36.Врождённые пороки развития,причины. Виды впр и их профилактика.

ВПР-возникают внутриутробные стойкие морфологические изменения органа,системы органов,части тела или всего организма,выход за пределы вариации строения и нарушения функции.

Аномалии количества:1-отсутсвие органа обусловлено(агнезия-неразвитие органа,аплазия-неразвитие эмбриональго зачатка,в случае отсутствия-олиго).

Дупликация-удвоение органа или образование добавочного. Обусл. Множественной эмбриональной закладкой или разделением зачатка органа.

Слияние (неразделение)органа

Аномалии положения (гетеротропия-закладка органа в необычном месте; дистопия-смещение;инверсия-обратное положение органа относительно его собственной оси или срединной плоскости тела)

Аномалии формы и размера(гипоплазия-недостаточное развитие органа,вследствие задержки на какой-либо стадии эмбриогенеза;

Недостаточная масса и недостаточные размеры(гипотрофия-низкая масса,карликовость; гиперплазия-большая относительная масса или размеры органа)

Аномалии строения(атрезия-отсутствие канала или физиологического отверстия; дивертикул-аномальные выросты полых органов; стеноз-сужение канала или отверстия; персистирование-сохранение эмбриональных структур в норме исчезают к определённому периоду развития(овальное окно,волчья пасть).

Причины:наследственные(из поколения в поколение)и внешние(воздействие химических,физических биологических,инфекционных и др факторов,гормоны,излучение).

37. Признаки болезни: симптомы и синдромы. Периоды болезни Симптом-единный признак болезни. Субъективные(которые определяются больным) и объективные(полученные вследствие осмотра или обследования больного), специфические и неспецифические, явные(обнаруживаются непосредственно органами чувствительности врача) и скрытые(с помощью исследований) симптомы.Синдром-комплекс нескольких симптомов.

Периоды болезни(инфекционные)

1.инкубационный-Размножение и накопление микробов и их токсинов. Мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Клинических проявлений нет. От момента попадания патогенного фактора до первых признаков болезни.

2.продромальный- Начало распространения возбудителя в организме. характеризующийся появлением первых неспецифических признаков болезни в виде недомогания, утомляемости, раздражительности, головной боли, болезненности в суставах и мышцах итп.

3.разгар болезни- Распространение возбудителя и его токсинов, гибель микробов с выделением эндотоксина и повреждение клеток организма, появлением специфических признаков конкретной болезни;

4.исход болезни- Выделение возбудителя из организма, Угасание симптомов

Неинфекционные:1.начало,2.собственно болезнь,3исход(выздоровление,переход в хроническую форму,рецедив,летальный, осложнения).

38.Причины и условия возникновения болезни. Болезнетворные факторы внешней среды: механические, физические, химические, биологические, социальные.

Термин ''этиология" происходит от греч. aetia - причина + logos - учение. Его ввел древнегреческий философ-материалист Демокрит (около 470-460 лет до новой эры), основоположник каузального направления в медицине.

Этиология - это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. В более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло за­болевание. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

- общую , изучающую общие закономерности проис­хождения целых групп заболеваний (инфекционных, ал­лергических, онкологических, сердечно-сосудистых и др.);

-частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) - сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

Характеристика и классификация причинных факторов и условий

Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воз­действуя на организм, вызывают при определенных условиях то Или иное следствие, т.е. болеть и сообщают ей специфические черты.

Классификация причин (принципы).

1. По происхождению все этиологические факторы делят на Двегруппы:

изменения передавались из поколения в поколение и каждый новый нндивидум оказывался больным уже вне зависимости от этой причины, так как по наследству передается мутантный ген (ген гемофилии, альбинизма, дальтонизма и др.), возникший под влиянием внешних воздействий у предков.

2. По интенсивности действия (классификация И.П.Пав­лова) различают следующие этиологические факторы:

-чрезвычайные, или необычные, а)внешние или экзогенные (5 групп);

б)внутренние, или эндогенные. В свою очередь экзо- и эндогенные патогенные факторы могут быть:

инфекционными (различные микроорганизмы — бактерии, вирусы риккетсии, грибы, прионы);

неинфекционным! (например, чужеродные белки, попавшие в кровь; продукты поврежденных тканей и др.; воздействие пламени, холодной воды, кислоты, щелочи).

