Лекція 23 Тема: загальна характеристика органів виділення. Анатомія, фізіологія та гігієна органів сечовиділення.

1.Водний і мінеральний обмін.

2. Значення вітамінів для життєдіяльності людини.

СИСТЕМА ВИДІЛЕННЯ. МЕХАНІЗМИ УТВОРЕННЯ СЕЧІ.

Система виділення включає нирки; легені; шкіру з потовими, сальними і молочними залозами; шлунково-кишковий тракт з великими й малими секреторними залозами та апарат регуляції. Все це об'єднується в єдине ціле з метою забезпечення гомеостазу внутрішнього середовища організму шляхом виведення води, електролітів, метаболітів. У результаті це забезпечує протоковість системи організму. Через нирки виводяться вода, електроліти, метаболіти; через легені - вода, С02, пари алкоголю і летких речовини (ацетон у разі цук-рівки, ефір при наркозі); через шкіру - вода, електроліти, метаболіти; через шлунково-кишковий тракт - солі важких металів, лікарські речовини (морфін, хінін, саліцилати), сторонні органічні сполуки, в тому числі їх надлишок (амінокислоти, глюкоза - екскреторна функція), вода, пігменти, неперетравлені рештки їжі. Центральним органом цієї системи є нирки. Вони беруть участь у регуляції ряду інших функцій: підтриманні осмотичного тиску і рН, регуляції процесів зсідання крові й еритропоезу, секреції ферментів та інших біологічно активних речовин (інкреторна функція), іонній регуляції, підтриманні об'єму циркулюючої крові та інших рідин організму, регуляції артеріального тиску, метаболічній функції (участь в обміні білків, ліпідів і вуглеводів), виділенні кінцевих продуктів білкового обміну (сечовини, сечової кислоти, креатиніну) і запобіганні самоотруєнню організму. Нирки виводять продукти обміну гемоглобіну (білірубін), гормонів, синтезують глюкозу з амінокислот та інших попередників. Нирки складаються з кіркової (зовнішній шар) і мозкової (внутрішній шар) речовин. Внутрішня будова нагадує піраміди з вершинами до середини. Між пірамідами розташовані ниркові стовпи. Загалом кіркова і мозкова речовини характеризуються упорядкованістю кровоносних судин і сечовивідних структур. Головною структурно-функціональною одиницею нирок є нефрон. Нефрон має кілька основних частин. Це мальпігієве (ниркове) тільце, яке міститься в капсулі клубочка (капсула Шумлянського - Боумена), де проходять процеси фільтрації з утворенням первинної, провізорної сечі (безбілкового ультрафільтрату плазми крові). Далі розташований проксимально-звивистий канадець (звивистий канадець першого порядку), покритий високим епітелієм з щетинистою облямівкою. У канальці секретуються лікарські речовини, парааміногіпурова кислота, К\ Н+, NH+4 та реабсорбуються амінокислоти, жирні кислоти, глюкоза, електроліти, вода. Каналець переходить у петлю Генле -це низхідна, покрита сплющеним епітелієм з рідкими мікроворсинка-ми (проходить реабсорбція води), і висхідна, покрита сплющеним епітелієм, який переходить у кубічний без облямівки (реабсорбція Na+, Cl+), частини. Дистально-звивистий канадець покритий кубічним епітелієм без облямівки, але з великою кількістю глибоких складок (реабсорбується вода, електроліти; секретуються Н\ К*, NH*4). Збиральні трубки покриті кубічним епітелієм (реабсорбують-ся вода, електроліти). Останні, не будучи структурною одиницею нефрону (інше ембріональне походження та в одну трубку впадає кілька канальців другого порядку), є невід'ємною його функціональною частиною. Виділяють суперфіціальні (поверхневі), інтракор-тикальні й юкстамедулярні нефрони. При однотипній схемі будови вони відрізняються величиною та глибиною залягання клубочків і проксимальних канальців, довжиною окремих