БХ - 4 семестр / Разное / Тесты / Углеводный обмен

Углеводный обмен

Из предложенных вопросов выбрать правильный ответ

1. Предшественниками глюкозы в организме могут быть: а) пируват, б) лактат, в) глицерин, г) аминокислоты, д) все перечисленное, е) жирные кислоты.

2. Катаболизм глюкозы: глюкоза - Г-6-ф - ФР-6-ф - ФР-1,6-Р - ФГА - ФГА - ФДА - 3-ФГК - 2-ФГК - ФЕП - ПВК- лактат - ацетил-КоА.

а) связанные с использование АТФ, б) окислит.-восстанов., в)образуется продукт, который может превращаться в гликоген или окисляться по ПФ-пути, г) обеспечивающие регенирацию NAД - в анаэробных условиях, д) образующие продукт, который может использоваться для синтеза жирных кислот, е) ингибируемые высокими концентрациями АТФ и цитрата, ж) сопряжение с синтезом АТФ.

3. Спортсмен пробежал 2 км из 10 км дистанции. Грибник заблудился и целый день бродил по лесу, не имея еды. Вечером местный житель сообщил ему, что в 2-х км находится железнодорожная станция и нужно поторопиться на поезд, который будет через полчаса. Грибник успел на поезд.

а) какое из перечисленных ниже веществ явилось основным источником энергии на 2-х км пути спортсмена и грибника?

б) Составьте метаболический путь, обеспечивающий энергией работы мышц в этих условиях, выбрав из предложенных ниже метаболитов необходимые: 1) ацетил-КоА, 2)Г-6-ф, 3) ФР-1,6-ф, 4)ТГ, 5) глицеральдегидтрифосфат, 6) NAДН+Н+, 7) 3-фосфоглицерат, 8) 2-фосфоглицерат, 9) глюкоза, 10) ацетоацетил-КоА, 11) пируват, 12)ацетил-КоА, 13)лактат, 14) фосфоенолпируват, 15) жирные кислоты, 16) цитратный цикл.

4. Регуляция глюконеогенеза зависит от: а) высокого уровня СН3-СО- S-КоА, б) высокого уровня лимонной кислоты, в) низкого уровня лимонной кислоты, г) низкого уровня АТФ, д) высокого уровня АТФ.

5. Правильно расставьте последовательность включения каскада реакций глюкогенолиза в скелетной мышце: а) аденилатциклаза, б) киназа фосфорилазы, в) фосфорилаза, г) протеинкиназа, д) адреналин.

6. недостаток глюкозы в адипоцитах является сигналом к: а) подавлению липолиза, б) подавляет синтез ТГ, в) стимулирует ГНГ, г) ингибирует кетогенез, д) синтез глицерол-3-ф.

7. При диабете повышенная продукция кетоновых тел связана с: а) повышенным уровнем СН3-СО-S- КоА в скелетной мышце, б)повышенной скоростью окисления СЖК в генатоцитах, в) повышенным ГНГ, г) низким уровнем цАМФ в адиноцитах, д) повышенной скоростью ЦТК.

8. Какие из последующих кофакторов или их производных необходимы для перехода пирувата в СН3-СО-S- КоА?

а) NАД+, б)ФАД, в)ТПР, г) липоевая кислота,КоQ, цитВ5, вит.А.

9. Развитие ацидоза при сильной физической нагрузке можно объяснить увеличением содержания: а) NАДР в мышце, б) лактата в крови, в) АТФ в мышце, г) пирувата в крови.

10.Лактат, поступающий в циркулирующий кровь может превращаться в глюкозу: а) в печени, б) в сердечной мышце, в) в эритроцитах, г) в жирной ткани, д) в мозгу.

11. В каком из метаболических путей образуются углеводы, используемые для биосинтеза нуклеиновых кислот: а) глюколиз, б) глюконеогенез, в) цикл синтеза мочевины, г) цикл лимонной кислоты, д) пентозофосфатный путь.

