Патологічна фізіологія-База / Ушкодження клітини

Ушкодження клітини

База

1. При синдромі реперфузії відбувається активація універсального пошкоджувального механізму мембранних структур, який має назву

1. *Пероксидне окислення ліпідів

2. Beta-окислення ліпідів

3. Окислення цитохромів

4. Мікросомальне окислення

5. Цикл Кнопа-Лінела

2. Які з цих ознак є ознаками ушкодження клітин

1. *Всі відповіді вірні

2. Структурні

3. Функціональні

4. Фізико-хімічні

5. Біохімічні

3. Найчутливішими клітинами до цитопатичного ушкодження є

1. *Кардіоміоцити

2. Альвеолоцити

3. Міозити

4. Нейроглія

5. Фібробласти

4. При дослідженні сироватки крові хворого виявленні підвищення АЛТ і АСТ. Які зміни в організмі на клітинному рівні можуть призвести до цього

1. *Руйнування клітин

2. Порушення функції енергозабезпечення клітини

3. Порушення ферментативних систем клітини

4. Ушкодження генетичного апарату клітини

5. Порушення міжклітинних контактів

5. Цитопатичний варіант ураження клітини спостерігається внаслідок

1. *Гіповітамінозу

2. Дії високої температури

3. Дії низької температури

4. Дії електричного струму

5. Опік кислотою

6. Встановлено, що причиною пневмонії у дитини є вірусна інфекція. Який механізм ушкодження клітин є головним у цій ситуації

1. *Нуклеїновий протеїновий

2. Електролітно-осмотичний

3. Ліпідний

4. Кальцієвий

5. Протеїновий

7. Що відноситься до справжніх не ферментативних антиоксидантів

1. *Токофероли

2. Аскорбінова кислота

3. Каталаза

4. Глутатіон

5. Цистин

8. Жінка хвора на рак молочної залози пройшла курс променевої терапії. Пухлина зменшилась. Який механізм найбільш обумовлює ефективність променевої терапії

1. *Утворення вільних радикалів

2. Гіпертермія

3. Лізис NK-клітин

4. Тромбоз судин

5. Мутагенез

9. У хворого М., при обстеженні виявлено накопичення іонів кальцію в цитоплазмі клітини. Який механізм ушкодження переважає

1. *Активація мембранних фосфоліпази

2. Детергент на дія надлишку вільних жирних кислот

3. ПОЛ

4. Пригнічення ферментативної системи

5. –

10. Скільки основних груп молекулярних механізмів ушкодження клітини виділяють

1. *6

2. 7

3. 5

4. 4

5. 8

11. Виділяють декілька груп молекулярних механізмів, які мають важливе значення в патогенезі ушкодження клітин, що сприяє розвитку патології. Які процеси забезпечують протеїнові механізми ушкодження

1. *Пригнічення активності ферментів

2. Пероксидне окислення ліпідів

3. Активація фосфоліпази

4. Осмотичне розтягнення мембран

5. Ацидоз

11. Що може розпочати апоптоз усередині клітини після ушкодження мітохондрій

1. *Цитохром С

2. Каталаза

3. Редуктаза

4. Глутатіон

5. Трансфер аза

11. Експериментальній тварині ввели блокатор цитохром оксидази, що призвело до миттєвої загибелі. Яка з речовин може мати таку дію

1. *Ціанід калію

2. Нітрат калію

3. Сульфат калію

4. Фосфат калію

5. Оксалат калію

11. У хворого спостерігається важкий дефіцит заліза. Який механізм ушкодження клітини є головним у цій ситуації

1. *Ліпідний

2. Нуклеїновий

3. Протеїновий

4. Кальцієвий

5. Електролітно-осмотичний

11. Що відноситься до ферментативних антиоксидантів

1. *Глутатіонова система

2. Аскорбінова кислота

3. Токофероли

4. Убіхінони

5. Цистеїн

11. У 40-річної жінки з гіпертонічною хворобою при обстеженні лікар-кардіолог виявив на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Загальний стан хворої задовільний, скарги відсутні. Ключовим механізмом, що забезпечує компенсацію серцевої недостатності в даному випадку є активація синтезу білків

1. *Мітохондрій

2. Саркоплазматичного ретикулуму

3. Цитоплазми

4. Цитолемальної мембрани

5. Лізосом

11. Під час вивчення студентами структури клітини постало таке питання: Що являють собою біологічні мембрани за своєю структурою