Внешние этиологические факторы: -механические - воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.);

-физические - воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры - ожоги, отморожения);

-химические - воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

-биологические - вирусы, бактерии, гельминты;

-психогенные - точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. Они вызывают пирогенные заболевания. Эти заболевания развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников ("исчезла печень" вместо того, чтобы сказать "печень сократилась до нормальных размеров"; "'не сердце, а тряпка" вместо "слабые, вялые сокращения сердца" и т.д.). Иногда неправильное поведение медработников ухудшает течение имеющегося заболевания.

К "внутренним." относят наследственные и конститу­циональные факторы. Слово внутренние берут в кавычки, ибо в конечном итоге - это также внешние факторы. Например, основная причина болезни - радиация - подействовала на организм предков в далеком прошлом, вызвала изменения в генетическом аппарате (мутацию) и эти экстремальные этио­логические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии,

эпектрического тока высокого напряжения, падение с большой высоты, вирулентные микроорганизмы, ионизирующая радиа­ция и др.);

- о б ы ч н ы е , но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по ин­тенсивности за пределы диапозона физиологических приспосо­бительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур и др.);

-индифферентные - факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при опре­деленных условиях могут стать причиной заболевания. К ним относятся аллергены: пыльца растений, цветов, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики (пенициллин). Действие некоторых индифферентных факторов реализуется по механизму условного рефлекса. Эти индифферентные по всем своим параметрам воздействия чаще всего информационной природы ранее сочетались с действием на организм какого-либо патогенного фактора, а после нескольких таких сочетаний по механизму условного рефлекса такие воздействия могут сами стать патогенными. Аналогичный механизм лежит в основе тошноты при виде или попытке употребления пищи, однажды вызвавшей рвоту в связи с перееданием или ее недоброка­чественностью. Подобный же механизм лежит в основе присту­пов бронхиальной астмы, стенокардии (в ответ на тревожную музыку, сочетавшуюся с приступами, а затем только на эту музыку).

Условие - это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерин туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь ^пРи наличии неблагоприятных условий. Условия по происхождению делят на внешние и в н у тр е и н и е , а по ^влиянию на организм - на благоприятные и Неблагоприятные.

Неблагоприятные условия углубляют связь между причи­ной и следствием и способствуют возникновению заболева­ния (утомление, недостаточное питание, плохие жилищные Условия, эмоционально-психическое напряжение и др.), а благоприятные, наоборот, разрывают причинно-следственные отно­шения и препятствуют возникновению заболевания (хорошее питание, здоровый образ жизни, закаливание) за счет повыше­ния резистентности организма.

Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполно­ценное питание, неправильную организацию режима дня, жару, сырость, холод и т.д.К внутренним, т.е. связанным с самим организмом, небла­гоприятным условиям относят: наследственную предрас­положенность, ранний детский возраст, старческий возраст, па­тологическую конституцию.

Внутренние условия могут формироваться во внеутробной жизни (например, снижение устойчивости организма после перенесенной кори, пневмонии, дифтерии), действовать на организм плода во время внутриутробной жизни (алкоголизм, курение, наркомания у матери во время беременности), а также иметь наследственный характер (например, предрасположенность к психическим заболеваниям, гипертонической болезни, сахарному диабету, подагре и др.).

Роль причинных факторов и условий в возникновении, развитии и преодолении заболеваний

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а)причинный фактор необходим . Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;

б)причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в)причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма - гомеостаз;

г) причинный фактор обусловливает основные специ­фические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

Роль условий в возникновении заболеваний.

Условия как и причины необходимы для возникновения заболевания, однако ни одно из них не является абсолютно необходимым. Далее, условия широко взаимоза меняемы; характер влияния условий на организм различен. Одни условия могут действовать на организм непосредственно (хорошее питание непосредственно повышает резистентность, устойчивость организма), а другие - опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма -опосредованное влияние).

Если причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, то условия влияют по-разному:

а)внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм;

б)внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают фурункул, в других - сепсис, в третьих - ревматизм).