12. Какой будет концентрация этилового спирта в крови взрослого человека, если в толстом кишечнике распалось 8,8г крахмала. Дайте характеристику этанокисляющим системам организма человека.

13. Какая из реакций является общей для гликолиза и глюконеогенеза?

а) ф-6-ф - Г-6-ф, б) пируват-оксалацетат, в)Г-6-ф - глюкоза, г) фруктоза -1, 6-дисфосфат- фруктоза-6-ф, д)оксалацетат-фосфонолпируват.

14. УДФ-глюкоза необходима для: синтеза Г-6-ф, б) синтеза гликогена, в) разветвления гликогена, г) метаболизма галактозы.

15. Главные продукты ПФ-пути включают: а)NАФДРН, б) 6- углеводный сахар, в)5-углерод, г) АТФ, д) NФДН, е) лактат.

16. Сколько грамм глюкозы может синтезироваться в организме человека из 4,55 г аланина (м=89). Покажите схематично механизм этого процесса.

17. Рассчитайте сколько фруктозы в крови взрослого человека, которая составляет 0,4% от среднего уровня глюкозы в крови. Какое клинико-диагностическое значение имеет этот показатель.

18. Каковы последствия передозировки инсулином у диабетиков: а) гипергликемия, б) гликозурия, в) кетонурия, г) гипогликемия, д) кетонемия.

19. При дефиците галактозо-1 фосфатуридилтрастферазы отмечается: а) низкий уровень глюкозо 1-фосфата, б) высокий уровень УДФ-глюкозы, в) высокий уровень УДФ-галактозы, г) высокий уровень галактозы в крови, д) высокий уровень глюкозы в крови.

20. Наследственные нарушения метаболизма углеводов характеризуются более высокими, чем в норме, уровнями гликолитических интермедиатов в клетках, низким сродством гемоглобина эритроцитов к кислороду и связаны с дефицитом: а) пирувактиназы, б) гексокиназы, в) альдолазы, г) фосфофруктокиназы, д) глюкокиназы.

21. При анемиях, различных нарушениях дыхательной системы, при гипо- и авитаминозах, у детей в первую очередь страдает углеводный обмен. Объясните причину и основные биохимические изменения энергитического обмена при гипоксиях.

22. Родители ребенка 9 месяцев отметили частые судороги, отставания в весе и росте. Печень и почки увеличены. При анализе крови установлено высокое содержание ПВК и молочной кислоты в организме. Содержание глюкозы в крови - 2 ммоль\л. Введение адреналина уровень глюкозы не нормализовало. Чем это объяснить?

23. Больные алкоголизмом мало потребляют пищу. Энергетический баланс клеток при таком состоянии нарушен мало. Почему?

24. Рассчитать количество глюкозы в граммах, которое содержится в крови человека (5л), если концентрация глюкозы равна - 4,5ммоль\л. Какие возможны пути образования Г-6-ф в организме человека?

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН

1. В мышечной ткани ацетоацетат активируется и окисляется до СО2 и Н2О. Сколько АТФ при этом образуется?

а) 11, б)12, в) 22, г) 23, д) 24.

2. Выберите правильные ответы, характеризующие состояния, учавствующие при окислении жирных кислот: а) активируются только длинноцепочные ЖК б) активация встречается внутри митохондриального матрикса в) активация встречается вне митохондриального матрикса, г) карбоксильные группы жирных кислот образуют тиоэфирные связи с КоА, д) реакция активации сопроваждается гидролизом РР.

3. Укажите причины, способствующие развитию жировой дегенерации печени: а) дефицит глюкозы, б) избыток солей кальция, в) дефицит белка, г) гиповитаминозы, д) избыток белка.

4. С какими фракциями ЛП работает фермент ЛХАТ?

а) хиломикронами, б)ЛПНП, в) ЛПОНП, г) ЛПВП, д) ЛППП.

5. Какие факторы активируют усвоение липидов в ЖКТ?

а) трипсин, б)желчные кислоты, в) липаза, г) НSКоА, д) адреналин.

