41.Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении

Смотреть лекции конспект.

42.Патологические изменения состава крови:морфологического,химического,рН,свертываемости,соэ.

Патологические изменения в системе крови могут возникать в любой из ее составных частей — в кроветворных органах, в крови, циркулирующей или депонированной в сосудах, а также в органах и тканях, где кровь разрушается. Благодаря тесной взаимосвязи этих частей патологический процесс, как правило, не бывает строго изолированным, и на него реагирует система крови в целом, хотя выраженность реакции со стороны ее отдельных компонентов бывает различной.

Основные проявления нарушений в системе крови заключаются в изменении: 1) общего объема крови; 2) числа, структуры и функции клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов, кровяных пластинок — тромбоцитов вследствие патологии кроветворения и кроворазрушения; 3) гемостаза; 4) биохимических показателей; 5) физико-химических свойств крови. Эти изменения возникают при действии патогенных факторов на саму систему крови, при нарушении ее нейрогуморальнон регуляции, а также при поражении других систем и органов.

Высокая частота вторичных сдвигов в системе крови обусловлена функциональными особенностями крови. Так, увеличение продукции эритроцитов, выполняющих дыхательную функцию крови как переносчики кислорода и углекислого газа, является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При развитии инфекционного заболевания усиливается лейкопоэз с последующим увеличением числа лейкоцитов в крови, участвующих в защитных, в том числе иммунологических, реакциях. При повреждении сосудов прежде всего включаются свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы крови, обеспечи­вающие гемостаз.

Патология системы крови может проявляться как в виде самосто­ятельных нозологических форм (например, анемия Аддисона — Бирмера, лимфобластный лейкоз, гемофилия), так и гематологических синдромов, сопутствующих основному заболеванию других органов и систем (например, эритроцитоз при некоторых врожденных пороках сердца, нейтрофильный лейкоцитоз при пневмонии).

В системе крови часто возникают такие заболевания, как опухоли (гемобластозы), аутоиммунная патология, наследственные нарушения, депрессия кроветворения (гипопластические состояния). Это обусловлено тем, что входящая в состав системы крови гемопоэтическая ткань обладает высокой митотической активностью, с чем связана ее повышенная чувствительность к поражающему действию различных факторов: мутагенов (вирусы, ионизирующая радиация); лекарственных средств, влияющих на тканевый обмен или же обладающих депрессивным эффектом; дефициту пластических материалов (белки, железо), витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота).

НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ Классификация. Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6 — 8 % от массы тела, или 65 — 80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 — 48 % объема крови приходится на долю форменных элементов, 52 — 64 % — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36 — 48 об. % в норме).

Патологические изменения эритроцитов в организме заключаются в изменении их количества по сравнению с нормой' (количественные изменения) и появления в крови незрелых, обычно находящихся в костном мозге, или даже патологических, не свойственных нормальному эритропоэзу эритроцитов; в изменении структуры (формы, размера), химического состава, метаболизма и функции эритроцитов (изменения качественного состава), что сопровождается нарушением дыхательной функции крови, так как гемоглобин эритроцитов является основным переносчиком кислорода.

Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены: 1) нарушением соотношения между их образованием (эритропоэзом) и разрушением (эритродиерезом); 2) уменьшением числа эритроцитов при нарушении целости сосудов (кровопотеря); 3) перераспределением эритроцитов в кровеносном русле. Сдвиги числа эритроцитов в крови проявляются в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объема крови по сравнению с нормой.

Изменения качественного состава эритроцитов в крови возникают: 1) при нарушении их созревания в костном мозге или повышении проницаемости костно-мозгового барьера, в результате чего увеличивается поступление в кровь незрелых клеток эритроцитарного ряда с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологической регенерации эритроцитов, так называемые регенеративные формы); 2) при изменении типа кроветворения в костном мозге с эритробластического на мегалобластический, когда в крови появляются клетки патологической регенерации эритроцитов; 3) вследствие приобретенных и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшении образования или синтеза аномальных гемоглобинов), что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов (см. форзац II, рис. II).

К регенеративным формам эритроцитов относятся ретикулоциты, обнаруживаемые при суправитальной окраске мазка крови (в норме их число составляет 0,5 — 2 %), полихроматофнльные эритроциты (эквиваленты ретикулоцитов, выявляемые при окраске мазка по Романовскому), ацидофильные и полихроматофнльные нормобласты (в норме их в крови нет, они находятся в костном мозге).

