47. Нейрогуморальные гипертрофии, примеры.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88), сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы - отмечается гинекомастия (от греч. gyne- женщина, matos - грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета - развивается акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий,megalos - крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

48.Определение понятия «опухоль». Отличия опухолевого роста от других патологических разрастаний.

Опухоль – это избыточное разрастание ткани, состоящее из клеток организма, патологически изменившихся под воздействием различных факторов среды. Все опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.

Клетки опухолей имеют не останавливающийся рост, и в процессе этого роста они не созревают, сохраняя характер эмбриональных элементов. Как говорят онкологи, «формула» опухоли выглядит так: «плюс рост, минус дифференцировка».

Опухоль отличается от других патологических разрастаний наследственно закрепленной способностью к неограниченному неконтролируемому росту.

49.Теории опухолевого роста. Канцерогенез, современные представления.

Наиболее ранней является принадлежащая Вирхову воспалительная теория опухолевого генеза.Она может быть принята в той части, которая касается значения хронических пролиферативных воспалительных процессов как предраковых состояний.

Несколько позже Вирхова его соотечественник Конгейм выдвинул теорию эмбриональных зачатков. Конгейм считал, что в процессе эмбриогенеза некоторые клетки или группы клеток могут «заблудиться» и попасть в совершенно другой орган. Другими словами, произойдет их дистопия, то есть неправильное расположение. Эти «заблудившиеся» клетки могут существовать в организме всю жизнь и ничем себя не проявлять, а иногда они могут начать бурно размножаться и дать основу возникновения злокачественной опухоли.

Одной из важнейших концепций этиологии злокачественных опухолей является теория химического канцерогенеза.

Английский врач Уильям Потт указал на факт частого возникновения рака кожи мошонки у английских трубочистов. Вскоре был обнаружен другой профессиональный рак: у грузчиков, которые переносили мешки с каменным углем, часто возникал рак кожи шеи и ушей. В конце девятнадцатого столетия выяснилось, что рабочие фабрик по производству анилиновых красителей часто заболевают раком мочевого пузыря. Приведенные выше теории посвящены этиологии злокачественных опухолей.

Что же касается их патогенеза, то здесь наиболее приемлемой является мутационная теория, одинаково подходящая и к химическому, и к физическому, и к вирусному канцерогенезу.

Согласно этой теории химический или физический фактор является канцерогенным лишь в том случае, если он приводит к деполимеризации молекулы ДНК. В этом случае образуются отдельные группы нуклеотидов, которые затем, в силу способности ДНК к самосборке, рекомбинируются в новую молекулу ДНК. в которой могут быть закодированы и новые наследственные свойства, в том числе и способность к безудержному росту и размножению клетки без явлений ее созревания.

Что же касается вирусного канцерогенеза, то здесь также происходит мутация. Вирус либо «встраивается» в молекулу ДНК, либо «переписывает» на нее свою информацию, после чего данная клетка начинает воспроизводить себе подобные согласно уже не своему генетическому коду, а в соответствии с генетическим кодом данного вируса.

Канцерогене́з — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли. На данный момент известно большое количество факторов, способствующих канцерогенезу:

Химические факторы

Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы, канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах, эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана),

Физические факторы

Солнечная радиация (УФ) , ионизирующее излучение

Биологические факторы

вирус папиломы человека (рак шейки матки), вирус гепатита В (рак печени), ВИЧ (саркома Капоши).

Наследственная предрасположенность

Изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации. Развитие некоторых типов опухолей связывают с врожденным дефектом системы репарации ДНК (пигментная ксеродерма)