сепсис: этиология, патогенез; критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы.
- •8Г. Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез; патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания.
- •9Г. Первичный туберкулезный комплекс, его составные части, локализация, исходы.
- •10Г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования.
- •11Г. Гематогенный туберкулез; источники возникновения, формы и характер морфологических проявлений.
- •12Г. Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения.
- •13Г. Лейкозы: определение, классификация, общие проявления острых и
- •Общие проявления лейкозов
- •Острые лейкозы
- •14Г. Лимфогранулематоз (клинико-анатомические варианты): патанатомия болезни.
- •15Г. Болезни, связанные с беременностью. Эклампсия, внематочная беременность, пузырный занос, хорионэпителиома.
- •Поздние гестозы
- •16Г. Эрозия шейки матки: патогенез, классификация, патоморфология,
- •Дисгормональные болезни
- •17Г. Амилоидоз почек: клинико-морфологическая характеристика.
- •18Г. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области.
- •20Г. Рак желудка, анатомические формы, гистологическое строение, метастазирование. Вирховские, крукенберговские, шницлеровские метастазы опухоли.
- •21Г. Вирусный гепатит: этиология, патанатомия. Исходы, осложнения.
- •22Г. Грипп, формы заболевания, их патоморфология и исходы.
- •23Г. Мениигококковая инфекция: этиология, патоморфология, исходы.
- •24Г. Сибирская язва: формы заболевания, патанатомия, исходы.
- •25Г. Холера: патогенез, патанатомия; клинико-анатомические особенности холеры Эль-тор.
- •30Г. Патогенез, патологическая анатомия описторхоза и его осложнений.
- •33Г. Структура диагноза - определение основного заболевания, осложнения, сопутствующие заболевание.
17Г. Амилоидоз почек: клинико-морфологическая характеристика.
Амилоидоз почек
При вторичном амилоидоза, это «вторая болезнь».
Патологическая анатомия
Различают несколько стадий:
1. Латентная – внешне почки изменены мало, амилоид откладывается по ходу прямых сосудов.
2. Протеинуритическая – почка белого цвета «большая сальная почка».
Амилоид в клубочках и в пирамидах. Выключается большое количество нефронов. В канальцах – эпителий – в состоянии глубокой дистрофии, в просвете – цилиндры.
3. Нефротическая – в почках амилоидно-липоидный нефроз. Почка большая белая амилоидная почка. Наряду с нарушением белкового обмена присоединяется нарушение жирового обмена.
4. Уремическая стадия – амилоидно-сморщенная почка. Выраженный амилоидоз, склероз. Большинство нефронов погибло. Размеры почек немного уменьшены, на поверхности множественные западания. Развивается гипертрофия левого желудочка за счет симптоматической гипертензии.
Осложнения: 1) присоединение инфекции за счет нарушения иммунной системы; 2) за счет гипертензии – инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность; 3) ОПН.
Смерть от уремии чаще всего.
18Г. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области.
РАК ПЕЧЕНИ
Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предрако-вых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. В Азии и Африке — регионах Земного шара с высокой частотой рака печени — рак развивается часто в неизмененной печени; регионами с низкой частотой рака печени считаются Европа и Северная Америка, где рак развивается обычно в цирротической печени.
Морфологическая классификация рака печени предусматривает макроскопическую форму, характер и особенности роста опухоли, гистогенез, гистологические типы.
Патологическая анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени и диффузный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак,.
Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности.
Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным). К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост.
В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на:
1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный^; 2) из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный);
4) гепатобластому.
Среди гистологических типов рака печени различают трабекуляр-ный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Каждый из гистологических типов может иметь различную степень дифференцирования.
Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся сйОсобностью раковых клеток к секреции желчи.
Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.
Рак печени. В Тюменской области встречается в 9-10 раз чаще, чем в
соседних областях. Обусловлен описторхозом, т.е. развивается без предшествующего цирроза печени.
Классификация:
по гистогенезу:
гепатоцеллюлярный – из гепатоцитов ( на фоне цирроза печени)
холангиоцеллюлярный – из эпителия желчных протоков (характерен для описторхоза)
по размерам:
крупноузловой
мелкоузловой.
19г. Рак легкого, особенности локализации, гистологические формы, метастазирование.
Рак легкого в подавляющем большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко — из альвеолярного эпителия. Поэтому когда говорят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмо-ниогенный рак легкого находят не более чем в 1 % случаев.
Этиология и патогенез неоднозначны для центрального и периферического рака легкого. В этиологии центрального рака легкого имеют значение прежде всего вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет. Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. В развитии периферического рака легкого велика роль канцерогенных веществ, проникающих с кровью и лимфой. Определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия, способствующие развитию рака (предраковые изменения). Морфогенез периферического рака легкого иной. Показано, что эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий и др. Поэтому в очагах пневмосклероза при периферическом раке обнаруживают более широкий спектр предопухолевых изменений, чем в крупных бронхах: базально-клеточную гиперплазию, плоскоклеточную метаплазию, дис-плазию эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозную гиперплазию и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, акти вацию и повреждение протоонкогенов (протоонкогены — нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов).
Клинико-анатомическая классификация рака легкого.
По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).
По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзоброн-хиальный и перибронхиальный);
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный.
По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аде-нокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный;
4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.
Патологическая анатомия.
Прикорневой (центральный) рак. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного, реже — железистого или недифференцированного.
Периферический рак. Возникает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол, редко — из альвеолярного эпителия. Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметр до 5—7 см). Часто рак развивается в области рубца (капсула заживших туберкулезных очагов, зарубцевавшийся инфаркт легкого и др.) вблизи плевры в любом участке легкого, может перейти на плевру, вследствие чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагический или геморрагический экссудат, сдавливающий легкое. Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточного или недифференцированного.
Смешанный (массивный) рак. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного или аденокарциномы. Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяется как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и степенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференцированный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарциноме, кератинобразование — в плоскоклеточном раке.
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцированного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин, для умеренно дифференцированного — митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кератин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.
Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки. Высокодифференцированная аденокарцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь; умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встречается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы — бронхиолярно-альвеолярный рак.
Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей. В ряде случаев они обладают эндокринной активностью — способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов; электронно-микроскопически в цитоплазме таких клеток выявляются нейросекреторные гранулы. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией. В таких случаях мелкоклеточный рак можно рассматривать как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, нередко гигантскими многоядерными клетками, которые неспособны продуцировать слизь.
Железисто-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм — аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение, встречается довольно редко.
Осложнения рака легкого представлены метастазами, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно часто в позвонки) и надпочечники. Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический — гематогенные метастазы. Как уже говорилось, у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые клинические признаки могут быть обусловлены гематогенным метастазированием.
Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателектаза в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изменения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.
Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.