Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Зачет второй по патанатомии.docx
Скачиваний:
388
Добавлен:
10.03.2016
Размер:
166.24 Кб
Скачать

22.Альвеококкоз, морфологические проявления, жизненный цикл.

Жизненный цикл:

Облигатный хозяин половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака. У них паразит обитает в кишечнике.

Личинка альвеококка обнаруживается у грызунов и человека.

Заражение человека происходит в очагах инвазии

при тесном контакте с зараженными собаками,

при разделке туш грызунов и других пораженных животных,

при пользовании загрязненными природными водоисточниками.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. Альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию.

Альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других органах, склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени, очень опасен разрыв пузыря. При альвеолококкозе – с разрушением пораженных органов, метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

23.Описторхоз, морфологические проявления, жизненный цикл .

Для человека наибольшее значение имеет инвазия Opistorchia felineus (двуустка кошачья). Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, являются источником инвазии для моллюсков битиний, которые заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных.

В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев. Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метацеркариями). Оптимальной средой обитания для двуусток становятся желчные пути.

Основные изменения развиваются в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках развивается воспаление – холангит. Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиальном слое. В исходе развиваются склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени появляются участки некроза. В стенке желчного пузыря также возникает воспаление – холецистит.

Осложнения.

Присоединение вторичной инфекции желчных путей приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.

  1. Актиномикоз, морфологические проявления .

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки.

В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковид-ных элементов, а молодые друзы представлены мицелием. По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

  1. Трихинеллез, морфологические проявления.

Возникновение клинических пpоявлений тpихинеллёза и их тяжесть опpеделяются количеством поступающих личинок, уpовнем неспецифической pезистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека пpи одной и той же дозе заpажения инвазия T. spiralis пpотекает легче, чем инвазия T. nativa.В течение пеpвых двух недель после заpажения патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл. Метаболиты зpелых тpихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная pеакция, что позволяет личинкам беспpепятственно мигpиpовать по кpовеносному pуслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в оpганизме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уpовень специфических антител, иммуносупpессивная активность тpихинелл ослабевает и возникают аллеpгические pеакции немедленного типа. В этот пеpиод и наблюдаются основные клинические пpоявления.Вследствие буpной воспалительной pеакции в стенке кишки кишечные тpихинеллы гибнут. В мускулатуpе вокpуг личинок pазвиваются массивные кpуглоклеточные инфильтpаты, на базе котоpых фоpмиpуются фибpозные капсулы. Пpи этом поступление метаболитов личинок тpихинелл пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.Пpи очень тяжелом течении pазвиваются иммунопатологические pеакции, пpиводящие к диффузно-очаговому миокаpдиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. Пpи тpихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокаpдитов злокачественного течения по типу поpажений пpи системном эозинофильном васкулите.

  1. Течение продуктивного воспаления. Исходы, значение.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон.

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течениепродуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

  1. Признаки специфического воспаления.

Наличие своего собственного возбудителя, зоны вторичного некроза, хроническое течение, гранулематоз, смена тканевых реакций.

  1. Воспаление при туберкулезе (виды туберкулезных бугорков, их исходы, строение туберкулезной гранулемы.

Туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации, пролиферации, приводящих к образованию туберкулезной гранулемы (туберкулезного бугорка).   Название гранулема происходит уменьшительного латинского слова  зерно – гранулема, впервые использованным Рудольфом Вирховом [1818], для описания опухоли, которые способны изъязвляться и давать рост грануляционной ткани. Туберкулезная гранулема - не просто скопление клеток, характерных для воспаления, а участок активного действия многочисленных ферментов и цитокинов в очень сложном процессе удаления причинного фактора – MBT. В формировании туберкулезной гранулемы   принимают участие гематогенные (лимфоциты, моноциты, полиморфноядерные лейкоциты) и гистиогенные (гистиоциты, макрофаги фибробласты, ретикулярные клетки, эндотелий кровеносных сосудов, плазматические и тучные клетки). Туберкулезная гранулема имеет следующую структуру. В центре ее содержится аморфный тканевой детрит (следствие альтерации и некроза), по периферии частоколом расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток. Во внешних слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток  обнаруживаются крупные многоядерные гигантские клетки Пирогова-Ланганса. Гистогенез туберкулезного бугорка зависит от того, как развивается воспалительный процесс, прогрессирует или, наоборот, регрессирует.

