Пародонтология методички новый / Практические занятия для распечатки / 69(5) Патогенез заболеваний пародонта / 69(5)для преподавателей

государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России)

Кафедра терапевтической стоматологии

Патогенез заболеваний пародонта.

Методическая рекомендация для преподавателей стоматологического факультета

Тюмень 2013г.

Составитель: ассистент кафедры терапевтической стоматологии

В.В. Мирошниченко

Методическая рекомендация к занятию для студентов составлена на кафедре терапевтической стоматологии (заведующая кафедрой – .м.н., доцент

М.О. Нагаева) на основании требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060105 «Стоматология» (2000г.), учебного плана (2004г.), типовой программы «Стоматология терапевтическая»

Утверждено на заседании кафедры терапевтической стоматологии

«______» ______________2013г.

Терапевтическая стоматология.

Курс 4, семестр 7.

Модуль 5

Занятие 69/5

Тема: Патогенез заболеваний пародонта.

Актуальность темы: Углубленное изучение механизмов развития поражений пародонта на клеточно-молекулярном уровне выводит совре­менные представления об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта далеко за пределы узколокальных суждений, таким образом, помогая провести адекватное рациональное лечение.

Учебные цели:

1. Изучить патогенез воспалительных заболеваний пародонта.

2. Изучить патогенез дистрофических заболеваний пародонта.

3. Изучить механизм образования пародонтального кармана.

План изучения темы(180 мин.)

1.Вступление -5 мин.

2.Входной контроль для определения исходящего уровня (ситуационные задачи, тесты). – 15 мин.

3.Разбор теоретических вопросов (форма презентации темы) - 20 мин.

4.Выполнение практической работы - 120 мин.

5.Выходной контроль (устный опрос, тесты) - 15 мин.

6.Заключение - 5 мин.

Самостоятельная работа студентов.

А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения темы:

1. Основные патогенетические механизмы воспалительных заболеваний.

2.Фазы воспаления.

3.Патогенез дистрофических процессов.

Б) задание на проверку и коррекцию исходного уровня знаний (входной контроль):

Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта.

2. Механизм образования пародонтального кармана.

3. Остеолитический процесс в костной ткани.

4. Иммунологические аспекты воспаления.

5. Патогенез дистрофических заболеваний пародонта.

6. Перекисное окисление липидов.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов:

1. Укажите типы патологических процессов в пародонте:

1. воспаление и гликогенолиз

2. дистрофия, воспаление, овуляция

3. воспаление

4. дистрофия, воспаление, функциональная травма

2. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит:

1. дегенеративным процессам

2. продуктам жизнедеятельности микроорганиз­мов полости рта

3. функциональной недостаточности и продол­жительной перегрузке

3. При дистрофических изменениях в пародонте преобладают:

1. дегенерация и регрессивные изменения

2. химическое и химико-паразитарное повреж­дение

3. продолжительная перегрузка и функциональ­ная недостаточность

4. Функциональная травма обусловлена:

1. иммунными и неспецифическими факторами защиты

2. недостаточностью нагрузки и её продолжи­тельным превышением

3. дегенеративными изменениями, связанными с общими и местными изменениями

5. Лизоцим слюны:

1. разрушает мембраны бактерий

2. восстанавливает органеллы бактерий

3. является фактором роста микроорганизмов

6. Иммуноглобулины A, G, М:

1. участвуют в бактериальной инвазии

2. активизируют экзотоксины бактерий

3. нейтрализуют экзотоксины бактерий

7. Активизация перекисного окисления липидов при воспалении свидетельствует о:

1. низкой реактивности организма

2. репаративных процессах в пародонте

3. нарушении антиоксидантной защиты орга­низма

4. снижении уровня простагландинов в тканях и стихании воспаления

8. Симптом клинического кармана соответствует погружению градуированного зонда на глубину

1. до 1 мм

2. менее 2 мм

3. менее 3 мм

4. 3 мм и более

9. При воспалительной реакции в тканях пародонта количество десневой жидкости:

1. Увеличивается

2. Уменьшается

10. Бедная кислородом среда поддесневого налета способствует развитию:

1. Аэробных микроорганизмов

2. Анаэробных микроорганизмов

Эталоны ответов:1.4;2.2;3.1;4.2;5.1;6.3;7.3;8.4;9.1;10.2

В). Структура содержания темы, основные понятия и положения темы.

1. Основные патологические процессы при заболеваниях пародонта:

1. Воспалительные процессы.

2. Дистрофические процессы.

