Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Экзамен / внутр госник

.doc
Скачиваний:
35
Добавлен:
08.03.2016
Размер:
743.42 Кб
Скачать

Б1. I. ХР. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – инф.-аллергическое воспаление почек с преимущ. поражением капилляров почечных клубочков и послед. изм. в канальцах и интерстциальной ткани почек. Этиология. β-гемолитический стрептококк группы А. Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются в стенке капилляров клубочков→наруш. микроциркуляция→наруш. Функции клубочков. ЦИК активируют XII фактор свертывания крови и агрегацию Tr→гиперкоагуляция→микротромбозы→микронекрозы→реактивное воспаление. Антительный ГН: антигеном является базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее хим. или tox. факторами. АТ вырабатываются против базальной мембраны. Клиника. Нефротическая форма – выражены отеки (на лице, по утрам; анасарка) и альбуминурия. Гипертоническая форма - ↑ АД, боли в области сердца. Смешанная форма. Латентная форма – периодически протеинурия, гематурия. DSка. ОАК: эозинофилия, нейтрофил. Le-цитоз, ↑ СОЭ. ОАМ: альбумин-, цилиндр-, гемат-, незначит. лейкоцитурия. По Зимницкому: полиурия, ↓ удельного веса мочи. Лечение. Патогенетическая терапия: гормоны (преднизолон), цитостатики (метотрексат), антигистаминные пр-ты, антикоагулянты (гепарин), ср-ва↑ микроциркуляцию (курантил). Симтоматическая терапия: мочегонные (фуросемид), гипотензивные пр-ты. II. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ - это симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости, и проявляющийся экспираторной одышкой или удушьем, а также приступпообразным каш¬лем.Есть ряд заболеваний, при которых БОС является определяющим (основным). Они и получили название хронических обструктивных болез¬ней легких (ХОБЛ). К ним относятся: ХОБ, БА и ЭЛ. Клинически БОС проявляется: одышкой, главным образом экспираторного типа; удушьем или чувством стеснения и заложенности в груди; приступообразным кашлем. Из физикальных симптомов характерными являются: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом; сухие,преимущественно высокотональные — дискантовые хрипы, как на вдохе, так и главным образом - на выдохе. Виды БОС.1. Гетероаллергический: Анафилактический шок; Сывороточная болезнь;Лекарственная болезнь. 2. Аутоиммунный: Заболевания соединительной ткани; Пневмокониозы; Хр. беррилиоз; Паразитозы; Микозы; Синдром Дреслера; Посттрансплантационный синдром; Периодическая болезнь. 3. Инфекционно-воспалительный: Бронхиты; Пневмонии; ТЬс бронхов и легких; Сифилис легких. 4. Обтурационный: Бронхокарцинома; Бронхоаденома; Инородные тела дыхательных путей; Бронхолитиаз; Бронхостенозы; Муковисцидоз; Синдром Мендельсона. 5.Иррнтативный: Термические и химические ожоги бронхов; Ингалляционные отравляющие вещества; Механическое раздражение слизистой трахеи и бронхов (катете¬ризация, вдыхание крупнодисперсных твердых веществ). 6.Гемодинамический: Первичная легочная артериальная гипертензия; ТЭЛА; Застойная недостаточность левого сердца; Митральный стеноз. 7. Эндокринно-гуморальный: Гипопаратиреоз; Диэнцефальный синдром; Карциноидные опухоли. 8. Неврогеиный: А. Центральный: Истерия; Постконтузионный синдром; Энцефалит. Б. Вегетативный: Механическое раздражение п. Vagus. Рефлекторное раздражение п. Vagus. 9. Токсический: Отравление холинопозитивными препаратами; Передозировка вагостимуляторов; Введение ацетилжолина, гистамина; Побочное действие (β-блокаторов. Критерии для диагностики: Подробный аллергический индивидуальный и семейный анамнез; во¬просы наследственности. Клинические проявления. R-логические исследования органов грудной клетки. Аллергические кожные и провокационные ингалляционные пробы. Клинический анализ крови (эозинофилия). Исследование мокроты, СПГ. Терапия БОС заключается в применении мукорегуляторных средств и бронходилататоров. К бронходилятаторам относятся 3 группы: Симпатомиметики - из них обычно применяют β2- агонисты; Антнхолинергические препараты; Метилксантины, Однако для лечения БА и ХОБ схемы лечения различаются. К мукорегулирующим препаратам относятся муколитики и отхар¬кивающие средства.