При снижении резистентности макроорганизма к туберкулезу, происходит прогрессирование туберкулезного воспаления, развивается зкссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза. Творожистый некроз может развиться в бугорке и окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом.

При дальнейшем прогрессировании специфического туберкулезного воспаления, помимо бугорков, возникают различной величины очаги творожистого некроза. Очаги творожистого некроза могут расплавляться, сливаться в крупные очаги, из которых формируются фокусы с участками казеоза (инфльтраты). Казеоз подвергается разжижению, под воздействием протеолитических ферментов и откашливается через бронхи. В этих участках легких появляются полости распада - каверны, а на слизистых оболочках и коже - язвы. Образовавшаяся, при распаде казеоза полость (каверна) будет источником диссеминации МБТ в другие отделы легких и образования новых очагов, каверн.  При высокой резистентности организма происходит обратное развитие процесса (регрессирование). Эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты, аргирофильные волокна коллагенизируются и бугорок рубцуется. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться фиброзированию, обызвествлению или окостенению.

  1. Зависимость тканевых реакций при туберкулезе от иммунобиологических сил организма.

Развитие специфического для туберкулеза воспаления обусловлено иммунологическими сдвигами, которые возникают при взаимодействии макроорганизма с туберкулезным возбудителем. В связи с этим специфическую воспалительную реакцию при туберкулезе характеризуют как классический пример воспаления на иммунной основе. Основообразующим морфологическим элементом туберкулезного воспаления является бугорок, который чаще называют туберкулезной гранулемой. Визуализация туберкулезной гранулемы возможна при световой микроскопии. Важнейшей отличительной чертой туберкулезной гранулемы является наличие центрально расположенной зоны творожистого, или казеозного, некроза — плотного аморфного тканевого детрита, образовавшегося вследствие повреждения и гибели фагоцитов. Зона казеозного некроза окружена несколькими слоями эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова— Лангханса. В наружных отделах клеточного слоя можно увидеть полинуклеарные лейкоциты и фибробласты. Клеточные элементы, расположенные вокруг зоны казеозного некроза, образуют грануляционную ткань. В клетках, расположенных ближе к казеозно-некротическим массам, отмечаются признаки дистрофии и деструкции. Специфическое воспаление захватывает различные морфологические структуры пораженного органа — клетки паренхимы, лимфатические и кровеносные сосуды. При туберкулезе легкого в специфическую воспалительную реакцию также вовлекаются бронхи. Иммуноморфологические особенности специфического воспаления позволяют считать туберкулез гранулематозным заболеванием.

  1. Сифилис, морфология твердого шанкра. Тканевые реакции.

Си́филис — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema)[1] семейства Spirochaetaceae.

На месте внедрения бледной трепонемы появляется первичная сифилома (твердый шанкр). По направлению от твердого шанкра к близлежащим увеличенным лимфатическим узлам развивается регионарный лимфаденит и иногда лимфангит.

Твердый шанкр образуется после окончания инкубационного периода на месте внедрения бледных трепонем в кожу или слизистые оболоч-

ки. Твердый шанкр располагается чаще на коже и слизистых оболочках половых органов (головка полового члена, область препуциального мешка, ануса у гомосексуалистов, большие и малые половые губы, задняя спайка, шейка матки), реже на бедрах, лобке, животе. Внеполовые шанкры, которые встречаются значительно реже, бывают на губах, языке, миндалинах, веках, пальцах и любом другом участке кожи и слизистых оболочек. В этих случаях говорят об экстрагенитальном расположении первичной сифиломы.

Экстрагенитальные твердые шанкры, а также шанкры на шейке матки (по некоторым данным, в 11-12% случаев) нередко не выявляются, и первичный сифилис своевременно не диагностируется. Твердый шанкр представляет собой единичную эрозию правильных округлых или овальных очертаний, блюдцеобразной формы с резкими четкими границами, обычно величиной до 1 см, но может быть и больше. Цвет эрозий мясо-красный или похож на цвет испорченного сала, края слегка возвышаются и полого опускаются ко дну. Отделяемое эрозии серозное, скудное и придает шанкру блестящий, «лакированный» вид (рис. 106). В основании эрозии пальпируется инфильтрат плотноэластичес-кой консистенции (ulcus durum). У язвенного твердого шанкра края выше, они выступают над дном, инфильтрат выражен резче. После заживления язвенный твердый шанкр оставляет рубец, а эрозивный заживает бесследно. Гораздо реже встречается несколько шанкров. Первичная сифилома слегка болезненна или не вызывает никаких субъективных ощущений. В отделяемом первичной сифиломы при исследо-

вании в темном поле легко находят бледную трепонему.