3. Функциональная травма или функциональная не­достаточность.

2. Механизм образования пародонтального кармана.

Патогенез пародонтита

Абсолютное большинство исследователей полагает, что причиной развития воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) является вза­имодействие микробного содержимого зубной бляшки и локального тка­невого ответа на нее. Тканевое повреждение возникает в том случае, когда патогенное влияние микробных скоплений превосходит мест­ные антимикробные защитные механизмы.

Основной патофизиологической реакцией при пародонтите яв­ляется воспаление. Воспаление — типовой патологический процесс. Реакция живых тканей на местное повреждение состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани.

Конечной целью перечисленных реакций яв­ляется изоляция либо устранение повреждающего агента и восстанов­ление или замещение поврежденных тканей.

Классическое определение клинических проявлений воспалитель­ной реакции: rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa, сформированное A.K. Цельсом (I в до н.э.— I в. н.э.) и К. Галеном (199 г. н.э.), актуально в отношении тканей пародонта и в настоящее время. Расширение ме­тодических возможностей позволило дополнить эту базовую характе­ристику следующими признаками.

1. Лейкоцитоз.

2. Лихорадка.

3. Изменения белкового профиля крови.

4. Изменения ферментного состава крови.

5. Изменения гормонального состава крови.

6. Увеличение СОЭ.

7. Аллергизация организма.

Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП:

1. Локализация очага повреждения

2. Инактивация патогенных (флогогенных) факторов

3. Дренирование (очищение) очага повреждения

4. Мобилизация саногенетических механизмов организма

5. Репарация поврежденной ткани

В пародонте местом возникновения патологического воспалитель­ного процесса является зубодесневая борозда. Именно в зубодесневой борозде постоянно идут сложные процессы защиты внутренних струк­тур пародонта от микробных и токсических агрессий.

Что же происходит при появлении в придесневой области повреж­дающих агентов? Через высокопроницаемые стенки сосудов, располо­женных под эпителием зубодесневой борозды, выходит жидкая часть крови, а также клеточные, гуморальные и ферментные компоненты защиты, по составу во многом напоминающие состав плазмы крови. Это и есть десневая жидкость, которая, по сути, является результатом постоянной микробной инвазии и воспалительной защитной реакции. Даже при клинически нормальном состоянии пародонта в десневои борозде постоянно происходит и микробная атака, и воспалительный ответ различной интенсивности.

На основе результатов микробиологических исследований при различных клинических состояниях полости рта, в частности при раз­ных формах поражения пародонта и твердых тканей зубов, были вы­явлены преимущественные микробные представители и их сочетания. Это позволило составить своего рода классификацию пародонтальных микробных комплексов. Различают красный, зеленый, желтый, пур­пурный, оранжевый микробные комплексы.

Красный комплекс (P. gingivalis, В. forsitus, T. denticole). Сочета­ние этих микроорганизмов отличается особым агрессивным воздей­ствием на пародонт.

Присутствие этого комплекса обусловливает сильную кровоточи­вость десен и быстрое течение деструктивных процессов в пародонте.

Если становиться на характере деятельности микроорганизмов красного комплекса, то его агрессивное воздействие на пародонт обусловлено, ве­роятно, патогенным влиянием в первую очередь микроорганизмов Роphyromonas gingivalis, которые выделяют ферменты протеазы разрушающие в эндотелии капилляров межклеточные адгезионные мо­лекулы. (они обеспечивают прикрепление к внутренней стенке кровеносного сосуда лейкоцитов, для последующего их выхода из сосудов и продвижения к скоплениям патогенных микроорганизмов и их уничтожения.) Кроме того, gingipains стимулируют выделение медиатора воспаления брадикинина, а также нарушают иммунный ответ, подавляя деятельность нейтрофильных лейкоцитов.

Porphyromonas gingivalis образуют индол, связывают и раз­рушают фибриноген, секретирует коллагеназу.

Treponema denticole и Bacteroides forsitus также выделяют токсич­ные трипсиноподобные ферменты, разрушающие основное вещество и коллагеновые структуры тканей. В частности, Treponemae denticole активирует выработку IL-1, а также увеличивает проницаемость эпи­телиальной мембраны для других видов бактерий.

Многие пародонтопатогены способны индуцировать апоптоз в различных клетках. Так, карбоксильные кислоты с короткими цепя­ми Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum индуцируют апоптоз Т-лимфоцитов и десневых кератиноцитов.(апоптоз – запрограммированная гибель клетки). A. Actinomycetemcomitans ускоряют апоптоз макрофагов, которые они инфицировали.

