Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и волокон Пуркинье.

1.Фаза 4. Потенциал покоя кардиомиоцита остается постоянным и примерно равен -90 мВ. Натриевые и кальциевые каналы закрыты. Работают Na⁺/K⁺-АТФаза и Na⁺/Ca²⁺-АТФаза.

2. Фаза 0. Стимул, повышающий потенциал покоя → открытие отдельных натриевых каналов → достижение порогового потенциала (около -70 мВ) → открытие быстрых Na⁺-каналов → лавинообразный ток натрия в клетку → деполяризация клетки вплоть до овершута.

3. Фаза 1. Быстрая ранняя реполяризация клетки за счет выхода ионов K⁺ через временно активированные калиевые каналы и входа ионов Cl^-.

4. Фаза 2 (плато). Продолжающийся ток ионов K+ из клетки через калиевые каналы вместе с током ионов Ca²⁺ в клетку через медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (начинают открываться в фазу 0).

5. Фаза 3. Быстрая конечная реполяризация за счет выхода наружу ионов K⁺ при относительно низкой проницаемости мембраны для других ионов.

Для волокон Пуркинье в отличие от типичных кардиомиоцитов характерен более быстрый подъем фазы 0.

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца (са и ав узлов).

Пейсмейкеры обладают автоматизмом, т.е. способностью к медленной диастолической деполяризации во время фазы 4.

Особенности пейсмейкерных клеток:

1. Максимальный потенциал покоя в пейсмейкерных клетках около -60 мВ, поэтому быстрые натриевые каналы в клетках-пейсмейкерах инактивированы.

2. Фаза 4 ПД имеет косовосходящий вид и обусловлена пейсмейкерным током (в основном током ионов Na⁺ через медленные натриевые каналы)

3. Фаза 0 ПД пейсмейкеров гораздо менее быстрая, достигает более низкой амплитуды, чем у типичных кардиомиоцитов. Определяется током ионов Са²⁺ через медленные кальциевые каналы L-типа.

Основные механизмы развития тахиаритмий и пути их устранения:

1. Повышение возбудимости естественных пейсмейкеров сердца и эктопических очагов	а) снижение наклона фазы 4 и/или б) увеличения порогового потенциала
2. Повторный вход волны возбуждения	увеличение рефрактерности ткани на пути возбуждения
3. Триггерная активность (т.е. возникновение постдеполяризаций – колебаний трансмембранного потенциала кардиомиоцитов в фазу реполяризации или сразу после нее)	подавление ранних и поздних деполяризаций

Физиологические эффекты аг препаратов

Разновидности стенокардии:

а) стабильная стенокардия: приступы стенокардии только при физической или эмоциональной нагрузке, причина – просвет коронарных артерий сужен атеросклеротической бляшкой, которая не позволяет увеличить коронарный кровоток при необходимости

б) нестабильная стенокардия: приступы могут возникать даже в покое независимо от нагрузки, причина – замкнутый патофизиологический круг: образование бляшки – разрыв бляшки – агрегация тромбоцитов – выброс вазоконстрикторов – образование бляшки и т.д.

в) стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) – обусловлена неадекватным тонусом коронарных артерий – вазоспазмом (просвет артерий проходим).