Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
komer_osnovi_patopsihologii / komer_osnovi_patopsihologii.doc
Скачиваний:
19
Добавлен:
23.02.2016
Размер:
7.35 Mб
Скачать

Теории возникновения шизофрении.

Специалисты в области биологии, психологии и социокультурологии предлагали теории возникновения многих расстройств, в том числе и шизофрении. До сих пор биологическая теория возникновения шизофрении получила наибольшую научную поддержку. Это не значит, что психологические и социокультурные факторы не играют никакой роли в возникновении шизофрении. Напротив, тут может работать предрасположенность к стрессу: у людей с генетическим предрасположением шизофрения возникает только тогда, когда имеются в наличии и определенного рода психологические события, личный стресс или социальное ожидание (Moldin & Gottesman, 1997; Yank et al., 1993).

Биологический подход.

Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого заболевания, тем самым открыв путь важным изменениям методов его лечения.

Генетические факторы

Следуя за основными положениями модели предрасположенности к стрессу, специалисты в области генетики считают, что некоторые люди наследуют биологическую предрасположенность к шизофрении, и впоследствии у них развивается заболевание, когда они сталкиваются с сильным стрессом, обычно в юности или молодости. Генетическая точка зрения была подтверждена изучениями (1) родственников больных шизофренией, (2) близнецовых пар с шизофренией, (3) усыновленных людей с шизофренией и (4) генетических связей и молекулярной биологии.

Изучение родственников. Генеалогические исследования неоднократно обнаруживали, что шизофрения в большей степени распространена среди родственников людей, страдающих этой болезнью (Kendler et al., 1994, 1993; Parnaqs et al., 1993). И чем ближе родство, тем больше вероятность развития этого заболевания у родственников больного (рис. 12.2).

Близнецовые исследования. Близнецы, представляющие один из видов наиболее тесной родственной связи, привлекли к себе особое внимание исследователей шизофрении. Если оба человека из близнецовой пары обладают одними особенными чертами, говорится, что они являются конкордатными по этим чертам. Если в шизофрении действуют генетические факторы, однояйцевые близнецы (обладающие одним набором генов), должны иметь более высокую конкордантность но этому заболеванию, чем разнояйцевые близнецы (чей геном совпадает лишь частично). Эти предположения неоднократно подтверждались исследованиями (АРА, 1994; Gottesman, 1991). Исследования обнаружили, что в случае заболевания шизофренией одного из однояйцевых близнецов у второго шизофрения возникнет в 48% случаев. Для сравнения, если шизофренией заболеет один из разнояйцевых близнецов, у другого она разовьется в 17% случаев.

Родственные отношения с больным шизофренией (Вы больному)

Процент риска, %

Родственные отношения третьей степени

Основная популяция

1

Супруг / супруга

2

Двоюродный брат / сестра

2

Родственные отношения второй степени

Дядя / тетя

2

Племянник / племянница

4

Внук / внучка

5

Брат / сестра по матери / отцу

6

Родственные отношения первой степени

Мать / отец

6

Сын / дочь

9

Человек, один из родителей которого болен шизофренией

13

Разнояйцевый близнец

17

Человек, оба родителя которого страдают шизофренией

46

Однояйцевый близнец

48

Рисунок 12.2. Родственные связи. Люди, биологически связанные с больными шизофренией, имеют повышенный риск возникновения у них этого заболевания в течение жизни. Чем ближе родственная связь (т. е. чем более сходен генетический набор), тем выше риск возникновения заболевания. (Gottesman, 1991, р. 96, адаптировано.)

<«И что такого нашли в этой реальности?» — Человек с шизофренией, 1988>

Изучение приемных детей. Исследования приемных детей сравнивают взрослых людей, страдающих шизофренией, которые в детстве были усыновлены, с их биологическими и приемными родителями. Поскольку они росли отдельно от своих биологических родственников, сходные симптомы шизофрении у этих родственников должны указывать на генетическое влияние. Наоборот, сходство с приемными родителями должно предполагать влияние окружения. Опять-таки, исследователи обнаружили, что у биологических родственников усыновленных людей с шизофренией чаще встречаются симптомы шизофрении, чем у их приемных родственников (Gottesman, 1991; Kety, 1988, 1974).