6. Какие ЛП содержат преимущественно ТГ?

а) хиломикроны, б)ЛПОНП, в)ЛПНП, г)ЛППП, д)ЛПВП.

7. Охарактеризуйте ЛПОНП: а) метаболизируют при участии ЛХАТ в сосудистом русле, б) образуются в жировой ткани, в) образуются в печени, г) метаболизирует при участии липопротеидлипазы в сосудистом русле, д) транспортирует эндогенные ТГ.

8.Ключевым регулярным ферментом синтеза жирных кислот является: а) АТФ-цитрат-лиаза, б) ацетил-КоА-карбаксилаза, в) малонил-КоА-декарбоксилаза, г) малонин-трансацилаза.

9. Какие биохимические исследования необходимо провести пациенту для оценки атерогенной ситуации: а) хиломикроны, б) ЛПНП, в)ЛПОНП, г) ЛППП, д)ЛПВП.

10. Какие факторы стимулируют распад хиломикронов?

а)АТФ, б) трипсин, в) гепарин, г)инсулин, д) апо С.

11. Какие ЛП транспортируют холестерин в периферическую ткань?

а) ЛПНЛ, б) ЛПОНП, в)ЛППП, г) ЛПВП.

12. Какими особенностями отличается процесс В-окисления от биосинтеза жирных кислот?

а) переносчиком ацильных групп, б) пиримидиновыми нуклеотидами, в) использование цитрата, г)В-оксиацил интермедиаторными, д) внутриклеточной локализацией.

13. ЛПОНП являются транспортной формой : а) экзогенного холестерина, б) экзогенных ТГ, в) фосфолипидов, г) эндогенных ТГ, д) свободных жирных кислот.

14. Механизм жировой дегенерации печени при алкоголизме состоит из следующих этапов: а) алиментарный дефицит минеральных веществ, б) алиментарный дефицит витаминов, белков, в) токсическое действие этанола на систему В-окисления на стадии активации жирных кислот, г)торможение системы в-окисления жирных кислот на стадии окисления, д) торможение митохондриального оксисления, дефицит энергии (АТФ).

15. Выберите правильный ответ, обеспечивающий биосинтез жирных кислот: а) реакция декарбоксилирования, б) восстановление НАДП, в) большинство интермедиантов связаны с КоА, г) реакции карбоксилирования, д) реакции происходят в цитолозе.

16. При диабете происходит увеличение концентрации кетоновых тел из-за: а) повышенного уровня ацетил-КоА в скелетной мускулатуре, б) существенного повышения скорости окисления жирных кислот в гепатоцитах, в) активации глюконеогенеза, г) понижения уровня цАМФ в адипоцитах, д) повышения скорости оборота ЦТК.

17. Какие ЛП транспортируют холестерин из тканей?

а) хиломикроны, б) ЛПОНП, в) ЛППП, г) ЛПВП, д) ЛПНП.

18. С какими фракциями ЛП работает фермент липопротеидлипаза?

а) хиломикроны, б) ЛПОНП, в) ЛПНП, г) ЛППП, д) ЛПВП.

19. Охарактеризуйте ЛПВП: а) образуется в кишечнике, б) образуется в печение, в) метаболизирует при участии триглицеридлипазы, г) снижает содержание холестирина в периферических тканях, д) метоболизирует при участии ЛХАТ.

20. Мобилизация липидов в подкожной клетчатке может быть вызвана: а) адреналином, б) инсулином, в) низкой температурой, г) низким уровнем цАМФ в адипоцитах, д) высоким уровнем цАМФ в адипоцитах.

21. Укажите основную причину семейной гиперхолестеринемии: а) усиление биосинтеза холестерина, б) дефицит рецепторов ЛПНП, в) высокая активность ЛХАТ, г) низкая активность липопротеидлипазы, д) высокая активность липопротеидлипазы.