III. ПОКАЗАНИЯ К ПОСТОЯННОЙ ЭЛЕКТОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ. 1. Приступы Морганьи-Адама-Стокса. 2. Нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии. 3. Прогрессирующая недостатчность кровообращения в результате брадикардии или сдма бради-тахикардии. 4. Тромбоэмболические осложнения при сдме бради-тахикардии. 5. Недостаточная эффективность медикаментозной терапии. 6. Наличие частых длительных периодов асиситолии на ЭКГ.

Б2. I. ХР. ПИЕЛОНЕФРИТ – инф.- воспал. заболевание чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек с поражением мочевыводящих путей. Этиология. Кишечная палочка, протей, энтеро-, стафилококк, клебсиела. Патогенез. Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету - при наличии ретроградных рефлюксов. Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Симптомы. Односторонний хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Дизурические явления у большинства больных отсутствуют. В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Однако по мере сморщивания пиелонефритической почки выраженность мочевого синдрома уменьшается. Относительная плотность мочи сохраняется нормальной. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов. При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек, тогда как азотовыделительная функция сохраняется на протяжении многих лет. Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться длительно (годами). Начинать лечение следует с назначения нитрофуранов (фурадонин, фурадантин и др.), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, атазол и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом. При неэффективности этих препаратов, обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. II.ДИЛЯТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.— первичное поражение сердца, ха¬рактеризующееся расширением его полостей и нарушением сократитель¬ной функции. Этиология. Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимо¬действием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных воздействий (прежде всего вирусов, реже — цитотоксических ЛС), ауто¬иммунных механизмов. Патогенез. Уменьшение количества полноценно функционирующих кардиомио¬цитов приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, развиваются сис¬толическая и диастолическая дисфункции обоих желудочков. Заболевания постепенно прогрессирует согласно ниже перечисленным механизмам, в итоге приводя к развитию ХСН. На начальных стадиях болезни компенсация происходит благодаря закону Франка—Старлинга (степень диастолического растяжения про¬порциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения перифери¬ческого сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое дав¬ление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полос¬тей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения фиброзных колец. В ответ на это (а также для уменьшения дилата¬ции полостей) возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в ре¬зультате увеличения миоцитов и объёма соединительной ткани. Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут при¬вести к уменьшению венечной перфузии, вследствие чего возникает субэндокардиальная ишемия. Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Избыточное количество катехоламинов повреждает миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК. Характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке уменьшения частоты встречаемости): в ушках предсердий, правом желудочке, левом желудочке. Образованию присте¬ночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увели¬чения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибри-нолитической активности. Повреждение клеток проводящей системы и кардиомиоцитов создает предпосылки для развития аритмий и нарушений проводимости. Клиника. Проявления дилатационной кардиомиопатии включают застойную сер¬дечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Клиническая картина определяется компенса¬цией болезни. Жалобы длительное время могут отсутствовать. При снижении сократительной способности миокарда постепенно возникают жалобы, ха¬рактерные для ХСН: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки. При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы) и большом (перифери¬ческие отёки, асцит, гепатомегалия) круге кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде циа¬ноза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндо-кринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция). Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, которая, как правило, быс¬тро переходит в постоянную форму. Однако даже при наличии тахисистолии больной часто долгое время не ощущает мерцательную аритмию. При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относитель¬ной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), а при аускультации — систолические шумы относительной недостаточности трёхстворча¬того и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий. Возможны тромбоэмболические осложнения по типу поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообра¬щения при наличии пристеночных тромбов. Диагностика. ЭКГ: депрессия сегмета ST, отр зубец Т в I станд отведении, аVL, V5,V6. Удлин интервала QT и его депрессия. ЭхоКГ.