<Психологические заметки. Две трети опрошенных считают, что причиной шизофрении и депрессии является наследственная предрасположенность (NAMI, 1996).>

Исследования генетических связей и молекулярной биологии. Как в случае биполярных расстройств (см. главу 6), исследователи проводили изучение генетических связей и молекулярной биологии с целью указать на возможные генетические факторы в шизофрении (Basset, 1992; Eaves et al., 1988). В одном исследовании ученые выбирали большие семьи, где шизофрения была очень распространена, брали образцы крови и участки ДНК у всех членов семьи, и затем сравнивали сегменты генов, взятых у членов семьи с шизофренией и без нее.

Используя эту процедуру для семей по всему миру, различные исследования выделили возможные дефекты генов в хромосомах 5, 6, 8, 9, 10, 11, 18 и 19, каждый из которых может предрасполагать человека к заболеванию шизофренией (Leutwyler, 1996; Wang et al., 1995).

Различия в результатах этих исследований могут указывать, что некоторые из предполагаемых участков генов являются случаями ошибочного опознания и в действительности не связаны с шизофренией. Или же различные типы шизофрении связаны с различными генами. Возможно также, что как и многие другие заболевания, шизофрения вызывается набором генетических дефектов (Moldin & Gottesman, 1997).

Как могут генетические факторы влиять на развитие шизофрении? Исследования указали на два вида биологических анормальностей, которые, как полагают, наследуются — биохимические аномалии и анормальная структура мозга.

Биохимические аномалии

Мы говорили о том, что мозг состоит из нейронов (см. главу 2). Когда импульс (или «послание») переходит с одного нейрона на другой, он связывается с принимающим нейроном и передвигается вниз по телу этого нейрона, пока не достигнет нервного окончания. Затем нервное окончание освобождает химический медиатор, который пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона, таким образом передавая послание, пробуждая к действию следующий нейрон.

В последние два десятилетия результаты исследований вели к допаминовой гипотезе объяснения шизофрении: нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий, таким образом продуцируя симптомы заболевания. Цепь событий, приводящих к этой гипотезе, началась со случайного открытия антипсихотических препаратов-лекарственных средств, которые снимают симптомы шизофрении. Первая группа антипсихотических препаратов, фенотиазины, была открыта в 1950-х годах учеными, искавшими новые антигистаминные лекарства для лечения аллергии. Хотя фенотиазины потерпели неудачу в качестве антигистаминов, стала очевидной их эффективность в снятии симптомов шизофрении, и клиницисты принялись часто прописывать их.

Допаминовая гипотеза — теория, утверждающая, что причиной шизофрении является чрезмерная активность медиатора допамина.

Антипсихотические препараты лекарственные средства, корректирующие тяжелую потерю ориентации или искаженное мышление.

Фенотиазины — группа антигистаминовых средств, ставшая первой группой эффективных антипсихотических препаратов.

Исследователи вскоре обнаружили, что эти антипсихотические средства часто вызывают причиняющий беспокойство пациентам мышечный тремор, симптом, идентичный таковому при болезни Паркинсона, неврологическом заболевании, выводящем человека из строя. Эта нежелательная реакция на антипсихотические препараты дала исследователям первые важные сведения о биологии шизофрении. Ученые уже знали, что люди, страдающие от болезни Паркинсона, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора допамина в некоторых областях мозга и что недостаток допамина является причиной их неконтролируемой дрожи.

Если антипсихотические препараты, снимая психотические симптомы, вызывают паркинсонические симптомы у людей с шизофренией, то, возможно, эти препараты снижают активность допамина. Ученые пошли в своих предположениях дальше, — ведь если снижение активности допамина помогает снять симптомы шизофрении, возможно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью допамина.

С 1960-х годов допаминовая гипотеза была подтверждена и доработала. Например, исследователи обнаружили, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, возникают симптомы шизофрении, если они принимают слишком много препарата L-dopa, поднимающего уровень допамина у пациентов с этой болезнью (Carey et al., 1995). Очевидно, что L-dopa поднимает у таких больных активность допамина настолько, что она вызывает шизофрению. Изучение амфетаминов также дало подтверждение этой гипотезе. Исследователи в 1970-х годах впервые заметили, что люди, принимающие большие дозы амфетаминов, могут испытывать амфетаминовый психоз, синдром, очень похожий на шизофрению (см. главу 10). Они также обнаружили, что антипсихотические препараты могут снимать симптомы амфетаминового психоза так же, как они снимают симптомы шизофрении (Janowsky & Davis, 1976; Janowsky et al., 1973). В конечном счете, было установлено, что амфетамины повышают активность допамина в мозге, таким образом продуцируя симптомы шизофрении (Nestler et al., 1995; Snyder, 1976).