1. *Бімолекулярний ліпідний шар з білковим компонентом

2. Бімолекулярний ліпідний шар

3. Мономолекулярний білковий шар

4. Бімолекулярний білковий шар

5. Бімолекулярний білковий шар з ліпідними компонентами

11. Які механізми ушкодження клітини переважають у хворого з атеросклерозом

1. *Ліпідні

2. Протеїнові

3. кальцієві

4. Нуклеїнові

5. Ацидотичні

11. Хворий помер від інфаркту міокарда. Проведене патогістологічне дослідження міокарду виявило значні контрактурні зміни в кардіоміоцитах. Це зумовлено нагромадженням в кардіоміоцитах

1. *Кальцію

2. Водню

3. Натрію

4. Магнію

5. Хлору

11. Хворий М., випадково прийняв 3 таблетки строфантину на ЕКГ зареєстровано зміни, що свідчать про ушкодження кардіоміоцитів. Які механізми переважають

1. *Електролітно-осмотичнів

2. ліпідні

3. кальцієві

4. протеїнові

5. ацидотичні

11. Експериментального кроля опромінили рентгенівськими променями. Який механізм викликав активацію перикисного окислення ліпідів у цьому випадку

1. *Посилене утворення вільних радикалів

2. Дефіцит антиоксидантних ферментів

3. Гіповітаміноз Е

4. Порушення циклу Кребса

5. Дія детергентів

11. Після введення оубаїну (речовина, яка блокує K-Na-залежну АТФ-азу) у експериментальної тварини на ЕКГ зареєстровано зміни, що свідчать про ушкодження кардіоміоцитів. Які механізми переважають

1. *Електролітно-осмотичні

2. Ліпідні

3. Ацидотичні

4. Кальцієві

5. Протеїнові

11. Що відноситься до допоміжних не ферментативних антиоксидантів

1. *Аскорбінова кислота

2. Убіхінони

3. Флавоноїди

4. Пероксидаза

5. Біогенні аміни

11. Встановлено, що токсична дія ціанідів виявляється у гальмуванні клітинного дихання. Якмй органоїд клітини є чутливий до цих отрут

1. *Мітохондрії

2. Рибосоми

3. Клітинний центр

4. Лізосоми

5. Комплекс Гольджі

11. Детергент на дія надлишку вільних жирних кислот може спостерігатись у людини з наступною патологією

1. *Цукровий діабет

2. Гломерулонефрит

3. Пневмонія

4. Хронічний гастрит

5. Бронхіальна астма

11. При інфаркті міокарда в плазмі крові хворих різко зростає активність аспартатамінотрансферази. Причиною цього є

1. *Пошкодження мембран кардіоміоцитів

2. Стимуляція активності фермента гормонами

3. Активація процесу синтезу амінокислот

4. Сповільнення розпаду амінокислот

5. –

11. Виділення іонів Ca з цитоплазми порушується через недостатність основної транспортної системи

1. *Всі відповіді вірні

2. Са-насосу плазматичної мембрани

3. Са-насосу ендоплазматичної сітки

4. Na-Ca-обмінної системи

5. Са-акумулюючої системи мітохондрій

11. При синдромі реперфузії активуються процеси вільно радикального окислення, що призводить до пошкодження клітинних мембран та порушення специфічних функцій клітин. Ці зміни пов’язані з надмірним накопичення в цитоплазмі іоннів

1. *Кальцію

2. Магнію

3. Натрію

4. Хлору

5. Калію

11. Що є безпосередньою причиною порушення видалення іонів кальцію з цитоплазми під час ушкодження клітин

1. *Дефіцит АТФ

2. Ацидоз

3. Підвищення осмотичного тиску в цитоплазмі

4. Збільшення проникності клітинних мембран

5. Денатурація білків

11. У фазі, що передує діастолічному розслабленню міокарду, різко знижується концентрація іонів кальцію у саркоплазмі і в період діастоли його практично немає у вільному стані. Які з нижче перерахованих структур беруть участь у акумуляції кальцію

1. *Мітохондрії

2. Лізосоми

3. Рибосоми

4. Т-система

5. Ядерця

11. Накопичення яких іонів у цитоплазмі м’язових клітин спричинює стійке пере скорочення міофібрил

1. *Кальцію

2. Натрію

3. Калію

4. Магнію

5. Водню

11. У хворого з стенокардією прийом нітрогліцерину призвів до відновлення кровопостачання міокарда і зняв больові відчуття. Який механізм забезпечив відновлення енергопостачання

1. *Посилення ре синтезу АТФ

2. Послаблення ре синтезу АТФ

3. Збільшення проникності мембран

4. Посилення утворення АТФ

5. –