Лекции с от Уральской МедАкадемии / лекции (доктораспирин) / Pnevmon

*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

ЛЕКЦИЯ

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ.

ПНЕВМОНИИ. АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО.

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЁГКОМ

Пневмония - острое инфекционное поражение нижних отделов ды­хательных путей, обязательным признаком которого является экссу­дация в просвете альвеол и наличие долевой, сегментарной или очаговой воспалительной инфильтрации при рентгенологическом исс­ледовании. Таким образом, в настоящее время обязательным для пневмонии является паренхиматозный компонент.

Заболеваемость составляет 17 человек на 1000 населения. Ле­тальность в среднем составляет 2,5%, по нашей области 2,8%.

Этиология. Различают бактериальные пневмонии, когда возбу­дителем заболевания является грамположительная флора, причем в 40-60 случаев обнаруживается пневмококк, далее идут стрептококк и стафилококк. Грамотрицательная флора представлена гемофильной палочкой, палочкой Фридлендера, энтеробактериями и другими мик­робами. Среди других возбудителей следует отметить микоплазму, вирусы, грибки , легионеллы, хламидии и смешанную флору.

Некоторые пульмонологи выделяют неинфекционные факторы : травму грудной клетки, ионизирующую радиацию, воздействие отрав­ляющих веществ, аллергические факторы.

К факторам риска развития пневмонии относятся детский и по­жилой возраст, курение, хронические болезни других органов, им­мунодефицитные состояния, контакт с птицами, животными, грызуна­ми, путешествия, холодовый фактор.

В патогенезе заболевания имеет значение внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лим­фогенным путем, снижение функции системы местной бронхопульмо­нальной защиты и развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах.

Пневмония относится к заболеваниям, при которых сезонный фактор играет значительную роль. Возникновение пневмонии нахо­дится в большой зависимости от эпидемических вспышек респиратор­ных вирусных заболеваний.

Исторически морфологическая картина пневмонии была описана в прошлом веке австрийским учёным чехом по национальности Карлом Рокитанским и немецким учёным Робертом Кохом ( 1843-1910) - ла­уреатом Нобелевской премии за открытие возбудителя туберкулёза , которые рассматривали альвеолит как патогномоничный признак пне­вмонии.

В отечественной литературе и практике к диагнозу " пневмо­ния " добавляют слово " острая ". За рубежом указывают просто " пневмония ", ибо зарубежные авторы не используют термин " хрони­ческая пневмония", заменяя его понятием очаговый пневмосклероз и бронхоэктазы. В нашей стране эта терминология пока сохраняется, и в диагнозе остаётся понятие " острая пневмония " , затяжная и хроническая пневмония.

По клинико-морфологическим признакам традиционно в нашей литературе имело место деление пневмонии на крупозную или доле­вую и очаговую , дольковую или бронхопневмонию, что было предло­жено еще К.Рокитанским. В отчественную клиническую медицину тер­мин " крупозная пневмония " ввёл С.П.Боткин. В современной,

особенно зарубежной литературе, этот термин не используется.

В нашей стране этот термин пока остается и обозначает наи­более тяжело протекающую форму пневмонии, вызванную пневмококком.

Крупозная пневмония ( Pneumonia cruposa ) , долевая пневмо­ния, фибринозная или плевропневмония - острое циклически проте­кающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением доли лёгкого или значительной части ( сегментарная пневмония ) фибринозным воспалительным процессом.Чаще крупозная пнвмония во­зникает у мужчин,заболеваемость значительно выше в холодное вре­мя года. Этиологическим фактором крупозной пневмонии является пневмококк.

К л и н и к а . Заболевание начинается внезапно, остро,сре­ди полного здоровья, нередко больные могут указать час заболева­ния. Появляется выраженный озно, температура повышается до 39-40 С, отмечается головная боль, одновременно с ознобом почти посто­янно возникает боль в грудной клетке колющего характера, резко усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Боль связана с сопут­ствующим воспалительным процессом в плевре. Если до этого време­ни кашля не было, то он начинается разу же после озноба, сухой, болезненный, сопровождается одышкой. Со второго дня или несколь­ко позднее начинает с трудом отделяться скудная слизистая мок­рота, иногда с прожилками крови. К концу второго дня окраска мо­кроты изменяется, и она приобретает чаще всего коричнево-красный или ржавый оттенок. В последующие дни количество мокроты может увеличиться, она становится более жидкой, легко отделяется. Для крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа - feb­ris continua. Болезнь заканчивается внезапно кризисом. Чаще кри­зис наступает на 7-9-11 день болезни. Данная клиническая картина характерна для классической, нелечённой крупозной пневмонии.

