35. Лепра. Стадии процесса. Морфология.

Лепра (греч. lepra; синоним проказа) — хроническая генерализованная инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями лепры; характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы, внутренних органов. 

Морфология.

Микобактерии лепры имеют длину 1—8 мкм, ширину 0,3—0,5 мкм, обладают плеоморфизмом^[6]. Располагаются чаще группами в виде пачек сигар или скоплений (шаров). При микроскопии окрашиваются по Цилю — Нельсену в красный цвет; при этом обесцвечиваются легче, чем туберкулёзные микобактерии. Не образуют спор и капсул, неподвижны. В культурах встречаются разветвлённые, сегментированные формы.

Цитоплазма микобактерии лепры окружена несколькими оболочками:

• микрокапсула — полисахаридная оболочка из 3—4 слоёв толщиной 200—250 нм, прочно связанная с клеточной стенкой и лежащая на ее поверхности, которая защищает микобактерию от воздействия внешней среды, обладает антигенными свойствами (термостабильный и термолабильный антигены), проявляет серологическую активность^[4];

• клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую,осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий, а также миколовую кислоту, лепрозиновую оксикислоту и воск (лепрозин);

• цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы

Нуклеоид состоит из кольцевой ДНК без плазмид.

Патоген является облигатным внутриклеточным паразитом^[7] — на питательных средах, применяемых для культивирования туберкулёзного возбудителя, рост получен не был, однако их удалось культивировать на жидких яичных средах, содержащих лизаты семенников животных и рыб. В литературе описана также возможность культивироания на специальных средах с добавлением сывороточного белка при температуре 32 °C, однако рост также медленный. Культуральные формы отличаются от тканевых и теряют патогенность для животных^[6].

СТАДИИ.

36.Определение понятия “Атрофия”, отличие атрофии от агенезии, аплазии, гипоплазии.

Атрофия (с греч. Означает увядание) - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

37. Виды атрофий: физиологическая и патологическая, общая и местная.

Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию вилочковой железы у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческомвозрасте. Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при голодании) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При общей атрофии исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах (сердце, печень, мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается. Местная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление, прорастание опухолью) — неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа — разрастанием соединительной ткани, что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией паренхимы происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

37. Виды местной атрофии: нейротическая, дисфункциональная, от давления, от действия физических и химических факторов, от ишемии, бурая атрофия

1. Дисфункциональная атрофия (от бездействия), возникающая в результате снижения функции органа, вследствие ее невостребованности. Примером такой атрофии является атрофия мышц при переломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.

2. Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения – возникает вследствие сужения просветов сосудов , кровоснабжающих данный орган или ткань. Примерами являются: атрофия почек, вследствие гиалиноза артериол при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.

3. Атрофия от давления – развивается вследствие механического давления на орган или ткань. Примерами такой атрофии является гидроцефалия (водянка головного мозга), возникающая в результате давления накапливающего в желудочковой системе мозга ликвора при нарушении его оттока, а также гидронефроз (водянка почки), когда нарушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процессом. Атрофия от давления может развиваться в легких при обструктивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опухолей или паразитов.

4. Нейротическая атрофия возникает при нарушениях иннервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и периферических нервов: атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры у людей, перенесших полиомиелит.

6. Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, ра-диация вызывает атрофию костного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников, инсулина – атрофию островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооруженным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе липофусцина говорят о бурой атрофии, которая имеет место в миокарде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и если устранить ее причину функция органа может восстановиться.