39.Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos -страдание (по Аристотелю, pathos - повреждение) и genesis -происхождение, развитие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.Наиболее полно отражает содержание понятия "патогенез" следующее определение. Патогенез - это совокупность меха­низмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциона­льных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболе­вания.

Объем понятия раскрывается через классификацию па­тогенеза. По широте охвата изучаемых вопросов различают:

а)частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного Диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим Формам.

б)о б щ и й патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе ТиПовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертепзией. Общий и частный патогенез тесно связаны друг с другом, так-как вскрытие и обобщение общих закономерностей возможно только на основе анализа частных форм патологии, а созданное на этой основе учение об общем патогенезе используется при раскрытии механизмов конкретных заболеваний и индивидуальных форм их течения. Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пути внедрения болезнетворных факторов в организм:алиментарный,парентеральный,воздушно-капельный, плацентарный – восходящий (от матери к плоду),контактно-бытовой, контактно-половой,контактно-раневой,контактно-родовой,трансмиссивный.

Воздушно-капельный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудители локализуются в слизистой оболочке дыхательных путей, откуда поступают в воздушную среду (при кашле, чихании и т. п.), пребывают в ней в форме аэрозоля и внедряются в организм человека при вдыхании зараженного воздуха. Контактный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором возбудители локализуются на коже и ее придатках, на слизистой оболочке глаз, полости рта, половых органов, на поверхности ран, поступают с них на поверхность различных предметов и при контакте с ними восприимчивого человека (иногда при непосредственном контакте с источником инфекции) внедряются в его организм. Трансмиссивный механизм передачи инфекции (также называемый "гемоконтактным") — механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах специфических и неспецифических переносчиков: укусе кровососущего членистоногого (насекомого или клеща). Фекально-оральный механизм передачи инфекции — механизм передачи инфекции, при котором локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма. Фекально-оральный, или алиментарный, путь передачи характерен для кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной этиологии. Человек может заразиться при употреблении мяса и молока больных животных, если эти продукты не подвергались достаточной термической обработке, в результате чего могут возникнуть сальмонеллез, туляремия, сибирская язва, ящур, бруцеллез. Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника забитых животных-бактерионосителей, через руки персонала, посуду, оборудование и т.д.), что обычно связано с нарушениями технологического процесса и ветеринарно-санитарных правил. Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением преимущественно детских коллективов.

Водный путь передачи играет большую роль в заражении брюшным тифом и паратифами, шигеллезом Флекснера, туляремией, лептоспирозом, вирусным гепатитом А, холерой. Возбудители в воде сохраняют не только патогенные свойства, но и способность к размножению.

Наибольшую эпидемическую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, запущенные колодцы). При водных вспышках быстро нарастает заболеваемость среди людей,

пользующихся водой из одного источника. Контактно-бытовой путь передачи может осуществляться при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт). Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарлатиной, сифилисом, герпетической инфекцией (при поцелуе), чесоткой, бруцеллезом, рожей. Через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, белье, игрушки) часто передаются возбудители шигеллеза, брюшного тифа. Такой путь передачи возможен также при дифтерии, скарлатине, туберкулезе, но маловероятен из-за нестойкости возбудителя при кори, гриппе, ОРВИ. Дети часто заражаются через грязные руки. Больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, может инфицировать дверные ручки, перила, стены помещений и т.д. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, инфицирует руки и заносит возбудителя в рот. Почва как фактор передачи инфекции имеет самостоятельное значение при анаэробных раневых инфекциях (газовая гангрена, сибирская язва,

столбняк). Возбудители болезни попадают в почву с выделениями людей и животных. В почве они

образуют споры и в таком виде сохраняют жизнеспособность в течение многих лет . Заболевание

возникает лишь тогда, когда споры попадают на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена) или в пищевые продукты (ботулизм). Значение почвы как фактора передачи инфекции возрастает в связи с тем, что она служит местом обитания и размножения мух, мышей, крыс, а также местом

созревания яиц многих гельминтов. Трансмиссивный путь передачи осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже механическими переносчиками. транспланцетарный путь передачи механизм передачи инфекции - механизм передачи инфекции при котором возбудитель инфекции передается от беременной матери к плоду.