частин нефрону. Особливості будови визначають і функцію нефронів. У результаті всіх перелічених вище процесів утворюється дефінітивна (кінцева) сеча. За цими процесами теорію сечоутворення назвали фільтраційно-реабсорбційно-секреторною. Кровопостачання нирок має такий ланцюг процесів: ниркова артерія -* міжчасточкові (термінальні) артерії -* дугові артерії -* міжчасточкові кіркової речовини -» приносні артеріоли -*• чудесна сітка капілярів ниркового тільця -* відвідні артеріоли (їх діаметр менший, ніж у приносних) -* вторинні капіляри, які оплітають звивисті канальці кіркової речовини або прямі судини юкстамедулярних нефронів -* венозні сплетіння зірчастих вен -* міжчасточкові венули -* дугові вени -* міжчасточкові вени -* ниркова вена. В юкстамедулярних нефронах термінальні артерії дають початок прямим судинам (повторюють хід петлі Генле), які надалі впадають у дугові вени без утворення вторинної капілярної сітки. Причому діаметр приносної і виносної артеріол однаковий, що зумовлює в них тиск у 40 мм рт. ст. проти 70 мм рт. ст. в інших нефронах. У прямі артерії кров потрапляє з дугових і міжчасточкових артерій та виносної артеріоли. Кровопостачання нирок має ряд особливостей: а) дуже високий рівень кровопостачання від 20 до 25 % хвилинного об'єму кровообігу; б) такий великий кровотік пов'язаний з процесами сечоутворення, а не з високим метаболізмом і тому не потребує великої артеріовенозної різниці за 02; в) артеріальний тиск у капілярах більший, ніж в інших органах, і становить 70 мм рт. ст., що пов'язано з процесами фільтрації; в капілярах, які обплітають канальці, артеріальний тиск дорівнює 14 - 18 мм рт. ст.; г) подвійна капілярна сітка: капіляри мальпігієвого клубочка і капіляри, які обплітають звивисті канальці; д) довжина капілярів більша, ніж в інших органах, і досягає 40 мм проти 0,5 мм; є) нерівномірність кровопостачання різних шарів нирок (зменшення в напрямку від поверхневих шарів до мозкової речовини) пов'язана з великим питомим опором кровотоку тонкостінних судин і збільшенням в'язкості крові в гіперосмотичній речовині нирок; ж) мала залежність ниркового кровотоку від системного артеріального тиску в межах 90 - 180 мм рт. ст. внаслідок вираженої його міогенної саморегуляції; з) в юкстамедулярних нефронах еферентна артеріола не розпадається на навколоканальцеву капілярну сітку, а утворює прямі судини, які опускаються в мозкову речовину (оскільки венозні та артеріальні прямі судини розміщені бік у бік і тому контактують, то їх кровотік створює горизонтальний градієнт концентрації* речовин, здатний до дифузії - судинна протиточна система); і) приносна і виносна артеріоли деяких кіркових нефронів контактують з щільною плямою дистального канальця, утворюючи юкстаг-ломерулярний апарат; к) діаметр приносної артеріоли більший від такого виносної; л) капіляри клубочків не анастомозують. Грануляри - епітеліо'щні (біляклубочкові) клітини обох артеріол містять ренін. Активація його виділення спостерігається при зменшенні ниркового кровотоку внаслідок зменшення тиску в приносній артеріолі або зменшення об'єму циркулюючої крові, активації симпатичної нервової системи, зменшення концентрації Na* в плазмі. Щільна пляма чутлива до NaCl. Зменшення останнього через невідомий механізм зменшує опір аферентних артеріол та збільшує звільнення реніну з підвищенням опору еферентних. Це повертає гломерулярну фільтрацію до норми. Сильне подразнення симпатичних ниркових нервів та високі концентрації катехоламінів зменшують кровотік цього органу і відповідно діурез внаслідок звуження приносної і виносної