  1. Морфология вторичного периода сифилиса. Кожные сифилиды. Тканевые реакции.

Сифилиды состоят из сосудистых пятен (розеол), узелков (папул) и значительно реже из пузырьков (везикул) и гнойничков (пустул). Кроме того, к вторичному сифилису относят пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) и сифилитическое выпадение волос (алопеция).

При вторичном свежем сифилисе сифилиды более мелкие, обильные, более яркого цвета, располагаются симметрично преимущественно на коже туловища, не имеют тенденции к группировке и слиянию, как правило, не шелушатся. У 22-30% больных можно обнаружить остатки твердого шанкра и выраженный регионарный лимфаденит. Кроме того, лучше выражен полисклераденит (увеличенные, плотноэластической консистенции подвижные безболезненные подмышечные, подчелюстные, шейные, кубитальные лимфатические узлы и др.). Полиаденит встречается у 88-90% больных вторичным свежим сифилисом.

При вторичном рецидивном сифилисе элементы сыпи крупнее, менее обильные, часто несимметричные, склонные к группировке (образование фигур, гирлянд, дуг), более бледного цвета. Они нередко расположены в промежности, паховых складках, на слизистых оболочках поло-

вых органов, рта, т.е. в местах, подвергающихся раздражению. Если при вторичном свежем сифилисе у 55-60% больных наблюдается мо-номорфная розеолезная сыпь, то при вторичном рецидивном сифилисе она встречается реже (примерно у 25% больных), чаще наблюдается мономорфная папулезная сыпь (до 22% случаев).

Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) - наиболее частая форма поражения кожи при вторичном свежем сифилисе.

Розеолы представляют собой сначала розовые, а затем бледно-розовые, с нерезкими очертаниями, округлые, диаметром до 1 см, не сливающиеся между собой пятна с гладкой поверхностью, которые не обладают периферическим ростом и не возвышаются над окружающей кожей. Розеолы появляются постепенно, по 10-12 элементов в день, и достигают полного развития за 7-10 дней, чем объясняется различная интенсивность цвета. При надавливании на розеолу она временно исчезает или бледнеет, но после прекращения давления появляется вновь. Лишь при надавливании на длительно существующую розеолу на месте розовой остается желтоватая окраска, обусловленная распадом эритроцитов и отложением гемосидерина. Длительно существующие розеолы приобретают желтовато-бурый цвет. Розеолы располагаются преимущественно на туловище и конечностях. Кожа лица, кистей и стоп поражается крайне редко. Розеолы не сопровождаются субъективными ощущениями. Продержавшись в среднем без лечения 3-4 нед, розеолы постепенно исчезают.

При вторичном свежем сифилисе розеолы располагаются беспорядочно, но симметрично и фокусно. Розеолы при вторичном рецидивном сифилисе возникают в меньшем количестве, чем при вторичном свежем сифилисе, локализуются обычно лишь на отдельных участках кожного покрова, часто группируются с образованием фигур в виде дуг, колец, полудуг. Размеры рецидивных розеол немного крупнее, чем размеры свежих розеол, а их цвет имеет цианотичный оттенок. У больных вторичным свежим сифилисом после первых инъекций пенициллина обычно возникает реакция обострения (реакция Герксгеймера-Яри-ша-Лукашевича) с повышением температуры тела и усилением воспаления в области сифилитических высыпаний. В связи с этим розеолы приобретают более насыщенный розово-красный цвет и хорошо видны. Кроме того, во время реакции обострения розеолы могут появиться на местах, где их не было до начала лечения.

Помимо типичных розеол крайне редко встречаются шелушащиеся розеолы - на поверхности пятнистых элементов возникают пластинча-

тые чешуйки, напоминающие смятую папиросную бумагу, а центр элемента представляется несколько запавшим, и приподнимающиеся розеолы (элевирующие розеолы), которые при периваскулярном отеке немного возвышаются над уровнем окружающей нормальной кожи, напоминая волдырь, но не сопровождается зудом.

Папулезный сифилид - такое же частое проявление вторичного сифилиса, как и розеола. Розеола служит наиболее частым проявлением вторичного свежего сифилиса, а папулезный сифилид - вторичного рецидивного сифилиса. Различают крупнопапулезные, или лентикуляр-ные, и мелкопапулезные, или милиарные, сифилиды.

