7

Транспортная функция крови.

Заключается в переносе кровью различных веществ. Специфической особенностью крови является транспорт О₂ и СО₂. Транспорт газов осуществляется эритроцитами и плазмой.

Характеристика эритроцитов. (Эр).

Форма: 85% Эр – двояковогнутый диск, легко деформируется, что необходимо для прохождения его через капилляр. Диаметр эритроцита = 7,2 – 7,5 мкм.

Больше 8 мкм – макроциты.

Меньше 6 мкм – микроциты.

Количество:

М – 4,5 – 5,0 ∙ 10^12/л.. ↑ - эритроцитоз.

Ж – 4,0 – 4,5 ∙ 10^12/л. ↓ - эритропения.

Мембрана Эр легко проницаема для анионов НСО₃ – Cl, а также для О₂, СО₂, Н⁺, ОН^-.

Малопроницаема для К⁺, Na⁺ (в 1млн раз ниже, чем для анионов).

Свойства эритроцитов.

1) Пластичность – способность к обратимой деформации. По мере старения эта способность снижается.

Превращение Эр в сфероциты приводит к тому, что они не могут пройти через капилляр и задерживаются в селезенке, фагоцитируются.

Пластичность зависит от свойств мембраны и свойств гемоглобина, от соотношения различных фракций липидов в мембране. Особенно важно соотношение фосфолипидов и холестерина, которые определяют текучесть мембран.

Данное соотношение выражается в виде липолитического коэффициента (ЛК):

В норме ЛК = холестерин / лецитин = 0,9

↓ холестерина → ↓ стойкость мембран, меняется свойство текучесть.

↑ лецитина → ↑ проницаемость мембраны эритроцита.

2) Осмотическая устойчивость эритроцита.

Р_осм. в эритроците выше, чем в плазме, что обеспечивает тургор клетки. Создается высокой внутриклеточной концентрацией белков, больше чем в плазме. В гипотоническом растворе Эр набухают, в гипертоническом сморщиваются.

3) Обеспечение креаторных связей.

На эритроците переносятся различные вещества. Это обеспечивает межклеточное взаимодействие.

Показано, что при повреждении печени эритроциты начинают усиленно транспортировать из костного мозга в печень нуклеотиды, пептиды, аминокислоты способствуя восстановление структуры органа.

4) Способность эритроцитов к оседанию.

Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии.

Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов.

Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме

БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7

При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час.

5) Агрегация эритроцитов.

При замедлении кровотока и повышении вязкости крови эритроциты образуют агрегаты, которые приводят к реологическим расстройствам. Это бывает:

1) при травматическом шоке;

2) постинфарктном коллапсе;

3) перитоните;

4) острой кишечной непроходимости;

5) ожогах;

5) остром панкреатите и других состояниях.

6) Деструкция эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцита в русле ~ 120 дней. В этот период развивается физиологическое старение клетки. Около 10% эритроцитов разрушаются в норме в сосудистом русле, остальные в печени, селезенке.

Функции эритроцитов.

1) Транспорт О₂, СО₂, АК, пептидов, нуклеотидов к различным органам для регенеративных процессов.

2) Способность адсорбировать токсичные продукты эндогенного и экзогенного, бактериального и не бактериального происхождения и их инактивировать.

3) Участие в регуляции рН крови за счет гемоглобинового буфера.

4) Эр. принимают участие в свертывании крови и фибринолизе, сорбируя на всей поверхности факторы свертывающей и противосвертывающей систем.

5) Эр. участвуют в иммунологических реакциях, например агглютинации, т. к. в их мембранах есть антигены – агглютиногены.

Функции гемоглобина.

Содержится в эритроците. На долю гемоглобина приходится 34% общей и 90 – 95% сухой массы эритроцита. Он обеспечивает транспорт О₂ и СО₂. Это хромопротеид. Состоит из 4^х железосодержащих групп гема и белкового остатка глобина. Железо Fe²⁺.

Содержание Нв.

М. от 130 до 160 г/л (ср. 145г/л).

Ж. от 120 до 140г/л.

Идеальное содержание Нв 167г/л.

Синтез Нв начинается в нормоцитах. По мере созревания эритроидной клетки снижается синтез Нв. Зрелые эритроциты Нв не синтезируют.