артеріол. Блокада а-АР запобігає цим явищам. Фільтрація. Зшйснюється фільтрація в клубочках, які утворені при розгалуженні аферентної артеріоли. Важливе значення в процесах фільтрації має будова фільтраційної мембрани, що визначає речовини, здатні до фільтрації. Складається вона з трьох шарів: а) фенестро-ваний ендотелій капілярів (має пори 0,1 мк); б) базальна мембрана, яка в свою чергу складається з трьох шарів (її пори дорівнюють 5 -6 нм): в) подоцити - плоскі епітеліальні клітини, що утворюють внутрішній листок капсули й охоплюють капіляри. Ніжки, якими вони прикріпляються до базальної мембрани, утворюють пори діаметром 6,4 нм. Необхідно зазначити, що на розміри речовин, які фільтруються, впливає й їхня просторова конфігурація, а також наявність у порах базальної мембрани негативного заряду. У результаті фільтрації утворюється практично безбілковий ульт-рафільтрат плазми крові: він містить тільки незначні кількості альбумінів і гемоглобіну. Площа фільтрації (капілярів клубочка) дорівнює 1,5 м2/100 Г нирки. Сам механізм гломерулярної фільтрації пасивний під впливом різниці прикладених сил - гідростатичного (Ргк) і онкотичного (Рр.к) тисків крові, гідростатичного (Рг.п.с) тиску первинної сечі. Фільтраційний тиск (Рф) у клубочках дорівнює: Рф = Ргк. - Р0.к- Ргп.с =70 -30 -20 = 20 мм рт. ст. На величину Рф впливає багато чинників. Так, підвищення системного артеріального тиску викликає збільшення Рг к, при гломеруло-нефритах внаслідок втрат білків зменшується Р0 к, сечокам'яна хвороба спричиняє закупорювання і порушення відтоку сечі з підвищенням Рг п с Безумовно, зміниться і швидкість клубочкової фільтрації (F^. Регуляція Fin можлива завдяки зміні кількості крові, що припливає до нирок і відтікає від них, або зміни Ргк Останнє змінюється при значних відхиленнях артеріального тиску, що можливе під впливом активації симпатичної нервової системи або катехоламінів. Однак знаючи, що ниркові судини мають виражені ау-торегуляторні властивості, величина його при змінах системного артеріального тиску в межах 90 - 180 мм рт. ст. буде незначна. Тому Fi„ ~ величина постійна і змінюється рідко. Гідростатичний тиск залежить від артеріального тиску, опору при-носної та виносної артеріол. Симпатична нервова система та катехо-ламіни мало впливають на нирковий кровообіг, крім екстеремальних випадків. Ангіотензин II переважно скорочує еферентну артеріолу й тому підвищує фільтрацію. F^ визначають за коефіцієнтом очищення (за кліренсом) плазми крові від певної речовини. Кліренс речовини дорівнює об'єму плазми, яка повністю очищається від цієї речовини нирками за 1 хв. Дана речовина повинна бути нетоксичною, інертною відносно речовин плазми крові, не зв'язуватися з білками крові, добре розчинятись у воді й повністю фільтруватися при одноразовому проходженні через капіляри клубочків. Таким умовам відповідають інулін, манітол, кре-атинін. Частіше використовують інулін або природний компонент плазми - креатинін. Для розрахунків користуються рівнянням де СІПІПЛ - концентрація інуліну в плазмі; Сщ.с - концентрація інуліну в дефінітивній сечі; D - добовий діурез. Звідси: Величини Cinc, D і Сіппл можна визначити безпосередньо. При STyia=l,73 м2 клубочкова фільтрація становить 125,0±25,0 мл/хв у чоловіків і 110,0±14,0 мл/хв - у жінок. Fin залишається постійною при зміні артеріального тиску у межах від 90 до 180 мм рт. ст., оскільки кровотік мало змінюється у приносних артеріолах і залишається незмінним у капілярах клубочків. Канальцева реабсорбція. За механізмами канальцева реабсорбція поділяється на пасивну (фільтрація, дифузія, осмос