Воспроизвести последовательность метаболического пути из предложенных пронумерованных метаболитов; расположив указанные ниже этапы ассимиляции жиров в организме в нужной последовательности: а) образованием ХМ, б) ресинтез ТГ, в) транпорт кровью, г) всасывание, д) эмульгирование, е) гидролиз с образованием преимущественно 2-моноацилглицеринов и жирных кислот, ж) гидролиз с образованием преимущественно глицерина и жирных кислот, з) утилизация жирных кислот разными тканями.

23. Для каких из представленных выше этапов необходимы следующие факторы?

а)липопротеидлипаза, б) панкреатическая липаза, в) желчные кислоты.

24. Содержание общего ХЛ в сыворотке крови человека составляет 170мг%., а отношение об. ХС к эстрифицированному равно 1,43. Рассчитайте содержание форм ХС в ммоль/л и дайте характеризуйте клинико-диагностического значения этого показателя (М =384).

25. Какова концепция фосфолипидов (ФЛ-М=620) в сыворотке крови человека, если уровень липидного фосфора составляет 10 мг%. Каково клинико-диагностическое значение этого показателя?

26. Отношение эстерифицированного ХС к свободному ХС в сыворотке крови человека равно 3, а содержание свободного ХС составляет 1,6 ммоль/л. Найдите содержание ХС в альфа-ЛП, если на их долю приходится 25% от общего ХС. Какое значение имеет этот показатель в клинике?

27. Содержание ацетоновых (кетоновых) тел в крови здорового человека составляет 1,9мг%. Рассчитайте концентрацию В-оксимасляной, В-кетамасляной кислоты и ацетона, если они находятся между собой в отношении как 5:4:1.

28. Какое количество стеариновой кислоты (М=284) может синтезироваться в организме человека из 18 г глюкозы? Покажите схематичность этого процесса.

29. Какое количество ХС (М=384) может синтезироваться в организме человека при распаде 85,2 г стеариновой кислоты (М=284)?

30. Сколько молекул АТФ образуется в организме человека при окислении до СО2 и Н2О одной молекулы трипальмитина?

31. Напишите схему реакций образования АТФ при распаде до СО и Н2О двух молекул ацетоуксусной кислоты.

32. Какое количество стериновой кислоты (М=284) может синтезироваться в организме человека из 8,01г аланина (М=89)?

АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН

1.Серная и фосфорная кислоты являются продуктами метаболизма чего?

а) углеводов, б) липидов, в) белков, г) нуклеопротеидов, д) всех вместе.

2. Какова причина снижения продукции НСI при гиповитаминозе В1?

а) торможение декарбоксилазных реакций, б) повышенное образование ацетилхолина, в) снижение активности ферментов бета-окисления, г) нарушение транспорта кислорода, д) усиление экскреция мэлектролитов.

3. Механизм активации протеолитических ферментов ЖКТ включает: а)фосфолирование проферментов, б) ограниченный протеолиз, в) гидроксилирование, г) изменение рП, д) формирование оптимальной Среды для электролитов.

4. Главный механизм удаления аммиака в мозге: а) образование ГЛН, б)образование мочевины, в) образование аммония, г) образование креатинина, д) восстановительное аминирование альфа-КГ кислоты.

5. Главный механизм удоления аммиака в печени: а) синтез мочевины, б) образование мочевой кислоты, в) образование ГЛИ, г) образование креатинина, д) восстановительное аминирование альфа-КГ кислоты.

6. Главный механизм удаления аммиака в почках: а) синтез мочевины, б) образование ГЛИ, в) гидролиз ГЛН, г) окислительное дезаминирование, д) образование креатинина.

7. Какой из субстратов не является метаболитом ЦСМ?

а) аспартат, б) глутамат, в) цитрулин, г) орпитин, д)аргинин.

8. Альбинизм является результатом отсутствия: а) фенгидроксилазы, б)параоксифенилпируват-гидроксилазы, в) оксидазы гомогентепзиновой кислоты, г) тирозиназы, д)карбоилфосфатсинтетазы.