<Побочные эффекты. У этого мужчины тяжелый случай болезни Паркинсона, заболевания, вызываемого низкой активностью допамина, и он не может бриться самостоятельно из-за дрожи в руках. Традиционные антипсихотические средства часто вызывают похожие паркинсонические симптомы.>

Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие антипсихотические препараты связываются со многими из этих рецепторов (Burt et al., 1977; Creese et al., 1977). Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами, избегая, таким образом, связывания с рецепторами допамина и предотвращая возбуждение нейрона (Iversen, 1975). Исследователи выделили пять различных видов допаминовых рецепторов — называемые D-l, D-2, D-3, D-4 и D-5 рецепторами — и обнаружили, что фенотиазины наиболее сильно связываются с D-2 рецепторами (Strange, 1992).

Эти открытия позволяют предположить, что сигналы, передаваемые от посылающих допамин нейронов к допаминовым рецепторам других нейронов, особенно к D-2 рецепторам, могут передаваться слишком легко или слишком часто. Эта теория достаточно привлекательна, поскольку известно, что определенные допаминовые нейроны играют важную роль в управлении вниманием (Cohen et al., 1988). Можно предположить, что люди, внимание которых серьезно нарушено чрезмерной активностью допамина, будут иметь трудности со вниманием, восприятием и мышлением, встречающиеся при шизофрении.

Почему допамин проявляет излишнюю активность у людей с шизофренией? Возможно, потому что люди с этим заболеванием имеют большее, чем обычно, число допаминовых рецепторов, в особенности D-2 рецепторов (Sacdvall, 1990; Seidman, 1990). Вспомните, что когда допамин переносит послание на принимающий нейрон, он должен связаться с рецептором нейрона. Большее количество рецепторов вызовет большую активность допамина и большее число возбужденных нейронов.

Являясь достаточно популярной, допаминовая гипотеза имеет и определенные проблемы. Она была поставлена под сомнение открытием новой группы антипсихотических препаратов, так называемых атипичных антипсихотических средств, которые зачастую намного эффективнее традиционных. Новые препараты связываются не только с D-2 допаминовыми рецепторами, как традиционные, но также и с рецепторами других медиаторов, например, серотонина (Meltzer, 1995, 1992). Таким образом, возможно, что шизофрения связана с аномальной активностью и допамина, и серотонина, а также, может быть, других медиаторов, а не только с аномальной активностью допамина (Busatto et al., 1997; Kapur & Remington, 1996).

Атипичные антипсихотические препараты — новая группа антипсихотических средств, действующая иным биологическим путем, чем действуют традиционные антипсихотические препараты.

Анормальная структура мозга

В течение последнего десятилетия исследователи также связали шизофрению, особенно Тип II шизофрении, с анормальностями в структуре мозга (Buchanan & Carpenter, 1997; Strange, 1992).

Используя новую технику для сканирования, исследователи обнаружили, что у многих людей с шизофренией расширены желудочки мозга — полости в мозге, содержащие цереброспинальную жидкость (Corey-Bloom et al., 1995; Cannon & Marco, 1994). Желудочки с левой стороны их мозга казались значительно больше, чем желудочки с правой стороны (Losonczy et al., 1986). Кроме того, у пациентов с расширенными желудочками мозга наблюдалось большее количество негативных симптомов, меньшее количество позитивных симптомов, меньшая социальная приспособленность до заболевания, более серьезные нарушения когнитивной сферы и меньшая реакция на традиционные антипсихотические препараты (Bornstein et al., 1992; Klausner et al., 1992).

<Психологические заметки. На ранней стадии беременности нейроны могут расти со скоростью 250 000 клеток в минуту (Swerdlow, 1995).>

Возможно, что на самом деле расширенные желудочки мозга свидетельствуют о том, что прилежащие части мозга не сформировались надлежащим образом или были повреждены. Быть может, это и является одной из причин возникновения шизофрении. Действительно, результаты некоторых исследований показывают, что лобные доли пациентов с этим заболеванием имеют меньшие размеры, чем у других людей (Gur & Pearlson, 1993). В коре их головного мозга меньше серого вещества (Barta et al., 1997) и, что может быть самым важным, снижено кровоснабжение мозга (Zemishlany et al., 1996).