і полегшена дифузія) й активну (первинно-активний і вторинно-активний транспорт). За допомогою першого переносяться вода і електроліти, другого - електроліти, амінокислоти, вуглеводи. Механізми активного і пасивного транспорту ідентичні таким у системі травлення. Раніше вважали, що в проксимальних канальцях спостерігається облігатна (постійна), а у дистальних - факультативна (залежить від функціонального стану організму) реабсорбція. Тепер вважають, що вона облігатна в канальцях першого порядку лише тому, що тут завжди ізоосмія. Тобто вода рухається за іонами в пропорційному відношенні. У кінцевих частинах нефрона вона залежить від альдостерону й антидіуретичного гормону та швидкості руху рідини по канальцях. Крім того, в процесах реабсорбції важливе те, що апікальна (люмі-нальна), базальна і латеральна мембрани мають різні характеристики і властивості. Внаслідок цього вони по-різному беруть участь у транспорті речовин. Для глюкози мембрани селективні й пропускають її тільки в одному напрямку. Реабсорбція Na+ в проксимальному кінці канальців створює різницю потенціалів між просвітом каналь-ців (внутрішня сторона заряджається негативно) і навколоканальце-вою рідиною. У проксимальній частині вона дорівнює 1,3 мВ, у дистальній - 60 мВ. Існують транспортні білки для кислих, основних, гідрофільних і гідрофобних амінокислот. У міжклітинну рідину (і надалі в кров) через базальну мембрану вони переносяться пасивно. Напрямок активного транспорту завжди спрямований в один бік. Реабсорбція різних речовин в одному й тому самому відділі ка-нальця неоднакова. У проксимальному канальці інтенсивність реабсорбції Na+ і глюкози поступово зменшується, секреція параамі-ногіпурової кислоти зростає. Одні й ті самі речовини мають різний напрямок у різних відділах нефрона. Так, спочатку сечовина фільтрується, надалі внаслідок реабсорбції води її концентрація зростає, і створюється градієнт, за яким вона частково знову дифундує в кров. За відсутності переносника до певних амінокислот виникають генетично успадковані хвороби з екскрецією цих амінокислот (амі-ноацидурія). Глюкоза - порогова речовина, тобто при збільшенні її концентрації в первинній сечі внаслідок зайнятості активних місць усіх переносників вона з'являється у дефінітивній сечі. Канальцева секреція. Канальцева секреція мало вивчена, і її механізмами вважають такі: 1. Рух речовин пасивний за електричним або концентраційним градієнтами. Оскільки активна реабсорбція Na+ створює різницю потенціалів (внутрішня поверхня канальців заряджається негативно відносно зовнішньої), то це сприяє пасивному переходу, наприклад, К+. 2. Перехід через мембрану за допомогою Na+ і (або) К*, а також при використанні енергії АТФ. 3. Перенос за допомогою переносника, який знаходиться в мембрані. 4. Звільнення речовини у просвіт. 5. Кислотно-основний обмін: кислоти секретуються, основи - ре-абсорбуються. Речовини можуть секретуватися з крові в незмінному вигляді, утворюватись у клітинах канальців і секретуватись як у просвіт, так і в інтерстиціальну рідину. Роль секреції полягає у виділенні з організму продуктів обміну і сторонніх речовин з крові навіть проти концентраційного й електричного градієнтів. Наприклад, секреція параміногіпурової кислоти. Для її виділення через апікальну мембрану існує спеціальний механізм. Так, секреція цієї кислоти зростає до певного рівня, а потім залишається постійною, незважаючи на зростання її концентрації в крові. Це свідчить, що зайняті всі вільні переносники цієї речовини на базальній мембрані, які обмінюють параміногіпурову кислоту на а-кетоглутарат