Данные объективного обследования зависят от стадии заболе­вания. Патологоанатомическая картина характеризуется 4 стадиями. Начальной стадией является фаза прилива, когда имеет место гипе­ремия и серозный отёк лёгочной ткани, причём в экссудате можно обнаружить пневмококк. Альвеолы заполнены эритроцитами, в них определяется небольшое количество лейкоцитов и фибрина. Количес­тво воздуха, поступающего в этот участок лёгкого, уменьшается. Длительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

При осмотре отмечается одышка смешанного характера, нередко гиперемия щёк, чаще односторонняя на стороне поражения, цианоз губ, кончика носа, акроцианоз, особенно у лиц пожилого возраста. Приблизительно у половины больных можно отметить герпетические высыпания на губах, подбородке, щеках, в области крыльев носа. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхании. Дыхание учащено до 30-40 в минуту, одышка смешанного типа,в дыхании уча­ствуют межрёберные мышцы.

Физикальные данные зависят от стадии поражения. В начальной фазе ( фазе накопления экссудата ) при пальпации грудной клетки отмечается усиление голосового дрожания. Перкуссия несколько бо­лезненна, и уже в первые дни заболевания можно обнаружить нерез­кое притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком ( в альвеолах содержится жидкость и воздух, а эластичность лёгочной ткани снижена ). Дыхание остаётся везикулярным, но ослаблено за счёт ослабления напряжения стенок альвеол в связи с экссудацией. К концу 1 дня или началу 2 дня болезни удаётся выслушать началь­ную необильную крепитацию ( crepitatio indux ), которая являе­тся незвучной, ибо возникает в неизменённой лёгочной ткани. Мо­жно выслушать шум трения плевры.

Во второй стадии - красного опеченения ( гепатизации ) наб­людается диапедез эритроцитов и выпот белков плазмы, особенно фибриногена, который свёртывается в альвеолах, и лёгкие становя­тся безвоздушными. В этот период голосовое дрожание усиливается, так как опеченевшее лёгкое хорошо проводит звук. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук.Везикулярное дыхание исчезает, так же как и крепитация, выслушивается бронхиальное дыхание, так как доля лёгкого становится безвоздушной,и к ней подходит свобо­дный приводящий бронх. По тем же причинам усиливается бронхо­фония и проведение шопотной речи. Выслушивается шум трения плев­ры за счёт реакции плевры.

В настоящее время в связи с ранним назначение антибактериа­льной терапии отсутствует возможность чёткого разграничения ста­дий красного и серого опеченения. Ранее считали, что в 3 фазе - серого опеченения из экссудата исчезают эритроциты. Лёгкое ут­рачивает красный цвет, идёт миграция лейкоцитов, десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия, вследствие чего лёгкое при­обретает сероватый оттенок. Продолжительность этой стадии 4-8 дней. Объективные данные совпадают с таковыми в предыдущей ста­дии.

Четвёртая стадия - разрешения, когда происходят протеолити­ческие и аутолитические процессы и рассасывание выпота. С нача­лом разжижения экссудата воздух снова начинает проникать в аль­веолы. Голосовое дрожание постепенно нормализуется, притупление перкуторного звука становится менее отчётливым, исчезает его ти­мпанический оттенок. Бронхиальное дыхание становится слабее, по­степенно становится смешанным, бронхо-везикулярным, появляется крепитация периода разрешения - crepitatio redux , обильная, на большом протяжении, звучная, так как эта крепитация возникает в уплотнённой ткани. Исчезает усиление голосового дрожания и брон­хофония.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахика­рдия, может быть снижение артериального давления вплоть до кол­ляпса. Сердце часто расширено влево, выслушивается функциональ­ный систолический шум, акцент над лёгочной артерией.

Рентгенологически в первые же сутки отмечается усиление лё­гочного рисунка. Позднее появляется гомогенное и довольно интен­сивное затемнение всей доли,резко ограниченное междолевой щелью, при сегментарном поражении выявляется треугольная тень, располо­женная по периферии. В крови определяется лейкоцитоз до 30 10 9/ л, нейтрофилёз до 90% и относительная лимфоцитопения, сдвиг лей­коцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, токсигенная зер­нистость нейтрофилов, ускорена СОЭ.