Зеленый комплекс (Е. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetem comitans). Основным фактором вирулентности A. actinomycetemcomitans является лейкотоксин, вызывающий лизис нейтрофилов. Это сочета­ние микробов может явиться причиной как заболеваний пародонта, так и прочих поражений слизистой оболочки рта и твердых тканей зубов.

Оранжевый комплекс (P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, С. rectus + Campylobacter spp.).

Prevotella intermedia продуцирует фосфолипазу, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на поли­пептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, поэтому играет главную роль в образовании пародонтальных абсцессов.

Кстати, возможной причиной устойчивости именно таких мик­робных сочетаний является их существование в виде вязких биопле­нок по принципу вышеупомянутого «удобства» их метаболизма, когда продукты, выделяемые одними, являются питательными источника­ми для других микробов либо обеспечивают их повышенную устойчи­вость и вирулентность.

Патогенность — это способность определенных видов микроор­ганизмов вызывать инфекционные заболевания. Под вирулентностью понимается степень патогенности определенного штамма, которая из­меняется под влиянием внешних воздействий. Пародонтопатогенные микроорганизмы способны преодолеть защитные механизмы хозяина с помощью синтеза иммунодепрессантов, которые подавляют синтез и активность иммунокомпетентных клеток, лизоцима и комплемента. Патогенность и вирулентность во многом зависят от способности мик­роорганизма уклоняться от защитных механизмов организма и прояв­лять агрессивные свойства.

В ходе исследований проведенными учеными были выявлены факты, которые не позволяют излишне прямоли­нейно трактовать исключительное главенство микроорганиз­мов в развитии воспалительных заболеваний пародонта. В частности, у некоторых пациентов с плохой гигиеной полости рта воспалительные и деструктивные изменения были совсем незначитель­ны. Не у всех лиц с гингивитом с течением времени развивался пародонтит. Выявился и тот факт, что наряду с участками глубокого поражения встречаются интактные ткани, причем не только в разных сегментах зубного ряда, но и в области одного зуба.

Эти наблюдения явились причиной возникновения и формирова­ния двух основных теорий, которые по-разному оценивают связь вос­палительных заболеваний пародонта (ВЗП) с количеством и характе­ром микробного состава зубного налета.

1. Теория неспецифического микробного состава, выдвинута Walter LoescheB 1976 г.

Автор предполагает, что состояние пародонта зависит от «количе­ства вырабатываемых бактериями повреждающих веществ». Это зна­чит, что пока количество этих повреждающих агентов не превосходит защитные способности слюны и тканей, пародонт остается в нормаль­ном состоянии. В соответствии с этой концепцией состояние паро­донта зависит от уровня гигиены полости рта.

В большинстве клинических случаев эта теория постоянно под­тверждается в клинике, и именно на ее основе и построена общая схе­ма лечебных воздействий на пародонт: снятие зубного налета, зубного камня, использование различных антибактериальных средств.

2. Теория специфического микробного состава налета заключается в том, что только определенный по составу налет является патогенным и его патогенность связана с наличием либо с увеличением в составе налета лишь определенных микроорганизмов.

Автором этой теории также является W. Loesche, выдвинувший ее на основе методов выделения конкретных микроорганизмов в составе зубного налета. В частности, это послужило основанием для утверж­дения этиологической роли A. actinomycetemcomitans в генезе очагового ювенильного пародонтита.

Согласно данной теории, внутри тканей пародонта — как пора­женных, так и непораженных — чаще других выявляется ассоциация Prevotella intermedia и спирохет. Особенно часто эта ассоциация про­является на фоне иммунодефицита. При пародонтальном абсцессе в особо высоких количествах выявляется ассоциация микроорганиз­мов: Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, B.forsitusn P. micros.

Однако положение о специфическом составе зубного налета следу­ет использовать осторожно, так как взаимодействие бактерий в составе налета всегда является достаточно сложным механизмом, а существу­ющие в настоящее время возможности микробиологических методов представляют нам далеко не полную и не совсем точную информацию о составе микробного налета.

Защитные механизмы тканей пародонта.

Резистентность – это совокупность генетически детерминированных неспецифических защитных факторов, обуславливающих невосприимчивость защитных факторов, обуславливающих невосприимчивость к инфекциям.

Неспецифические факторы рецистентности первыми встают на пути патогенных (чаще инфекционных) агентов. Среди факторов естественной резистентности выделяют:

Естественные барьеры: слизистая оболочка-поверхность, которая первой вступает в контакт с патогенными факторами.