Клетки патологической регенерации эритроцитов — это мегалоциты и ацидофильные, полихроматофнльные, базофильные мегалобласты (см. форзац II, рис. II, в).

Дегенеративные изменения (дегенеративные формы) эритроцитов могут заключаться в изменении: 1) величины эритроцитов (ан изо цит о з), что проявляется в наличии макроцитов (эритроциты с диаметром свыше 8 мкм) и микроцитов (при диаметре эритроцитов меньше 6,5 мкм), тогда как средний диаметр нормальных эритроцитов около 7,2 мкм (7,26 — 7,86 мкм); 2) формы эритроцитов (п о й к и л о ци т о з), когда наблюдаются в мазке крови эритроциты грушевидной формы, вытянутые в длину, серповидные, овальные (овалоциты), сферические — с увеличенной толщиной, не двояковогнутые, как в норме (сфероциты); 3) окраски эритроцитов в зависимости от содержания в них гемоглобина — преобладании интенсивно окрашенных гиперхромных эритроцитов, бледноокрашенных гипохромных эритроцитов, анулоцитов (в виде кольца окрашена лишь периферическая часть эритроцита, где расположен гемоглобин, а в центре имеется неокрашенное просветление) наряду с нормохромными эритроцитами, что при выраженном различии в окраске принято называть анизохромией; 4) наличии патологических включений в эритроцитах — телец Ж о л л и (мелкие образования размером 1 — 2 мкм, являющиеся остатком ядра, как правило, мегалобласта), колец Кебота (остатки ядерной оболочки, имеющие форму кольца, восьмерки), базофильной зернистости (остатки базофильного вещества в эритроците, указывающие на токсическое повреждение костного мозга) и ряд других.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови. Эти изменения могут быть следствием первичного поражения клеток лейкоцитарного ряда в кроветворной ткани и кровеносном русле под влиянием разнообразных причинных факторов. Вторичные изменения лейкоцитов возникают как ответная, часто защитная, реакция организма на патологические процессы, протекающие не в самой системе крови, а в органах и тканях других систем.

Главным звеном в патогенезе нарушений при патологии лейкоцитов является изменение реактивности организма, в том числе иммунологической и аллергической, что связано с функциональными особенностями лейкоцитов— их участием в процессах фагоцитоза, антителообразования, инактивации биологических активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина). Патологические изменения лейкоцитов могут сопровождаться трофическими нарушениями тканей, местными микроциркуляторными расстройствами. Это обусловлено тем, что одна из функций лейкоцитов заключается в снабжении регенерирующих тканей питательными веществами и стимуляторами деления клеток. Гранулоциты участвуют в развитии сосудистых нарушений как переносчики вазоактивных веществ (базофильные, эозинофильные) или же влияют на их синтез и освобождение из тканевых базофилов (нейтрофильные).

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ И КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ

Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения (лейкоцитоз) или уменьшения (лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению с нормой (4 — 9 Г/л или 4 — 9- 109/л)'.

Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.

НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА

С помощью системы гемостаза кровь выполняет свою важнейшую функцию — поддержание жидкого состояния крови, протекающей в кровеносных сосудах, и свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки и, тем самым, прекращение кровотечения и сохранение объема и состава крови. Система гемостаза многокомпонентна. В ней участвуют тромбоциты и другие клетки крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань, биологически активные вещества (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз), плазменные, тканевые факторы свертывания крови (коагуляционный гемостаз), находящиеся в тесном взаимодействии с противосвертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой системами. Нарушение любого из этих компонентов ведет к патологии гемостаза.

Классификация. Патология гемостаза классифицируется по преимущественному поражению различных его компонентов на нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и коагуляционного гемостаза. По этиологии эти нарушения могут быть приобретенными и наследственными, а по направленности изменений подразделяться на понижение свертывания крови (гипокоагуляцию) и повышение свертывания крови (гипер­коагуляцию), которое может быть локальным (тромбоз) и генерализованным [ДВС-синдром).

ПОВЫШЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Повышение свертывания крови проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, в основе чего лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.