Процесс синтеза Нв при эритропоэзе связан с потреблением эндогенного железа.

При разрушении эритроцитов из гемоглобина образуется желчный пигмент билирубин, который в кишечнике превращается в стеркобилин, а в почках – в уробилин и выводится с калом и мочой.

Виды гемоглобина.

7 – 12 неделя внутриутробного развития - Нв Р (примитивный). На 9^ой неделе – Нв F (фетальный). К моменту рождения – появляется Нв А.

В течение первого года жизни Нв F полностью заменяется на Нв А.

Нв Р и Нв F имеют более высокое сродство к О₂, чем Нв А, т. е. способность насыщаться О₂ при меньшем его содержании в крови.

Сродство определяют глобины.

Соединения гемоглобина с газами.

Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO₂), обеспечивает алый цвет артериальной крови.

Кислородная емкость крови (КЕК).

Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О₂ . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови кек = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови.

Кислородная емкость зависит от:

1) количества гемоглобина.

2) температуры крови (при нагревании крови снижается)

3) рН (при закислении снижается)

4) содержания СО₂ ( при повышении снижается).

Патологические соединения гемоглобина с кислородом.

При действии сильных окислителей Fe²⁺ переходит в Fe³⁺ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть.

Соединения гемоглобина с СО₂

называется карбгемоглобин HBCO₂. В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 58об% или 580 мл/л.

Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно.

Помощь при отравлении угарным газом.

1)обеспечить доступ кислорода

2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз.

Миоглобин.

Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц).

Эритрокинетика.

Под этим понимают развитие эритроцитов, функционирование их в сосудистом русле и разрушение.

Эритропоэз

Гемоцитопоэз и эритропоэз происходит в миелоидной ткани. Развитие всех форменных элементов идет из полипотентной стволовой клетки.

КПЛ → СК → КОЕ ─ГЭММ

↓ ↓

КПТ-_л КПВ-_л Н Э Б

Факторы, влияющие на дифференцировку стволовой клетки.

1. Лимфокины. Выделяются лейкоцитами. Много лимфокинов – снижение дифференцировки в сторону эритроидного ряда. Снижение содержания лимфокинов – повышение образования эритроцитов.

2.Главным стимулятором эритропоэза является содержание кислорода в крови. Снижение содержания О₂ , хронический дефицит О₂ являются системообразующим фактором, который воспринимается хеморецепторами центральными и периферическими. Имеет значение хеморецептор юкстагломерулярного комплекса почки (ЮГКП). Он стимулирует образование эритропоэтина, который увеличивает:

1)дифференцировку стволовой клетки.

2)ускоряет созревание эритроцитов.

3)ускоряет выход эритроцитов из депо костного мозга

В этом случае возникает истинный (абсолютный) эритроцитоз. Количество эритроцитов в организме увеличивается .

Ложный эритроцитоз возникает при временном снижении кислорода в крови

( например, при физической работе). В этом случае эритроциты выходят из депо и их количество растет только в единице объема крови но не в организме.

Эритропоэз

Образование эритроцитов протекает при взаимодействии эритроидных клеток с макрофагами костного мозга. Эти клеточные ассоциации получили название эритробластических островков (ЭО).

Макрофаги ЭО влияют на пролиферацию и созревание эритроцитов путем:

1) фагоцитоза вытолкнутых клеткой ядер;

2) поступления из макрофага в эритробласты ферритина и других пластических материалов;

3) секреции эритропоэтинактивных веществ;

4) создания благоприятных условий для развития эритробластов.

Образование эритроцитов

В сутки образуется 200 – 250 млрд. эритроцитов

(КОЕ – Э)

↓

проэритробласт (удвоение).

↓

2

базофильные

базофильных эритробластаI порядка.

↓

4 базофильных ЭБ II порядка.

↓

8полихроматфильных эритробластаI порядка.

полихроматофильные

↓

16 полихроматофильных эритробласта II порядка.

↓

32 ПХФ нормобластов.

↓

3

оксифильные

2 оксифильных нормобласта, выталкивание ядра.

↓

32 ретикулоцита.

↓

32 эритроцита.