Система фагоцитов, включающая нейтрофилы и макрофаги.

Система комплимента (совокупность сывороточных белков), тесно взаимодействующих с фагоцитами.

Интерфероны.

Различные вещества, чаще всего белковой природы, участвующие в реакции воспаления, фибринолиза и свертывания крови. Некоторые из них (например лизоцим) обладают прямым бактерицидным действием.

Систему естественных (нормальных) киллеров, не обладающих антигенной специфичностью( Т-киллеры, К-клетки).

Одно из ведущих мест в системе антимикробной защиты макроорганизма принадлежит аутофлоре, или так называемой нормальной флоре слизистых оболочек.

Одну из главных ролей в поддержании постоянства микробного состава полости рта играет свойственный постоянной микрофлоре антогонизм по отношению к патогенным и условно-патогенным микробам. За это отвечают молочно-кислые бактерии. Они воздействуют продуцируемыми органическими кислотами (молочной кислотой), продукцией бактериоцинов, перекиси водорода, антибиотиков(ацидофилин, лактоцидин, низин)

Таким образом, присутствие в организме постоянной микрофлоры нельзя расценивать как инфекцию: это «биологическая и физиологическая принадлежность нормального здорового человека, иллюстрирующая факт огромной биологической важности, а именно: единство организма и внешней среды. Постоянная флора служит для организма «биологическим барьером».

Если же патогенные микроорганизмы преодолевают эти естественные барьеры, то в действие вступают следующие два способа защиты: разрушение чужеродных агентов ферментами либо поедание( фагоцитоз) клетками( нейтрофилами, макрофагами).

На фагоцитах имеются так называемые патеры – распознающие рецепторы. Их функция заключается в прикреплении к микроорганизмам, их поглощении и разрушении.

В результате стимуляции поверхности нейтрофилов в них происходит вспышка окислительных реакций и накапливается большое количество метаболитов и гидролитических ферментов, разрушающих микроорганизмы.

Однако бактерии, особенно инкапсулированные, имеют поверхность, к которой клетки трудно прикрепляются, что делает их устойчивыми к фагоцитозу.

Среди растворимых бактерицидных соединений, вырабатываемых организмов, особого внимания заслуживает протеолитический фермент лизоцим, или мурамидаза. Лицоцим ( от греческого lysis –растворение и zyme – закваска) – фермент класса гидролаз, расщепляет муроминовую кислоту, входящую в состав оболочки грамотрицательных бактерий. Лизоцим синтезируется и выделяется гранулоцитами, моноцитами и макрофагами, содержится во всех жидкостях организма. Кроме того лизоцим активирует действие IgA, который предотвращает прикрепление микроорганизмов к слизистой оболочке. Лактоферрин , содержащийся в специфических гранулах нейтрофилов, парализует дыхание микробов.

Ведущую роль в местном иммунитете играют цитокины. Цитокины – группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами, представляют собой сигнальные полипиптидные молекулы иммунной системы. Они регулируют стимулирование и торможение воспалительных реакций, инициируя иммунный ответ. Цитокины начинают продуцироваться клетками при появлении чужеродного агента в организме.

Характерно, что выполняя важную роль в формировании воспалительной реакции на внедрившуюся микрофлору, цитокины( интерлейкин 1 и ФНО) в ходе самой защиты разрущают ткани пародонта.

Специфические иммунные факторы — это образование иммуногло­булинов и клеточные формы иммунного ответа.

Высокая иммунореактивностъ (специфическая резистентность) по­лости рта обеспечивается секреторными IgA слюны и десневой жид­кости. В полости рта они препятствуют прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба, активируют фагоцитоз и ком­племент

Патогенез пародонтита

Дисбаланс в системе взаимодействия околозубных тканей и микробных ассоциаций вызывает протеолиз периодонтальной связки с отслоением десны, образованием десневых и пародонтальных карманов, разрастанием соединительного эпителия, его миграции в апикальном направлении, активацию остеокластов и патологических механизмов, вызывающих аутоагрессию.

Заболевания пародонта не ограничиваются десной, а затрагивают все его структуры. Большинство болезней имеют местные проявления, но в ряде случаев они могут быть признаком общих заболеваний или патологических процессов в других органах. В связи с этим можно выделить 3 основных типа патологических процессов, различающихся между собой по характерным признакам, происхождению и клиническому течению. Это воспаление, дистрофия, функциональная травма (гиперфункция) и функциональная недостаточность (гипофункция).

Воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) развиваются тогда, когда раздражающий агент оказывает химическое или химико-инфекционное повреждающее воздействие на ткани пародонта. Особую роль при этом играют продукты жизнедеятельности микроорганизмов: ферменты (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, коллагеназы), которые могут разрушать соединительную ткань пародонта, и микробные эндотоксины (липоидно- полисахаридно-нуклеиновые комплексы), способные приводить к выраженным морфологическим изменениям (остановка митоза, вакуолизация и лизис клеток, сенсибилизация и аутосенсибилизация организма), токсины, коротко-цепочечные жирные кислоты. Влияние микрофлоры полости рта на ткани пародонта во многом зависит от иммунных и неспецифических факторов защиты, питания и соблюдения гигиены полости рта.

Дистрофия — дегенеративные процессы и регрессивные изменения, связанные с общими или местными нарушениями обмена веществ.

Функциональная травма или функциональная недостаточность являются одними из важных факторов, приводящих к патологии пародонта. Как продолжительная перегрузка, так и недогрузка зубов вызывают прогрессирующую деструкцию пародонта. Сочетание этих факторов с воспалением значительно ускоряет деструктивные процессы в пародонте. В каждом случае могут быть признаки одного, двух или всех трех типов патологических процессов.

Студенты ведут приём пародонтальных больных, выявляют общие и местные этиологические факторы возникновения болез­ней пародонта, собирают анамнез заболевания и анамнез жизни, заполняют медицинскую документацию. Пытаются объяснить механизм возникновения заболевания и определить типы патологических процессов.

Схема№1. Механизм воспалительного процесса в тканях пародонта. Схема № 2. Механизм возникновение дистрофического процесса.

Патогистология. В десне фиброзное пере­рождение, нарушение процессов ороговения эпителия. В соеди­нительно-тканной основе склеротические изменения.

Характерные изменения в капиллярах и артериолах паро­донта в виде пролиферации эндотелия, фиброидного изменения средней оболочки, некроза аргирофильных и коллагеновых во­локон, а также гиалиноз, петрификация, периваскулярный склероз. В кровеносных сосудах гиалиновые тромбы.

В костной ткани утолщение костных балок, уменьшение костномозговых пространств и, в конечном счете, иcчезнове­ние костной структуры. Таким образом, наблюдается явление халистереза с последующим развитием диффузного остеопороза. Признаки воспалительной резорбции отсутствуют. В кровенос­ных сосудах костного мозга - гиперплазия внутренней оболоч­ки, гиалиноз, склероз с резким сужением просвета сосудов или его полной облитерацией. Наблюдаются дегенерация нерв­ных элементов, а также дистрофические изменения в твердых - тканях зуба и пульпе.

При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо выраженное воспаление вследствие интенсивной противовоспалительной терапии. Происходят соответствующие изменения метаболизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выраженное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия пародонта и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легком пародонтите. Нефрогенные остеодистрофии у детей проявляются изменениями костно-хрящевой ткани, сходными с рахитическими, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрослых развивается остеомаляция, в механизме ее развития основная роль принадлежит нарушению обмена витамина D.

Схема№3. Возникновение функциональной травмы.

Механизм образования пародонтального кармана.

В основе образования пародонтальных карманов лежат трофические изменения в тканях пародонта, вследствие которых нарушается связь между цементом, сулькулярным эпителием и альвеолярной костью. В эпителии в области дна кармана появляются микронекрозы, изъязвления, наблюдаются пролиферация и постепенный погружной рост его в направлении корня зуба. В подэпителиальном слое собственной соединительнотканной пластинки десны образуется мелкоклеточная инфильтрация. Вследствие вегетации эпителия в виде тяжей вдоль периодонта корня зуба дно пародонтального кармана перемешается за пределы эмалево-цементного соединение, постепенно достигая 1/4, 1/3, 1/2, 2/3 длины корня, вплоть до его верхушки.

Круговая связка зуба при этом постепенно разрушается и исчезает. В пародонтальном кармане скапливаются остатки пиши, десквамированные клетки поверхностного слоя эпителия, мигрировавшие клетки крови и соединительной ткани, разнообразная микрофлора. На поверхности корня создаются условиядля развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бляшек и поддесневого зубного камня. Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровождается экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена степенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте.

Схема № 4. Механизм образования пародонтального кармана.

Пародонтальный карман. (врастание ротового эпителий).