III.ПРОФИЛАКТИКА.

Б3. Х.П.Н. Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН - хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек. Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу - заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02 г/л и мочевины более 0,5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа. При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз - нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии. Симптомы. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с диокалиемией). Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой. Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе - не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение и др.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания. Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин, а его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л. II.СИНДРОМ АРТЕР.ГИПЕРТЕНЗИИ. III.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ. Лечение стенокардии в период нестабильного ее течения: 1) обеспечение больному покоя; госпитализация в специализированное кардиологическое учреждение (отделение); 2) нитраты - постоянно в/в или в форме мази - см. Инфаркт миокарда; 3) гепаринотерапия - по 1000 ЕД в час в/в капельно непрерывно 2 - 3 сут либо п/к в клетчатку передней брюшной стенки по 5000 ЕД 4 раза в сутки; 4) обязательно ацетилсалициловая кислота по 100 - 200 мг 1 раз в день (до полудня) после еды; 5) прием бета-блокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают); 6) седативные препараты психотерапевтическое воздействие. Антагонисты ионов кальция назначают: 1) дополнительно при появлении приступов стенокардии в покое, в ночные и в предутренние часы, а также утром, до приема пищи; при тенденции к брадикардии (пульс реже 60 - 55 в 1 мин), мешающей увеличить дозу бета-блокаторов, когда это требуется; 2) изолированно - взамен противопоказанных больному бетаблокаторов. В первом случае обычно достаточно 30-40 мг коринфара в день, принимаемых вечером, на ночь, рано утром; во втором случае суточную дозу коринфара увеличивают до уровня, обеспечивающего антиангинальный эффект (если брадикардия отсутствует, то пригоден и верапамил по 40 мг 4 - 6 раз в сутки). Проводится также лечение сопутствующих заболеваний - гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварения и др.

Б4.ГЕМОРР.ДИАТЕЗЫ.ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ - формы патологии, характеризующиеся склонностью к кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая, приобретенная) - сборная группа заболеваний, объединяемая по принципу единого патогенеза тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса. Различают аутоиммунную и гаптеновую иммунную тромбоцитопению. Клиническая картина. Нарушен тромбоцитарнососудистый гемостаз. Характерны синяки и геморрагии различной величины и формы на коже; кровотечения из носа, десен, матки, иногда из почек, желудочно-кишечного тракта. Кровотечения возникают спонтанно; появлению синяков способствуют ушибы. Спленомегалия отсутствует. Заболевание осложняется хронической железодефицитной анемией различной тяжести. Течение заболевания может быть легким, средней тяжести и тяжелым. Диагноз тромбоцитопенической пурпуры предполагается при наличии геморрагии на коже в сочетании с носовыми и маточными кровотечениями. Лечение. Консервативное лечение - назначение преднизолона в начальной дозе 1 мг/(кгсут). При недостаточном эффекте дозу увеличивают в 2-4 раза (на 5-7 дней). Продолжительность лечения 1-4 мес в зависимости от эффекта и его стойкости. О результатах терапии свидетельствует прекращение геморрагии в течение первых дней. Отсутствие эффекта (нормализации уровня тромбоцитов в крови через 6-8 нед лечения преднизолоном) или его кратковременность (быстрый рецидив тромбоцитопении после отмены стероидов) служит показанием к спленэктомии. Абсолютные показания к спленэктомии - тяжелый тромбоцитопенический геморрагический синдром, не поддающийся консервативной терапии, появление мелких множественных геморрагии на лице, языке, кровотечений, начинающаяся геморрагия в мозг, а также тромбоцитопения средней тяжести, но часто рецидивирующая и требующая постоянного назначения глюкокортикоидов. других симптоматических средств. II.ГИПРТОН.