і звільняють її в цитоплазму. Цей процес енерго-залежний. Секретуються також сечовина, деякі слабкі органічні кислоти й основи, NH4\ Na+, К+. У недисоційованому стані кислоти й основи розчиняються у жирах і дифундують за градієнтом концентрації. На це впливає рН сечі. При низькому рН кислоти знаходяться переважно в недисоційованому стані, основи - в дисоційо-ваному. Тому реабсорбція слабких кислот зростає, а виділення зменшується; реабсорбція слабких основ зменшується, а швидкість секреції та їх виведення підвищується. При лужному характерові сечі -все навпаки. Для визначення величини канальцевої реабсорбції визначають Fin і вимірюють добовий діурез сечі. їх різниця, виражена в процентах, дасть величину канальцевої реабсорбції води. У нормі вона дорівнює 99%. Канальцеву реабсорбцію визначають також за різницею концентрації даної речовини в первинній та кінцевій сечі, вираженою у процентах. Нарешті, величину канальцевої реабсорбції (ШКР) можна розрахувати за формулою де С, - вміст речовини у плазмі, Cd - вміст речовини в сечі. Канальцеву секрецію (ЦІКС) розраховують так: ШКС = Cd x D -Fin х Ср. Середня величина реабсорбції глюкози (8,^=1,73 м2) становить для чоловіків 34,7 ммоль/л (375 мг/хв), для жінок 28 ммоль/л (308 мг/хв). Середня величина максимальної секреції параміногіпурової кислоти становить 6,8 ± 1,4 ммоль/л (79,9 ± 16,7 мл/хв). Таким чином, величину реабсорбції для певної людини можна визначити, склавши просту пропорцію. Зрозуміло, якщо речовина і реабсорбується, і секретується, то за цими формулами неможливо розрахувати окремо ШКР і ШКС. За ШКС параміногіпурової кислоти (повністю виділяється з нав-колоканальцевої рідини, і відповідно плазма крові повністю очищується від цієї речовини при одному проходженні через нирки) можна розрахувати величину ефективного плазмотоку через нирки. Тобто кліренс параміногіпурової кислоти (ПАГ) дорівнює величині ниркового плазмотоку:де ШП - величина плазмотоку через нирки, Cd - концентрація ПАГ в сечі, Ср - концентрація ПАГ у плазмі. Для співвідношення плазмотоку з поверхнею тіла користуються рівнянням де S - площа поверхні тіла обстежуваного, ШП^ - величина ниркового плазмотоку, співвіднесена з поверхнею тіла обстежуваного (стандартизація даного показника). Знаючи величину гематокриту, можна розрахувати нирковий кровотік. Припустимо, знайдена величина ниркового плазмотоку 500 мл/хв, гематокрит 50 %. Звідси: Кровотік = 500 х 100 : 50 = 1000 мл/хв Таким чином, кінцева сеча утворюється в результаті процесів фільтрації, реабсорбції та секреції. їхні механізми розглянуті вище. Що ж до регуляції, то клубочкова фільтрація величина постійна і мало регулюється. Регуляція канальцевої реабсорбції в первинно-звивистих (проксимальних) канальцях практично відсутня. У вторинно-звивистих (дистальних) канальцях альдостерон збільшує реабсорбцію Na+. Паралельно збільшується і реабсорбція води, яка здійснюється слідом за змінами Р^. Збільшення розтягання передсердь спричиняє секрецію ними атріонатрійуретичного фактора. Останній зменшує реабсорбцію Na+ у канальцях з паралельним зменшенням і реабсорбції води. У збиральних трубках на проникність їхніх стінок для води впливає антидіуретичний гормон. Його присутність підвищує проникність стінок збиральних трубок для води й остання більшою мірою реабсорбується. Механізм дії антидіуретичного гормону (через взаємодію з У2-рецепторами) пов'язаний з активацією мембранного ферменту аденілатциклази, який у свою чергу стимулює утворення цАМФ з аденозинтрифосфорної кислоти. У свою чергу цАМФ активує про-теїнкіназу А з вбудовуванням