Со стороны нервной системы отмечаются головные боли,раздра­жительность, нарушение сна, состояние возбуждения, иногда бред.

Процесс не всегда охватывает всю долю, могут быть поражены один или два сегмента лёгкого. Атипично протекает так называемая центральная пневмония, когда воспалительный процесс локализуется в той части доли,которая прилежит к воротам лёгкого. В этих слу­чаях на фоне изменения общего состояния ( разбитость, слабость, высокая температура, головная боль, кашель ) физикальные данные, типичные для крупозной пневмонии, отсутствуют.Атипично протекают пневмонии у лиц пожилого возраста. Тяжёлым течением отличаются верхушечные пневмонии, массивные и мигрирующие пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят : плеврит, эмпиему плевры, нагноительные процессы в лёгких.

О ч а г о в а я п н е в м о н и я - дольковая или бронхо­пневмония - заболевание, которое характеризуется наличием множе­ственных воспалительных очагов лобулярного характера, захватыва­ющих дольку или несколько долек. Обычно бронхопневмония осложня­ет острые респираторные вирусные инфекции, а у детей корь, кок­люш, дифтерию, синуситы и другие воспалительные процессы.

В этиологии заболевания имеет значение смешанная вирусно- -бактериальная флора. Играют роль физические и химические факто­ры : раздражение слизистой парами бензина, пылью. Воспалительный процесс распространяется с бронхов, поэтому очаговая пневмония называется бронхопневмонией.

К л и н и к а . В связи с тем, что это заболевание являе­тся вторичным, то болезнь начинается с симптомов бронхита, ляри­нго-трахеита, ринита : насморк, кашель, общая слабость. Посте­пенно повышается температура до 38-39 С, иногда она остаётся субфубрильной. Как правило, боль в груди выражена слабее,чем при крупозной пневмонии, так как плевра реагирует в меньшей степени. Кашель сначала сухой, затем становится влажным,со слизисто-гной­ной, слизистой или гнойной мокротой. Клинические симптомы зави­сят от распространённости процесса. У больного отмечается одыш­ка, иногда цианоз кожных покровов и губ. При осмотре и пальпации грудной клетки патологии не выявляется.

При периферическом расположении очагов перкуторно определя­ется укорочение перкуторного звука, чаще участки лёгочного звука чередуются с укорочением (" пёстрый " перкуторный звук). При ау­скультации дыхание может быть жёстким, иногда ослабленным, выс­лушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, а также среднекали­берные влажные хрипы и рассеянные сухие хрипы, связанные с сопу­тствующим бронхитом.

Более тяжёлое течение имеют сливные пневмонии,когда пневмо­нические очаги сливаются и образуют большие участки уплотнения. В то же время очаги небольших размеров и особенно глубоко распо­ложенные часто совсем не распознаются при помощи физикальных ме­тодов обследования. В таких случаях диагноз ставится на основа­нии рентгенологического исследования, когда выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации различных размеров, в неро­вными контурами. В анализах крови отмечается умеренный лейкоци­тоз ( до 15 10 9/л ), нейтрофилёз со сдвигом влево, ускоренная

СОЭ. Наибольшей тяжестью течения отличаются очаговые пневмонии стафилококковой этиологии. Очаги имеют крупные размеры, сливаю­тся, разрушаются межальвеолярные перегородки.Уже на ранних эта­пах выявляется деструкция лёгочной ткани, образуются полости. Состояние больных прогрессивно ухудшается, температурная кривая гектического или ремитирующего характера,нарастают симптомы ин­токсикации. В анализах крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Очаговые пневмонии могут быть первичными и вторичными. Среди вторичных пневмоний различают гипостатические пневмонии, аспирационные, послеоперационные, травматические, инфарктные.

Г и п о с т а т и ч е с к а я п н е в м о н и я -

это очаговая пневмония, развивающаяся в частях лёгких с явлени­ями застойного полнокровия. Пневмония локализуется чаще в зад­ненижних отделах лёгких и развивается у ослабленных больных,вы­нужденных длительное время после оперативного вмешательства ле­жать на спине, у больных с явлениями недостаточности кровообра­щения. Пневмония возникает постепенно и характеризуется вялым течением. Температура может оставаться на нормальных цифрах вследствие снижения общей реактивности больных.