Не совсем идентичные близнецы. Человек слева нормален, в то время как его однояйцевый близнец, справа, болен шизофренией. Томограмма, полученная с помощью ядерного магнитно-резонансного сканирования (на заднем плане), демонстрирует, что мозг больного шизофренией в целом меньше, чем мозг его брата, и имеет расширенные желудочки, показанные темным пространством в форме бабочки.

Крупным планом

«Я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись»

Ученый из штата Юта Скотт Кэррир вспоминает свою беседу с женщиной, страдающей шизофренией.

Я добрался до вопроса: «Бывало ли так, что Вы сильно о чем-то беспокоились?». Она ответила, да, она очень сильно беспокоилась, что старейшины церкви Мормонов заберут у нее дочь. Я спросил, почему, и она ответила: из-за того, что она прекратила принимать свои препараты. Она сказала, что принимала их по единственной причине: она рассказала своему епископу, что к ней приходил архангел Гавриил и она занималась с ним сексом. И что затем к ней приходил архангел Михаил и она занималась сексом с ними обоими одновременно, и что с тех пор они соблазняли ее практически каждую ночь. Так что епископ направил ее к доктору, а доктор дал ей таблетки, и она принимала таблетки, и архангелы перестали приходить. Епископ и старейшины сказали ей, что если она будет заниматься сексом с какими-нибудь ангелами, они заберут ее дочь. Я снова спросил ее, отчего она прекратила принимать свои таблетки, и она сказала: «Я одинока, я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись» (Carrier, 1966).

<Вопросы для размышления. Почему некоторые пациенты могут приветствовать появление в своей жизни бреда или галлюцинаций? Как клиницисты могут справляться с сопротивлением лечению, встречающимся у многих больных шизофренией? Была ли эта женщина абсолютно свободна от симптомов шизофрении хотя бы в то время, когда принимала препараты?>

Вирусная инфекция

Что может являться причиной биохимических и структурных аномалий, обнаруженных во многих случаях шизофрении? Различные исследования связывали эти аномалии с генетическими факторами, плохим питанием, внутриутробным развитием, осложнениями при родах, иммунными реакциями и с токсинами (Brown et al., 1996; Susser et al., 1996). Все большее число ученых считают, что аномалии мозга могут быть следствием вирусного заражения во внутриутробный период развития. Они предполагают, что вирусы проникают в мозг эмбриона и остаются неактивными до наступления пубертата или начала взрослости. Затем они активируются изменением гормонального фона или другой вирусной инфекцией и вызывают симптомы шизофрении (Torrey et al., 1993; Torrey, 1991).

Косвенным доказательством вирусной теории является необычно большое количество людей с шизофренией, родившихся зимой (Tam & Sewell, 1995). Причиной может быть возрастание в это время года числа случаев внутриутробного и младенческого вирусного заражения (Sponheim et al., 1997; Torrey, 1991). Более прямое доказательство было получено из исследований, показавших, что матери больных шизофренией болели гриппом во время беременности чаще (особенно во второй триместр), чем матери других людей (Takei, Os & Murray, 1995; Torrey et al., 1994). И наконец, исследования обнаружили антитела к пестивирусам (вирусам чумки), особой группе вирусов, обычно поражающих животных, в крови 40% людей с шизофренией (Torrey et al., 1994; Yolken et al., 1993). Наличие таких антител позволяет предположить, что эти люди были заражены пестивирусами.

Открытия в биохимии, изучении мозговых структур и вирусная теория проливают свет на тайну шизофрении. Но в то же время важно заметить, что у многих людей, имеющих эти биологические проблемы, шизофрения не возникает. Отчего? Возможно, как мы заметили выше, потому что биологические факторы лишь готовят почву для шизофрении, в то время как для возникновения заболевания важно наличие ключевых психологических и социокультурных факторов (Wahlberg et al., 1997).

<Психологические заметки. Человеческий мозг при рождении составляет приблизительно одну четверть от своего окончательного размера; остальное тело составляет одну двенадцатую окончательного размера (Swerdlow, 1995).>

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.