водних каналів (аквапоринів) в апікальну мембрану. Активується також гіалуронідаза, яка гідролізує (де-полімеризує) гіалуронову кислоту стінок збиральних трубок. Тому їхня стінка стає більш проникною для води. Альдостерон підвищує реабсорбцію Na+ і секрецію К+. З позаклітинної рідини через базальну мембрану він проникає в цитоплазму, де з'єднується з рецептором. Утворений комплекс проникає в ядро з утворенням нового комплексу із стереоспецифічним для альдостерону хроматином. Стимулюється транскрипція ІРНК з переходом її у цитоплазму й активацією синтезу білків (в тому числі Na+-К*-АТФ-ази) та ферментів, які цей процес енергетично забезпечують. Паралельно підвищується проникність апікальної мембрани для К+. Ангіотензин II також прямо стимулює реабсорбцію Na+, особливо в проксимальних канальцях. У нирках синтезуються і виділяються з сечею гіпурова кислота, аміак; усмоктуються у кров ренін, простагландини. Гіпурова кислота синтезується з бензойної кислоти й глікоколу. Таким чином, розведення і концентрування сечі в нирках можливе внаслідок процесів фільтрації, реабсорбції та секреції. Схему цих процесів зображено на рис. 70. При цьому 2/3 води реабсорбується у проксимальній частині нефрона, 15 % - у петлі Генле й ще 15 % - у дистальному канальці й збиральній трубці.Рис. 70. Утворення гіпотонічної (1) або гіпертонічної (2) сечі в результаті процесів фільтрації, реабсорбції та секреції при утворенні кінцевої сечі При підвищеному вмісті води (гілергідратації організму) нирки збільшують виведення гіпотонічної відносно плазми сечі (водний діурез). У разі зневоднення (дегідратації) вони зменшують виведення води й виводять гіпертонічну сечу. При діурезі (у присутності антидіуретичного гормону) менше 1 мл/хв його називають антидіурезом. У разі поганої реабсорбції речовин (наприклад манітол) навіть при високій концентрації в плазмі антидіуретичного гормону спостерігатиметься значне виділення води за даною речовиною (осмотичний діурез). Сеча при цьому буде близька до ізотонічної.

УЧАСТЬ НИРОК У ПІДТРИМАННІ ГОМЕОСТАЗУ

Загальновідомо, що організм більш як наполовину складається з води. Тому надзвичайно важливе значення має підтримання водного балансу організму (табл. 6). Підтримання балансу води досягається завдяки концентруванню та розведенню, сечі - в результаті процесів фільтрації, реабсорбції та секреції в нирках і роботи поворотно-протиточно-множильного механізму. Поворотно (судинііий)-протиточно-множильний механізм нирок. Якщо взяти дві посудини з напівпроникною для води мембраною, що їх розділяє, і заповнити сольовими розчинами однакової концентрації, то ніяких змін не відбудеться (рис. 71, а). При збільшенні в першій посудині гідростатичного тиску рідина почне переходити з першої посудини в другу і тим більше, чим ближче до її дна. Це пояснюється тим, що до прикладеного тиску додається величина гідростатичного стовпа рідини в посудині. Наслідком буде збільшення осмотичного тиску в першій посудині у напрямку до її дна; у другій - навпаки, буде розведення. Якщо обидві посудини з'єднати внизу трубкою, то вода йтиме у двох напрямках: через цю трубку й через напівпроникну мембрану. В цьому випадку буде спостерігати ся концентрування розчинів у напрямку до дна обох посудин. Але на виході другої посудини буде гіпотонічний розчин (рис. 71,6). Цей механізм створює у нирках градієнт осмотичного тиску від кіркової до мозкової речовини.