КРИЗЫ возникают при гипертонической болезни. В большинстве случаев характеризуются сочетанием системных и регионарных, преимущественно церебральных, ангиодистоний, тип и соотношение которых в каждом случае определяют патогенетические и клинические особенности криза (клинико-патогенетический его вариант). Различают пять вариантов гипертонических кризов, из них наиболее часто встречаются три: гипертензивный кардиальный криз, церебральный ангиогипотонический криз и церебральный ишемический криз. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной недостаточностью при резком повышении АД - обычно выше 220/120 мм рт. ст. К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, появившееся на фоне значительного подъема АД. Позже обнаруживаются тенденция к тахикардии, ослабление I тона сердца, выравнивание громкости II тона сердца над аортой и стволом легочной артерии, появление одышки. Симптомы развернутой фазы криза (вплоть до отека легких) и его медикаментозная терапия представлены в таблице. Церебральный ангиогипотонический криз соответствует так называемой гипертонической энцефалопатии, обусловленной перерастяжением внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку-набуханию мозга, росту внутричерепного давления. В основе криза недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение АД, обусловливающая прорыв избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония вен мозга, затрудняющая отток. Основной отличительный симптом криза - типичная головная боль: локализуется вначале в затылочной области, иррадиирует в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тепа, после приема напитков, содержащих кофеин. Диагноз криза, требующего неотложной помощи, устанавливается с момента иррадиации затылочной боли в ретроорбитальные пространства, после чего интенсивность боли быстро нарастает, она становится диффузной, тягостной. В поздней фазе криза появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, затем повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия лица; определяются общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). Криз часто начинается при умеренном повышении АД, например до 170/100 мм рт. рт. ; оно нарастает по мере развития криза до 220/120 мм рт. ст. и более, но иногда даже в поздней фазе не превышает 200/100 мм рт. ст. (ведущее значение региональных ангиодистоний). Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост АД (иногда систолическое давление выше максимума шкалы тонометра). Отличительные клинические симптомы - очаговые неврологические расстройства, зависимые от зоны церебральной ишемии; они появляются в поздней фазе криза. Им часто предшествуют (иногда за несколько часов) признаки диффузной ишемии коры головного мозга, выражающиеся эйфоричностью, раздражительностью, которые сменяются угнетенностью, слезливостью; иногда появляется агрессивность в поведении. В этой фазе криза часто отмечается некритическое отношение больного к своему состоянию, что затрудняет раннюю диагностику. От динамического нарушения мозгового кровообращения криз отличается лишь меньшей выраженностью и относительной кратковременностью очаговых неврологических нарушений (менее суток). Лечение: психически щадящая обстановка для больного, неотложное введение седуксена (либо дроперидла) и быстродействующих гипотензивных препаратов, выбираемых в зависимости от тяжести криза, уровня АД и данных фармакологического анамнеза; применение вазоактивных и симптоматических средств в соответствии с клинико-патогенетическим вариантом криза. Исходный тип гемодинамики (гипер- или гипокинетический) в большинстве случаев не имеет решающего значения для выбора гипотензивного средства, но при кардиальном кризе предпочтение имеют периферические вазодилататоры, не уменьшающие сердечный выброс. При церебральном сложном кризе из вазоактивных средств предпочтительны девинкан или комбинация но-шпа с эуфиллином; симптоматическая терапия совпадает с таковой при церебральном агиогипотоническом кризе. При генерализованном сосудистом кризе гипотензивную терапию начинают с внутривенного введения клофелина с фуросемидом, при недостаточном эффекте вводят ганглиоблокаторы (капельно внутривенно с контрольными измерениями АД не реже чем через каждые 2 мин).

III.ПРИЗНАКИ И.М. I ст. – ишемическая (первые часы до 2-3 суток) – интервал ST смещается вверх и наслаивается на нисходящее колено зубца R→образуется линия Парди (спм кошачьей спинки). II ст. – острая (до 2-3 нед.) – появляется широкий, патологический зубец Q. III ст. – подострая (4-6 нед.) – интевал ST смещается вниз к изолинии. Зубец T – отриц.→постепенно ↓→становится изоэлектрическим→положит. IV ст. (через 5-6 нед.) патологический зубец Q.