9. Алкаптонурия возникает в результате дефицита: а) фенилаланина, б) оксидазы гомогентензиновой кислоты, в) тирозиназы, г) аргининсукцинатлиазы. д) глутаминазы.

10. Фенилкетонурия является причиной дефицита: а) тирозина, б) цитруллина, в) карбомоилфосфат-синтетазы, г)гексокиназы, д) фенилаланингидрросилазы.

11. ЦСМ связан с ЦТК через: а)аргинин-сукцинат, б) глютамат, в)формиат, г) карбомоилфосфат, д)фумарат.

12. Какие ферменты ЦСМ связывают ЦСМ связывают его с ЦТК?

а) карбомоилфосфат-синтетаза, б) карбомоилтрансфераза, в) малатдегидрогенеза, г)фумараза.

13. Характерной чертой рибосом млекопитающих является: а) наличие 2-х субъединиц 30 и 50, б) наличие 2-х субъединиц 40 и 60, в) высокая АТФ-азная активность, г) содержание ДНК, д) содержание ФЛ.

14. Как изменяется активность ЦСМ при ацидозе? а)возрастает, б) снижаеся, в) остается без изменения.

15. Как изменяется глютаминазная активность почек при ацидозе?

а)возрастает, б)снижается, в) остается без изменения.

16. Объясните механизм участия ЦСМ в реакциях КЩС (при ацидозе) : а)активируется для удаления NН3 б)тормозится для сохранения НСО3, в) уменьшение потери воды, г) все вместе.

17. Кетогенные аминокислоты: а) дают положительную реакцию на кетогруппу, б) участвуют в реакциях кетогенеза, в) снижают содержание кетоновых тел в крови, г)активируют цикл Кребса, д) активируют протеолиз.

18. Изменение активности АсАТ и АлАТ у больных с заболеваниеями миокарда всегда отличаются от изменения активности у больных с заболеваниями печени. Чем это объясняется и какую диагностическую ценность имеет это различие?

19. Глутамат, доставляемый кровью в ткань мозга, превращается там в глутамин, который можно обнаружить в отекающей от мозга крови. Каков смысл этого метаболического превращения?

В мозгу вырабатывается больше глутамина, чем может образоваться из доставляемого кровью глутамата. Откуда это дополнительное количество?

20. Изоферменты необходимы для тонкого регулирования метаболизма организма. Какие из них являются индикаторными при заболеваниях печени, миокарда и других тканей?

21. Длительное голодание приводит к развитию “голодных” отеков. Объясните механизм их возникновения?

22. Объясните антигипоксический, защитный эффект глутамата, назначаемого при истощении, утомлении, интоксикации, экстремалльных ситуациях.

23. На долю альбумина сыворотки крови здорового человека приходится 56% от уровня общего белка, величина последнего 7,42% .

Определите величину белкового коэффициента и дайте объяснение его изменениям при патологии.

24. С пищей в организм человека поступило 80г белка за час. С мочой за этот час выделилось 16 г азота. Каков азотистый баланс человека?

25. Какова молекулярная масса глутатиона, если его масовая концентрация серы в нем составляет 10,42%. Объяснить механизм синтеза и биологическую роль глутатиона.

26. Рассчитайте сколько триптофана (М=204) метаболизировалось в организме человека до СО2, Н2О и NН3, если с мочой выделилось 5г мочевины. Какова биологическая роль триптофана?

27. Рассчитайте количество тирозина (М=181), который перешел в адреналин, если для синтеза последнего было использовано 2,98г митеонина (М=149).

28. В сыворотке крови человека определено 4,52% креатинина (М=13) и 2,62мг% креатина (М=131). Рассчитайте эти показатели в мкмоль/л и дайте объяснение их изменений при патологии.

29. Из ГАМК под действием МАО выделилось 1,7 г аммиака. Определите из чего и в каком количестве образовалась ГАМК?

30. Содержание аммиака в крови у беременных женщин, страдающих гестозами (токсикозами беременности) увеличивается в 10-15 раз. Одним из методов лечения является введение глутаминовой кислоты. Чем это обосновано?