Факторы, необходимые для образования эритроцита.

1) Железо нужно для синтеза гемма. 95% суточной потребности получает организм из разрушающихся эритроцитов. Ежесуточно требуется 20 – 25 мг Fe.

Депо железа.

1) Ферритин – в макрофагах в печени, слизистой кишечника.

2) Гемосидерин – в костном мозге, печени, селезенке.

Запасы железа нужны для экстренного изменения синтеза эритроцитов. Fe в организме 4 – 5г, из них ¼ резервное Fe, остальное функциональное. 62 – 70% из него находится в составе эритроцитов, 5 – 10% в миоглобине, остальное в тканях, где участвует во многих метаболических процессах.

В костном мозге Fe захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильными пронормобластами.

Железо доставляется к эритробластам в комплексе с белком плазмы – трансферрином.

В ЖКТ железо лучше всасывается в 2^х валентном состоянии. Это состояние поддерживает аскорбиновая кислота, фруктоза, АК – цистеин, метионин.

Железо, входящее в состав гемма (в мясных продуктах, кровяных колбасах) лучше всасывается в кишечнике, чем железо из растительных продуктов.1мкг всасывается ежедневно.

Роль витаминов.

В₁₂ – внешний фактор кроветворения (для синтеза нуклеопротеидов, созревания и деления ядер клеток).

При дефиците В₁₂ образуются мегалобласты, из них мегалоциты с коротким сроком жизни. Результат – анемия. Причина В₁₂ – дефицита – отсутствие внутреннего фактора Кастла (гликопротеин, связывающий В₁₂, предохраняет В₁₂ от расщепления пищеварительными ферментами). Дефицит фактора Кастла связан с атрофией слизистой желудка, особенно у стариков. Запасы В₁₂ на 1 – 5 лет, но его истощение приводит к заболеванию.

В₁₂ содержится в печени, почках, яйцах. Суточная потребность 5мкг.

Фолиевая кислота ДНК, глобин (поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга и синтез глобина).

Суточная потребность 500 – 700мкг, есть резерв 5 – 10мг, треть его в печени.

Недостаток В₉ – анемия связанная с ускоренным разрушением эритроцитов.

Содержится в овощах (шпинат), дрожжах, молоке.

В₆ – пиридоксин – для образования гемма.

В₂ – для образования стромы, дефицит вызывает анемию гипорегенеративного типа.

Пантотеновая кислота – синтез фосфолипидов.

Витамин С – поддерживает основные этапы эритропоэза: метаболизм фолиевой кислоты, железа, (синтез гемма).

Витамин Е – защищает фосфолипиды мембраны эритроцита от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.

РР – тоже.

Микроэлементы Ni, Со, селен сотрудничает с витамином Е, Zn – 75% его находится в эритроцитах в составе карбоангидразы.

Анемия:

1) вследствие снижения числа эритроцитов;

2) снижение содержания гемоглобина;

3) обе причины вместе.

Стимуляция эритропоэза происходит под влиянием АКТГ, глюкокортикоидов, ТТГ,

катехоламинов через β – АР, андрогенов, простагландинов (ПГЕ, ПГЕ₂), симпатической системы.

Тормозит ингибитор эритропоэза при беременности.

Анемия

1) вследствие снижения числа эритроцитов

2)снижение количества гемоглобина

3)обе причины вместе.

Функционирование эритроцитов в сосудистом русле

Качество функционирования эритроцитов зависит от:

1) размера эритроцита

2) формы эритроцита

3) вида гемоглобина в эритроцитах

4) количества гемоглобина в эритроцитах

4) количества эритроцитов в периферической крови. Это связано с работой депо.

Разрушение эритроцитов

Живут максимально 120 дней, в среднем 60 - 90.

При старении в ходе метаболизма глюкозы уменьшается образование АТФ. Это приводит:

1) к нарушению ионного состава содержимого эритроцита. В результате - осмотический гемолиз в сосуде;

2) Недостаток АТФ приводит к нарушению эластичности мембраны эритроцита и вызывает механический гемолиз в сосуде;

При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин освобождается в плазму, связывается с гаптоглобином плазмы и покидает плазму, поглощаясь паренхимой печени.