Б5. ИНФАРКТ МИОКАРДА - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Патогенез. Коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий. Симптомы. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты). В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови - преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов - креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины). На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем - появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ. Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда: 1) непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. КЛАССИФ-Я ИМ ПО К.К. ТИПИЧНЫЙ, АТИПИЧНЫЙ.ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ1 ПЕРЕД.СТЕНКИ Л.Ж.2 БОКОВ.СТ. Л.Ж.3 ЗАДН. СТ. Л.Ж.4 ДИАФРАГМ. СТ. Л.Ж.5 МЕЖЖЕЛУД.ПЕРЕГ-КИ.6 ПР. ЖЕЛУДОЧКА. ПО ВЕЛИЧИНЕ1 < ОЧАГОВЫЙ 2 > ОЧАГОВЫЙ 3 СЛИВНОЙ. ПО ГЛУБИНЕ ОЧАГА 1 СУБЭНДОКАРД-Й 2 ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ 3 СУБЭПИКАРД-Й 4 ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ. II.АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ - тяжелое хроническое заболевание, обус¬ловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников вследствие ее первичного двустороннего поражения. Этиология. Наиболее частыми причина¬ми первичной надпочечниковой недостаточности являются аутоиммунное поражение надпочечников и туберкулез. Чаще первичная надпочечниковая недостаточность развивается вследствие аутоиммунного процес¬са в коре надпочечников. Считают, что в развитии заболева¬ния аутоиммунного генеза значительная роль принадлежит на¬рушению взаимодействия Т-хелперов и Т-супрессоров или не достаточности Т-супрессоров. Патогенез. Дефицит глюкокортикоидов (кортизол и кортикостерон) приводит к адинамии, сердечно-сосудистым и же¬лудочно-кишечным расстройствам, резкому понижению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам (инфекции, интоксикации), снижению содержания сахара в крови, нейтропении, эозинофилии, лимфоцитозу. Вследствие недостаточной продукции корой надпочечников минералокортикоидов (альдостерон) возникает нарушение водно-солевого обмена (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия), что ведет к дегидратации и гипотензии. Понижение про¬дукции корой надпочечников половых гормонов (андрогены и эстрогены) приводит у мужчин к импотенции, а у женщин — к нарушению менструального цикла. Возникновение гиперпиг¬ментации связывают с высоким содержанием в крови АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона, которые способствуют отложению пигмента меланина в сосочковом слое дермы и сли¬зистых оболочек. Клиника. Заболевание развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на прогрессирующую слабость, быструю физическую утомляемость, потемнение кожи, потерю аппетита, тошноту, рвоту, понос, похудание, боли в мышцах верхних и нижних конечностей, пояснице. Кожа больных чаше всего имеет золотисто-коричневую (дымчато-бронзовую) окрас¬ку. Гиперпигментация особенно выражена на открытых частях тела (лицо, ладонные складки, тыльная сторона кистей рук и стоп) и участках, подвергающихся трению одежды (подмышеч¬ные и паховые области, локти, колени, поясница, складки кожи. Отмечаются гиперпигментация послеопе¬рационных рубцов, а также усиление пигментации в местах естественного отложения пигмента (соски молочных желез, половые органы). Иногда на фоне общей гиперпигментации кожи наблюдаются места ее депигментации (витилиго), что может указывать на аутоиммунный процесс. Это подтверждает¬ся наличием антител к антигенам клеток коры надпочечников у больных аддисоновой болезнью с витилиго. Особенно характерна гиперпигментация слизистых оболочек в виде серовато-черных пятен (губы, десны, щеки, язык, твер¬дое и мягкое небо и т.д.). Нередко бывает гипотер¬мия. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отме¬чаются гипотензия (в основном за счет снижения систоличес¬кого давления), уменьшение пульсового давления и минутного объема крови. Систолическое давление обычно составляет 100— 90 мм рт.ст., а диастолическое — 70 мм рт.