Пути распространения болезнетворных агентов в организме. по продолжению,путем соприкосновения, по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервной системе.

40.Воспаление — сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, koторые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота, опухоль тканей, жар, боль и нарушение функций. Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание "ит": кардит — воспаление сердца, нефрит — воспаление почки, гепатит — воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стиуляция многих систем организма, он избавляется от инфекци­онного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой. В результате не только отч дельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, — атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспали-i тельного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека — его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление — типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет. Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на "очищение" внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного "своего" с последующим отторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные ре акции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление — это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и полиферации. Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация — повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация — поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно. Выделяют 2 группы медиаторов воспаления: Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления, с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и др. Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем — системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови. Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opra-i низма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом, поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма. Воспаление обычно сопровождает интоксикация. Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма — иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ (повреждения) -начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хемоаттракция, т. е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции. Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетка-i ми, тканями, содержатся в крови. Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просе -ринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — скопление лаброцитов, базофильных и эозино-фильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;

в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;

инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;

развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;

высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы,эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:

нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ наступает в разные сроки вслед за noвреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным pacширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная ), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:образование активных форм кислорода;приток гуморальных факторов защиты — комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;приток моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедленней кровотока в венулах (пассивная ) и действием медиаторов воспаления. При этом развиваются следующие процессы:

=лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;

=катионы плазмы крови Са²⁺, Мп и Mg²⁺ снимают отрица-i тельный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);

=возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов;

=сокращение ондотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей;

=ыброс лейкоцитами псевдоподий под эндотелий и перемещение затем в подэндотелиальное пространство всей клетки;

=молекулярные изменения базальной мембраны, которые по­зволяют лейкоцитам преодолевать стенку сосуда и поступать в зону воспаления. Этот механизм характерен для всех кле­ток крови, включая эритроциты, и занимает несколько часов. В течение первых 6—24 ч из сосудов выходят лейкоциты, че­рез 24—48 ч преобладает эмиграция из сосудов моноцитов и лимфоцитов. Такой порядок эмиграции клеток во многом за­висит от причины воспаления. Так, при вирусных инфекци­ях и туберкулезе первыми в зону воспаления мигрируют лим­фоциты, при иммунном воспалении — эозинофилы и т. д.

Тромбоз мелких сосудов в зоне воспаления развивается в резуль­тате активации плазменных медиаторов воспаления, особенно свертывающей системы крови, а также повреждения клеток эндо­телия интимы сосудов, что приводит к активации тромбоцитов. Это способствует развитию:

=ишемии стенок сосудов, что повышает их проницаемость;

=ишемии тканей зоны воспаления, что способствует развитию в них ацидоза, дистрофических и некротических изменений;

=препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции. ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) повреж­денных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

-уменьшается воспаленной ткани:

-снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;

-уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;

-очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гемато­генного происхождения, которые выделяют интерлейкины -хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;

-происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:

-скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;

-образование воспалительного инфильтрата - скопление ука­занных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;

-активация анаболических процессов - интенсивности син­теза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:

-"очищение" поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;

-пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:

-формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, харак­теризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вер­тикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и да­ло название ткани. По мере очищения очага воспаления от некро­тических масс грануляционная ткань заполняет всю зону поврежде­ния. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануля­ций и образованием зрелой соединительной ткани. Нарушение кровообращения и микроциркуляции при воспалении.

Стадии сосудистой реакции, их причины и проявления:1) спазм сосудов;2) артериальная гиперемия;3) венозная гиперемия;4) стаз.

Состав экссудата и его функции.

Классификация воспалений и исходы.

Классификация в зависимости от характера экссудата.

Классификация в зависимости от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции.

Классификация в зависимости от течения.

Нервный и гуморальный механизмы осуществления взаимосвязи очага воспаления со всем организмом.5Атрофия.6Некроз.7Рубец. 8Стеноз.9Восстановление функций.10Нарушение функций.+смотреть конспект