Другими разновидностями бронхопневмоний являются : перифо­кальные пневмонии, которые развиваются вокруг поражений лёгоч­ной ткани - бронхоэктазов, кист. Аспирационные пневмонии возни­кают при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотных масс.Воспалительные очаги при аспирационной пневмонии чаще мно­жественные, различной величины, нередко склонны к слиянию. Как правило, она локализуется в правой нижней доле,но бывает и дву­сторонней. Преобладание и большая тяжесть правосторонних пора­жений объясняются обычно лучшими условиями аспирации инородных тел через более широкий и короткий правый основной бронх, пред­ставляющий собой как бы прямое продолжение трахеи. Аспирацион­ная пневмония течёт с выраженными явлениями бронхита, болями в груди, одышкой, кашлем, иногда с большим количеством мокроты. Тяжёлые формы аспирационных пневмоний наиболее часто по сравне­нию с другими вариантами очаговой пневмонии осложняются нагнои­тельными процессами в лёгких.

Токсическая пневмония развивается при вдыхании токсических газов и боевых отравляющих веществ. При метатстатических пнев­мониях инфекция распространяется гематогенным путём. При нали­чии в организме воспалительного очага инфекция проникает с то­ком крови в лёгкие, вызывая развитие пневмонии.

П н е в м о н и я з а т я ж н а я - пневмония, при кото­рой остро возникший пневмонический очаг разрешается не в обыч­ное время ( 3-4 недели ), а медленнее, в течение 4 недель и за­канчивается выздоровлением.

Х р о н и ч е с к а я п н е в м о н и я - хронический воспалительный процесс, проявляющийся рецидивами воспаления в пределах одного и того же сегмента или доли лёгкого.Хроническая пневмония - результат неразрешившейся острой пневмонии. Процесс имеет очаговый характер. Рентгенологически определяются призна­ки очагового пневмосклероза.

Инфарктная пневмония развивается в результате эмболии мел­ких ветвей лёгочной артерии. Источником эмболии являются флебо­тромбозы крупных вен большого круга кровообращения. Внезапно возникает резкая боль в грудной клетке и выраженная одышка. От­мечается цианоз и кровохаркание. Физикальные данные свидетельс­твуют о наличии пневмонии с плевритом.

В настоящее время различают :

Пневмония первичная

Пневмония вторичная

госпитальная ( нозокомиальная )

аспирационная

Пневмония при нарушениях иммунитета

( в частности при СПИДе )

Пневмония атипичная

( микоплазма, хламидии, легионелла ) Важным этапом в создании современной классификации пневмо-

ний явилось выделение госпитальной пневмонии. Иногда её называ­ют вторичной или нозокомиальной. Госпитальную пневмонию опреде­ляют как острое инфекционное заболевание нижних отделов дыхате­льных путей, подтверждённое рентгенологически и возникшее через 2 суток и более после поступления в больницу. Как правило, ей предшествуют медицинские манипуляции. Возбудителями этих пнев­моний чаще всего служат грамотрицательная флора или анаэробы.

Таким образом, в окончательной формулировке диагноза пнев­монии необходимо стремиться расшифровать этиологию пневмонии, локализацию, распространённость, указать степень тяжести ( лёг­кая, средней тяжести и тяжёлая ), выраженность дыхательной не­достаточностью и недостаточности кровообращения.

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО. СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЁГКОМ.

Абсцесс лёгкого ( Abscessus et gangrena pulmonum ) - это локали­зованное нагноение лёгочной ткани, ограниченное скопление гноя в па­ренхиме лёгкого, сопровождающееся некрозом и расплавлением лёгочной ткани с образованием одной или нескольких гнойно-некротических полос­тей. За рубежом заболевание относят к инфекционной деструкции лёгких.

Лёгочные нагноения упоминаются ещё в трудах Гиппократа. В работе основателя пульмонологии Лаэннека ( 1819 ) лёгочные гнойники выделяют­ся в самостоятельную нозологическую форму.

Этиологическими факторами являются : стафилококк, стрептококк, анаэробная флора, наличие некоторых видов паразитов.

Предрасполагающими фвкторами следует считать : курение, хроничес­кий бронхит, сахарный диабет, алкоголизм.