Гипер коагуляция может быть обусловлена: 1) повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови; 2) увеличением в крови содержания тромбоцитов; 3)снижением антитромботических свойств сосудистой стенки;уменьшением активности противосвертывающей системы крови;ослаблением фибринолиза.

Cкорость оседания эритроцитов (СОЭ) - показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя: верхний (прозрачная плазма) и нижний (осевшие эритроциты). Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью. Сначала эритроциты, под действием силы тяжести, медленно оседают отдельными клетками. Затем они образуют агрегаты - "монетные столбики", и оседание происходит быстрее. В третьей фазе образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается.

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

Основным фактором, влияющим на образование "монетных столбиков" при оседании эритроцитов является белковый состав плазмы крови. Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию монетных столбиков и ускоренному оседанию эритроцитов. Повышение белков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ. При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов. Определение СОЭ в динамике, в комплексе с другими тестами, используют в контроле эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний.

рН крови. pH - это показатель концентрации водородных (H) ионов, численно равный отрицательному логарифму (обозначаемому латинской буквой «p») этой величины. Кислотность и щелочность растворов выражают в единицах шкалы рН, имеющей диапазон от 1 (сильная кислота) до 14 (сильная щелочь). В норме рН артериальной крови составляет 7,4, т.е. близок к нейтральному. Венозная кровь из-за растворенного в ней диоксида углерода несколько закислена: диоксид углерода (СО2), образующийся в ходе метаболических процессов, при растворении в крови реагирует с водой (Н2О), образуя угольную кислоту (Н2СО3).

Поддержание рН крови на постоянном уровне, т.е., другими словами, кислотно-щелочного равновесия, исключительно важно. Так, если рН заметно падает, в тканях снижается активность ферментов, что опасно для организма. Изменение рН крови, выходящее за рамки интервала 6,8-7,7, несовместимо с жизнью. Поддержанию этого показателя на постоянном уровне способствуют, в частности, почки, поскольку они по мере надобности выводят из организма кислоты или мочевину (которая дает щелочную реакцию). С другой стороны, рН поддерживается благодаря присутствию в плазме определенных белков и электролитов, обладающих буферным действием (т.е. способностью нейтрализовать некоторый избыток кислоты или щелочи).

43. Анемии у детей и взрослых, их профилактика. Гемолитическая болезнь как причина олигофрении, нарушений речи, слуха, зрения Анемии, или малокровие, — снижение общего количества ге­моглобина в организме и, как правило, гематокрита. В большин­стве случаев анемии сопровождаются эритропенией — снижени­ем количества эритроцитов в единице объема крови ниже нормы (менее 3 • 10⁹/л у женщин и 4 • 10⁹/л у мужчин). Исключением яв­ляются железодефицитная анемия и талассемия, при которых ко­личество эритроцитов может быть нормальным или даже увели­ченным.

Значение анемии для организма определяется прежде всего уменьшением кислородной емкости крови и развитием гипоксии, с которой связаны основные симптомы расстройств жизнедея­тельности этих больных.

Виды анемий:

вследствие кровопотери — постгеморрагические;

вследствие нарушенного кровообразования —дефицитные;

вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитиче­ские.

По течению анемии могут быть острыми и хроническими. По изменениям структуры эритроцитов при анемиях выделяют:

анизоцитоз, который характеризуется разной формой эрит­роцитов;

пойкилоцитоз — характеризуется разными размерами эрит­роцитов.

При анемиях изменяется цветной показатель — содержание гемоглобина в эритроцитах, который в норме равен I. При ане­миях он может быть:

больше 1 (гиперхромная анемия);

меньше 1 (гипохромная анемия).

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Эти анемии всегда вторичны, так как возникают в результате болезней или ранений.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при острой кро-вопотере. например из сосудов дна язвы желудка, при разрыве маточной трубы в случае трубной беременности, из легочных ка­верн при туберкулезе и т. п. (внутреннее кровотечение) или из поврежденных сосудов при ранениях конечностей, шеи и других частей тела (наружное кровотечение).

Анемии вследствие нарушенного кровообразования (дефицитные)

Эти анемии являются следствием недостатка ряда веществ, не­обходимых для нормального гемопоэза — железа, витамина В₁₂) фолиевой кислоты и др. Среди них наибольшее значение имеет злокачественная анемия Аддисона—Бирмера. в основе которой лежит дефицит витамина В,₂ и фолиевой кислоты.