ст. и ниже. Неред¬ко наблюдается ортостатическая гипотензия. В ряде случаев артериальное давле¬ние может быть в пределах нормы или даже повышено. Это связывают с развитием аддисоновой болезни на фоне артериальной гипертензии или с сопутствующей патологией почек. Пульс частый, малый и мягкий. Размеры сердца уменьшены, тоны приглушены. На ЭКГ нередко обнаруживаются низ¬кий вольтаж зубцов, интервал S— Т ниже изоэлектрической ли¬нии, уплощенный отрицательный или двухфазный зубец Т, уд¬линение интервала Р— Q и комплекса QRS. В легких выявля¬ются симптомы активного или неактивного туберкулезного про¬цесса. Отмечаются диспепсические явления, приступы болей в животе, сниже¬ние кислотности желудочного сока, уменьшение внешней сек¬реции поджелудочной железы. Нередко развивается хроничес¬кий гипацидный гастрит. Иногда возникают множественные поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Нарушены антитоксическая, белковообразовательная и гликогенобразовательная функции печени. Нарушения функции почек проявляются в уменьшении клубочковой фильтрации и реабсорбции натрия и хлоридов, что особенно выражено во время криза. Изменения половой сферы непостоянны. У мужчин в ряде случаев снижены либидо и потенция, у женщин нарушен мен¬струальный цикл, что может быть обусловлено не только недо¬статочной продукцией половых гормонов надпочечникового происхождения, но и с общими нарушениями (нарушение об¬мена веществ, астенизация). Нервно-психические расстройства проявляются в повышен¬ной нервной возбудимости или депрессии, бессоннице. Иног¬да может развиться психоз, в ряде случаев — парестезии и су¬дороги. В крови выявляются гипергемоглобинемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, резкая гипонатриемия, гипохлоремия и гиперкалиемия, часто гиперкетонемия, нередко выраженная гипогликемия, повышение содержания остаточного азота и мо¬чевины, обусловленное резким падением клубочковой фильт¬рации вследствие дегидратации и коллапса. Содержание альдостерона, кортизола и 17-ОКС в крови снижено. В моче нередко появляется ацетон. Наблюдаются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия (гиалиновые и зерни¬стые цилиндры). Резко уменьшается выделение с мочой 17-КС и 17-ОКС. Без своевременного лечения больной теряет сознание, наступают кома (гипохлоремическая) и смерть. Лечение. При аддисоновой болезни любой степени тяжести назначают диету с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, солей натрия, витаминов С и группы В и бедную солями калия. В рационе резко ограничивают мясо. Из пита¬ния исключают горох, бобы, орехи, бананы, печеный карто¬фель, какао и другие продукты, содержащие большое количе¬ство калия. Дополнительно ежедневно назначают до 10 г хло¬рида натрия, аскорбиновую кислоту (0,5—1 г). При аддисоновой болезни проводят заместительную терапию глюкокортикоидами, а при необходимости и минералокортикоидами (ДОКСА, дезоксикортикостерона триметилацетат, фторгидрокортизона ацетат). Дозу и вид препарата подбирают индивидуально. Внут¬римышечно вводят гидрокортизон в дозе 12,5—50 мг в день либо внутрь преднизолон по 5—20 мг. При вновь выявленной аддисоновой болезни, стрессовых ситуациях (инфекции, травмы и т.д.) кортикостероиды целесо¬образно вводить парентерально, а при устранении симптомов гипокортицизма — внутрь. Кортикостероидные препараты на¬значают внутрь с учетом продукции и суточного ритма секре¬ции кортикостероидов у здорового человека: 2/3 суточной дозы утром и 1/3— после обеда. Обычно суточная поддерживающая доза кортизона составляет 37,5—50 мг, а преднизолона — 10 мг. При стрессовых ситуациях дозу кортикостероидов увеличивают в 2—3 раза. Лечение аддисоновой болезни проводят под контролем массы тела больного, артериального давления, динамометрии, общего состояния и выделения 17-КС и 17-ОКС с мочой. III.СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ -симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены (подпеченочная) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии. Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме - портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом головы Медузы). Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка. Симптомы. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде "головы Медузы"), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных. Лечение хирургическое (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза). Больным с портальной гипертензией противопоказаны физические нагрузки.

Соседние файлы в папке Экзамен