При цьому кількість рідини, яка проходить через другу трубку, переважає таку, що проходить через третю. В результаті між другою і третьою посудинами проходимугь ті самі процеси, що й між першою і другою, але в зворотному напрямку (рис. 71, в). Причина - гіперосмолярність у другій посудині. Тобто між другою і третьою посудинами виникає градієнт осмотичного тиску (градієнт Р^ наростає у нирках від кіркової речовини до мозкової). За цим градієнтом вода переходитиме з третьої в другу посудину. Результатом буде гіпертонічний розчин на виході системи. У нирках роль першої посудини відіграє низхідна частина петлі Генле; роль другої - інтерстиціальний простір і прямі судини, які повторюють хід петлі Генле і в які відтікає рідина (вена й артерія тісно прилягають і таким чином у них спостерігається судинний поворотно-про-титочний механізм), та висхідна частина петлі Генле; роль третьої -збиральна трубка. Підтримання ізоволюмн (постійна кількість води) в організмі нерозривно пов'язано з підтриманням сталості ізоосмії. Регуляторні механізми, що забезпечують ці константи, представлені на рис. 72.Не менш важливу роль відіграють нирки у підтриманні рН крові. У зв'язку з цим рН самої сечі може змінюватись у значних межах. Центральну роль у підтриманні рН крові - constant відіграє внутрішньоклітинний фермент карбоангідраза. Саме він активує реакцію: Н20 + ССЬ -* Н2СО3. Будучи слабкою кислотою, Н2С03 зразу дисоціює на Н* і НС(У3. Н*В обмін на Na+ переходить у порожнину ка-нальця і вступає в реакцію з бікарбонатами, знову утворюючи Н2С03, яка знову розпадається на Н20 і С02. С02 усмоктується клітинами стінки і використовується в подальших реакціях. Н20 виводиться з організму, а з нею виводиться і виділений у канадець Н+. Сеча в цьому разі нейтральна. При взаємодії Н* з фосфатами (утворюється NaH2P04), і сеча набуває кислого; з NH3* (утворюється NH4A) - слабко лужного рН, якщо це аніони СОЛ аніони лужних білків (у випадку порушення фільтраційного бар'єру) та деякі інші. NH3+ утворюється з глутаміну під дією глутамінази.Таким чином, екскреція нирками кислот складається з виділення Н2С03, титрованих кислот і NH4+. Усі реакції, які проходять у канальцях нирок у зв'язку з підтриманням рН, представлені на рис. 73. Метаболічний ацидоз розвивається при живленні м'ясом, фізичному навантаженні (сеча в цьому разі кисла). При вживанні рослинної їжі спостерігається метаболічний алкалоз (сеча лужна), при гіпервенти-ляції - дихальний алкалоз, при гіповенти-ляції - дихальний ацидоз. Метаболічний ацидоз компенсується гіпервентиляцією. Процес сечовиділення до першого року життя регулюється спінальним сечовидільним центром. Перші його нейрони знаходяться у бокових рогах поясничного (Lj _3 - симпатичний) і крижового (S2 _ 4 - парасимпатичний) відділів спинного мозку. Після першого року життя спінальний центр переходить під контроль інших відділів ЦНС: гальмівний - кори головного і середнього мозку, збуджувальний - заднього гіпоталамуса і передніх відділів моста. Виникнення рефлексів пов'язано з розтяганням механо-рецепторів стінки сечового міхура (рис. 28). Інкреторна функція нирок пов'язана з секрецією реніну, активатора плазміногену (урокінази), мозковою речовиною - простагландинів (у тому числі А2 - медуліну), еритрогеніну (у плазмі з еритропоетино-гену утворює еритропоетин), орадикініну. За іншою гіпотезою, ерит-ропоетини утворюються в нирках, а в разі їх ураження - в печінці, селезінці. У нирках синтезуються фосфатидилінозит (компонент клітинної мембрани), глюкоза й екскретуються пігменти. У клітинах нирок вільні жирні кислоти входять до складу триацилгліцерину і фосфоліпідів, які потрапляють у кров. Нирка утворює глюкозу, і при голодуванні вона синтезує її до 50 % з органічних кислот. Це також впливає на рН. 296