Анемии вследствие повышенного кроворазрушения -гемолитические

Для этих анемий характерно преобладание процесса разруше­ния эритроцитов (гемолиз) над их образованием. Продолжитель­ность жизни эритроцитов при этом снижена и не превышает 90— 100 дней.

Виды гемолитических анемий

По происхождению гемолитические анемии делят на приобре­тенные (вторичные) и врожденные или наследственные.

Приобретенные гемолитические анемии могут быть вызваны многочисленными факторами. Этиология этих анемий связана с действием факторов физического, химического и биологического, в том числе аутоиммунного, характера, особенно при дефиците веществ, стабилизирующих мембраны эритроцитов, например а-токоферола. Наибольшее значение имеют так называемые гемо­литические яды химического (соединения мышьяка, свинца, фос­фора и др.) и биологического происхождения. Среди последних — яды грибов, различные токсичные вещества, образующиеся в организме при тяжелых ожогах, инфекционные болезни (напри­мер, малярия, возвратный тиф), переливание крови, несовмести­мой по группе или резус-фактору.

Патогенез. Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гемоглобин и из гема синтезируются два пигмента — гемосидерин и билиру­бин. Поэтому гемолитические анемии обычно сопровождаются развитием общего гемосидероза и желтухи. Кроме того, эритро-пения и распад гемоглобина приводят к появлению выраженной гипоксии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхима­тозных органов.

Морфология гемолитических анемий характеризуется развити­ем гиперпластических процессов в костном мозге, в связи с чем он приобретает малиновый цвет, появлением очагов экстрамедул­лярного кроветворения, выраженной желтухой кожных покровов и внутренних органов, гемосидерозом и жировой дистрофией пе­чени, сердца и почек.

Гемолитическая болезнь новорожденных является примером приобретенных гемолитических анемий и имеет большое значе­ние в акушерской и педиатрической практике. В ее основе лежит иммунный конфликт между матерью и плодом по резус-фактору, который обладает антигенными свойствами. Этот фактор впервые был обнаружен в эритроцитах обезьян макак резусов и имеется у 80—85 % людей. Если мать резус-отрицательна, т. е. не имеет ре­зус-фактора, а плод резус-положительный, то в организме матери образуются антитела против

эритроцитов плода и у него воз­никает внутрисосудистый гемо­лиз эритроцитов. При этом плод может погибнуть на 5—7-м меся­це беременности, а у новорож­денных развивается гемолитиче­ская анемия, сопровождающаяся малокровием и жировой дистро­фией внутренних органов, выра­женной желтухой и гемосиде­розом.

Наследственные, или врожденные, гемолитические анемии свя­заны с каким-либо генетическим дефектом структуры мембран, ферментов или гемоглобина. Этот дефект передается по наслед­ству.

Виды: врожденные гемолитические анемии в зависимости от генетического дефекта могут быть обусловлены мембранопатия-ми, ферментопатиями, гемоглобинопатиями.

Патогенез всех врожденных гемолитических анемий в основ­ном сходен — в результате того или иного генетического дефекта либо разрушается мембрана эритроцитов, а сами эритроциты уменьшаются в размерах и могут принимать сферическую форму (лшкросфероцитоз), либо повышается проницаемость мембраны и эритроциты увеличиваются в размерах за счет поступления избы­точного количества жидкости, либо нарушается синтез гемогло­бина (гемоглобинозы) и образуются эритроциты неправильной формы, содержащие быстро распадающийся гемоглобин, причем удерживающий кислород (талассемия, серповидно-клеточная ане­мия и др.).

МордЪология врожденных гемолитических анемий мало отлича­ется от изменений при вторичных гемолитических анемиях, за исключением размеров и формы эритроцитов. Также характерны выраженный внутрисосудистый гемолиз, гипоксия, гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, гиперплазия кро­ветворной ткани, возможны очаги экстрамедуллярного кроветво­рения, гепато- и спленомегалия.

44 Понятие лейкоцитоза и лейкопении. Их виды, причины возникновения.

Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объема крови характеризуются либо их снижением — лейкопении, либо увеличением — лейкоцитозы, что, как правило, является реакци­ей системы лейкоцитов, развивающейся при болезнях и патоло­гических состояниях. Поэтому излечение болезни приводит к нормализации лейкоцитарной формулы.

Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы, обычно менее 4* 10⁹/л. Она возникает в результате угнетения белого ростка системы гемопоэза, при усиленном разрушении лейкоцитов или при перераспределении крови между кровеносным руслом и депо крови, что наблюдает­ся, например, при шоке.

Значение лейкопении заключается в ослаблении защитных сил организма и повышении его восприимчивости к различным ин­фекционным возбудителям.

Виды лейкопений по происхождению:

-первичные лейкопении (врожденные или наследственные) связаны с различными генетическими дефектами в системе кроветворения на разных этапах лейкопоэза;

-вторичные лейкопении возникают при действии на организм различных факторов — физических (ионизирующие излуче­ния и т. п.), химических (бензол, инсектициды, цитостати-ки, сульфаниламиды, барбитураты и др.), продуктов мета­болизма или компонентов различных возбудителей болезней.

Лейкоцитарная формула — соотношение различных видов циркулирующих лейкоцитов. Если увеличивается количество мо­лодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов), расположенных в левой части лей­коцитарной формулы, говорят о сдвиге формулы влево, что ука­зывает на усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда. В правой части формулы располагаются зрелые формы этих кле­ток. Излечение болезни приводит к нормализации лейкоцитар­ной формулы. Уменьшение нормального числа лейкоцитов в лей­коцитарной формуле указывает на снижение регенераторных воз­можностей миелоидной ткани.

Патогенез лейкопений отражает нарушение или угнетение про­цесса лейкопоэза, а также чрезмерное разрушение лейкоцитов в циркулирующей крови или в органах гемопоэза, перераспределе­ние лейкоцитов в сосудистом русле, возможна также потеря лей­коцитов организмом. При этом вследствие угнетения регенера­ции лейкопоэтической ткани на начальных этапах лейкопении снижается количество молодых форм нейтрофилов, а увеличение их молодых форм (т. е. сдвиг лейкоцитарной формулы влево) указывает на прекращение повреждающего действия и активацию лейкопоэза. Возможно также появление анизоцитоза и пойкило-цитоза лейкоцитов.

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 4 • 10⁹/л. Он может быть физиологическим, адаптивным, патологическим или носить форму пейкемоидной реакции.

Физиологический лейкоцитоз возникает у здоровьк людей в свя­зи с перераспределением крови во время пищеварения, при фи­зической работе.

Адаптивный лейкоцитоз развивается при заболеваниях, особен­но характеризующихся воспалением. При этом количество лейко­цитов может увеличиваться до 40- 10⁹/л.

Патологический лейкоцитоз отражает опухолевуи природу лей­коцитоза и характеризует лейкоз.

Лейкемоидная реакция — повышение общего чиста лейкоцитов периферической крови более 40- 10⁹/л с появлением их незрелых форм (промиелоцитов, миелобластов), что делает лейкоцитоз по­хожим на лейкоз.

Виды лейкоцитоза связаны с увеличением тех или иных форм лейкоцитов:

-базофильный — увеличение количества базофилов, встречается редко, в основном при некоторых лейкозах;

-эозинофильный — проявляется увеличением количества эозино-филов и характерен для хронического воспаления, заболеваний, вызванных паразитами (аскаридоз, эхинококкоз, трихинеллез и т. п.), а также как проявление аллергии (бронхиальная астма);

-нейтрофилъный — наиболее частый вид лейкоцитоза. Характе­рен для гнойного и других видов экссудативного воспаления, а также для асептического воспаления (например, инфаркт мио­карда), развивается при кровопотере и др. При этом обычно на­блюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

-лимфоцитарный — развивается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, бруцеллез и др., а также может быть в норме у детей раннего возраста;

моноцитарный — появляется при некоторых прогозойных (ма­лярия, лейшманиоз) и вирусных инфекциях (инфекционный мо-нонуклеоз, краснуха).

Агранулоцитоз — отсутствие или значительное снижение абсо­лютного числа всех видов зернистых гранулоцитов (лейкоцитов) — нейтрофилов, эозинофилов, базофилов. Агранулоштоз, как пра­вило, сочетается с лейкопенией.