Патогенез.Возбудители инфекционной деструкции лёгких проникают в лёгочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфоген­но, путём распространения с соседних органов и тканей. При трансброн­хиальном инфицировании источником микрофлоры является носовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация инфицированной слизи и слюны из носоглотки или желудочного содержимого при наркозе или у больных в коматозном состоянии, а также аспирация инородного тела. При этом развивается ателектаз вследствие закупорки бронха и создаются благоприятные условия для развития микробов и нагноительного процесса

- так называемые аспирационные абсцессы.

Клинически следует различать : 1. Стадию формирования абсцесса до вскрытия его в бронх ( стадия закрытого гнойника ); 2. Прорыв абсцес­са; 3. Стадия открытого гнойника.

Клиника первого периода до прорыва гнойника в бронх определяется инфильтрацией и гнойным расплавлением лёгочной ткани, с образованием полости распада, окружённой грануляционным валом. У больного отмечает­ся высокая температура, ознобы, проивные поты, сухой кашель с болями в грудной клетке на стороне поражения , свидетельствующими о раннем вов­лечении в процесс плевральных листков, зловонный запах изо рта. Темпе­ратурная кривая имеет характер ремитирующей , интермитирующей или гек­тической.

При осмотре определяется бледность и умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, иногда цианотический румянец, более вы­раженный на стороне поражения. Больные занимают вынужденное положение

- на больной стороне. Отмечается тахипонэ до 30 и более дыханий в ми­нуту. При осмотре грудной клетки поражённая сторона отстаёт в акте ды­хания, а при пальпации определяется болезненность межрёберных проме­жутков над зоной развивающейся деструкции ( симптом Крюкова ). При центральном расположении абсцесса методы обследования патологии не вы­являют. При более периферическом расположении абсцесса отмечается уко­рочение перкуторного звука, иногда выраженное, вплоть до появления ту­пого звука. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, могут быть мелкокалиберные и сухие хрипы за счёт перифокального воспаления, определяется шум трения плевры за счёт развития реактивного фибриноз­ного плеврита.

При рентгенологическом исследовании определяется участок затемне­ния лёгочной ткани с нечёткими краями. В анализах крови наблюдается выраженный лейкоцитоз, с резким нейтрофилёзом и сдвигом влево, уско­ренная СОЭ.

Второй период характеризуется прорывом лёгочного гнойника в бронх на 10-12 день. Внезапно возникает приступ кашля и выделяется обильная гнойная, часто зловонная мокрота от 200 мл до 1-2 л, " полным ртом ". Мокрота обычно состоит из двух слоёв : нижний - густой зеленоватого цвета, верхний - пенистый, серозный.

Стадия открытого гнойника. При хорошем дренировании абсцесса са­мочувствие улучшается, температура снижается. Если абсцесс дренируется и остаётся полость, то определяются полостные симптомы. При этом по­лость должна располагаться довольно близко к поверхности, иметь связь с бронхом, диаметр её должен быть не менее 5 см , и она должна содер­жать создух. В этих случаях при пальпации отмечается усиление голосо­вого дрожания, при перкуссии тимпанический перкуторный звук, при аус­культации - дыхание бронхиальное. Если к полости пдходит узкий бронх, то дыхание становится амфорическим. При наличии гноя в полости выслу­щиваются крупнокалиберные влажные хрипы. При большой полости возможен феномен " падающей капли " и шум плеска при суккуссии , о чём упомина­ется в трудах Гиппократа. В течение 6-8 недель наблюдается положитель­ная динамика, и симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании абсцесса температура тела остаётся высо­кой, ознобы, поты, кашель с затруднённым отделением зловонной мокроты, одыщка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Наблюдается утолщение концевых фаланг в виде " барабанных палочек " и ногтей в виде " часо­вых стёклышек ". Если консервативное лечение неэффективно в течение 2 месяцев, то следует прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Г а н г р е н а лёгких является наиболее тяжёлой формой лёгочных нагноений с обширным некрозом и ихорозным распадом поражённой ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению . Гангрена вызывается гни­лостными анаэробными микроорганизмами. При этом более выражены некро­тические процессы и распад лёгочной ткани. Общее состояние больного тяжёлое, выражены симптомы общей интоксикации. Обращает на себы внима­ние гнилостный запах мокроты, мокрота грязноватого шоколадного цвета, при стоянии разделяется на три слоя , верхний - пенистый, средний - серозный и нижний - гнойный. Прогноз неблагоприятный.

3