Лентикулярный папулезный сифилид представляет собой наиболее часто встречающуюся разновидность сифилитических папул. Этот сифилид имеет плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограниченные очертания, полушаровидную форму, диаметр 0,3-0,5 см. Папулы не склонны к периферическому росту и слиянию. Цвет папул сначала розовый, позднее становится медно-красным или синюшно-красным («ветчинным») (рис. 109). Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться. Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, что обусловливает появление краевого шелушения папул в виде «воротничка» Биетта (рис. 110). Давление на центр узелка тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулезные сифилиды возникают на коже не сразу, они появляются толчкообразно, достигая полного развития через 10-14 дней, после чего держатся в течение 6-8 нед, поэтому у одного и того же больного можно видеть папулы на различных стадиях развития. После разрешения папул на их месте надолго остается пигментация.

При вторичном свежем сифилисе папулы рассеяны на коже туловища и конечностей, нередко бывают на лице, на волосистой части головы (рис. 111). У больных вторичным рецидивным сифилисом папулы малочисленны, имеют склонность к группировке в виде колец, гирлянд, дуг, полудуг и расположены на гениталиях, в анальной области, на слизистой оболочке рта, ладонях, подошвах.

  1. Третичный период сифилиса, строение солитарной гуммы. Тканевые реакции.

Третичный сифилис развивается у небольшого числа больных, которые лечились недостаточно или совсем не получали специфического лечения.

Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и детский возраст, хронические заболевания и интоксикации, алкоголизм. Обычно третичный сифилис начинается через 4-5 лет, в последние десятилетия - через 8-10, а иногда и через десятки лет после заражения.В отличие от вторичного сифилиса клинические проявления третичного сифилиса локальные. Они сопровождаются деструкцией органов и тканей, в которых расположены, и оставляют рубцы. Морфологически третичные сифилиды представляют собой инфекционные гранулемы.Выделяют сифилис третичный активный и сифилис третичный скрытый (латентный). Поражения кожи и слизистых оболочек (третичные сифилиды) проявляются немногочисленными бугорками, или гуммами.

Проявления третичного сифилиса практически незаразны, так как единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при его распаде. Однако сами гранулемы, особенно гуммы, сдавливают, а затем разрушают органы, в которых они находятся, иногда создавая угрозу для жизни больного. Проявления третичного сифилиса хорошо поддаются противосифилитическому лечению. При третичном сифилисе у 25-35% больных стандартные серологические реакции дают отрицательный результат. В этих случаях большее диагностическое значение имеют результаты исследований крови с помощью РИБТ и РИФ, которые в третичном периоде практически всегда бывают положительными.

Сифилитическая гумма (гуммозный сифилид) образуется в подкожной жировой клетчатке, где возникает безболезненный узел, не спаянный с кожей и окружающей тканью, постепенно достигающий величины 2-3 см и более. Постепенно увеличиваясь, узел спаивается с кожей, теряет подвижность. В центре узел размягчается, образуется небольшое отверстие, из которого выделяется вязкая, студенистая жидкость, напоминающая гуммиарабик, за что образование получило название «гумма». В результате некроза отверстие увеличивается, образуется язва с плотными, отвесно обрывающимися ко дну краями. На дне язвы находится омертвевшая ткань - гуммозный стержень, который медленно отделяется, после чего язва рубцуется. Формируется глубокий втянутый звездчатый рубец. Значительно реже гумма может разрешиться без образования язвы, тогда на ее месте формируется атрофический рубец. Обычно у больного бывает одна гумма, реже - несколько. Гуммы располагаются чаще всего в области передней поверхности голеней. Могут возникать так называемые фиброзные гуммы - околосуставные узловатости, чаще вокруг коленных или локтевых суставов. При разрешении гуммозные узлы уменьшаются до 1-2 см, их инфильтрат замещается фиброзной тканью, чем обусловлена хрящевидная плотность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.

Гистопатология. Гумма и бугорковый сифилид представляют собой воспалительный инфильтрат типа инфекционной гранулемы с выраженными изменениями кровеносных сосудов. При гумме инфильтрат располагается сначала в подкожной жировой клетчатке, а затем распро-

страняется и на дерму, при бугорковом сифилиде он находится только в дерме. В инфильтрате много плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, большее или меньшее количество гигантских и эпителио-идных клеток. В инфильтратах третичных сифилидов имеются очаги некроза. В сосудах, особенно крупных, отмечается пролиферация эндотелия вплоть до их облитерации.