Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Dermatoven_ch-2_Doc1.doc
Скачиваний:
2022
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
2.99 Mб
Скачать

Лечение

Легкая форма. Салицилаты, антигистаминные препараты (тавегил, фенкарол, пипольфен, кларитин, димедрол). Курс в/м инъекций витаминов В1, В6, В12, витамин С, Р, препараты кальция (глюконат, пангамат).

Среднетяжелые формы. Преднизолон 30-60 мг/ сут 5-7 дней с последующим снижением в течение 2-4 недель. Этакридина лактат 0,05 г 3 раза в день в течение 10-20 дней. Декарис по 150 мг 2 дня с 5-дневными перерывами в течение 2 месяцев. При необходимости применяют антибиотики с учетом их переносимости и установления связи возникновения заболевания с очагами бактериальной инфекции. Препараты группы ацикловира назначают в случаях обострений заболевания, связанных с герпетической инфекцией.

Синдром Стивенса—Джонсона. Начальная доза преднизолона 60-80 мг. Гемодез (полиглюкин) по 200-400 мл в/в капельно №3-5, 30 % раствор тиосульфата натрия 10,0 мл в/в ежедневно №6-8, антигистаминные препараты.

Синдром Лайелла. Лечение больных проводят в ожоговом отделении и (или) отделении реанимации. На начальных стадиях заболевания назначаются большие дозы кортикостероидов, внутривенно, капельно; проводится активная инфузионная терапия с целью коррекции потерь воды и электролитных нарушений. Необходимы мероприятия по профилактике аспирационной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений. Некротизированные участки кожи удаляют.

Местно — фукорцин, 5% дерматоловая мазь, комбинированные кортикостероиды (кремы, аэрозоли). Полоскание рта калия перманганатом 1:8000, 2% раствором борной кислоты, соды, танина, настойкой ромашки, календулы, прополиса. Смазывание эрозий масляным раствором витамина А, дентальной пастой “Солко” с последующим воздействием гелий-неоновым лазером. Пораженные губы смазывают препаратами, содержащими антибиотики, комбинированные кортикостероиды.

Профилактика рецидивов. В случаях инфекционно-аллергической природы заболевания проводится санация очагов инфекции, лечение сопутствующих заболеваний. Назначаются средства повышающие неспецифическую резистентность организма: иммуноглобулин, витамины, биостимуляторы, аутогемотерапия, стафилококковый анатоксин, общее УФО, закаливание организма. При токсико-аллергической форме многоформной эритемы необходимо выявление аллергена или группы лекарственных средств, которые пациент не переносит (консультация аллерголога). Обязательное разъяснение больному опасности повторного применения медикамента. Данные об этих медикаментах должны быть указаны на опознавательном браслете пациента.

Клещевой боррелиз (лайм-боррелиоз)

Трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, передающееся иксодовыми клещами и проявляющееся хронической мигрирующей эритемой, а в дальнейшем поражением нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца. Встречается в зонах ландшафта умеренного климатического пояса, пик заболеваемости приходится на летние месяцы. Широко распространен на территории Европы. Спорадические случаи зарегистрированы в Азии, Австралии, Северной Америке.

Возбудитель: спирохеты рода Borrelia. В настоящее время установлены несколько видов: Borrelia burgdorferi (чаще); Borrelia garinii; Borrelia afrelii.

Источник инфекции: дикие позвоночные, крупный рогатый скот.

Пути передачи: заражение человека происходит при укусе инфицированных боррелиями иксодовых клещей (их слюна, содержимое кишечника, при удалении клещей с кожи). Не исключается заражение от других кровососущих, например, слепней, комаров.

Распространение в организме: после попадания в кожу со слюной клеща боррелии в течение нескольких дней активно размножаются. В месте внедрения спирохет возникает хроническая мигрирующая эритема (подобно первичному аффекту при сифилисе). Далее происходит их гематогенная и лимфогенная диссеминация на другие участки кожи (дочерние эритемы), внутренние органы (печень, селезенка, почки, сердце, головной мозг, суставы). Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, интоксикацией органными нарушениями.

Патогенез: на внедрение в организм боррелий развивается гуморальный и клеточный гипериммунный ответ, что сопровождается выработкой антител Ig M, затем появляются антитела класса Ig G, ЦИК, которые в органах и тканях вызывают воспалительный процесс, лимфоцитарные инфильтраты (кожа, подкожная клетчатка, лимфоузлы, селезенка, периферические нервные ганглии). Повышаются уровни Тх и Тс; ткани-мишени инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками, наблюдаются явления васкулитов, тромбоваскулитов. Липосахариды боррелий стимулируют выработку мононуклеарами интерлейкина-I, активирующего образование простагландинов, коллагеназы синовиальными тканями, что способствует развитию воспаления суставов. Для хронического течения болезни характерно развитие аутоиммунных процессов, возможна внутриклеточная персистенция возбудителя.

Инкубационный период: в среднем 1 – 2 недели (колебания 24 часа – 180 сут).

Клиническая классификация (стадии):

  1. Острая (I период)

  2. Промежуточная (II период)

  3. Хроническая (III период)

Для боррелиоза характерна стадийность, что позволяет сравнивать заболевание по течению с сифилитической инфекцией. В периоде начальных проявлений, который продолжается 2-7 дней, отмечается головная боль, озноб, тошнота, мигрирующие боли в суставах и мышцах, артральгии, слабость, утомляемость, сонливость, лихорадка (от субфебрилитета до 40 0 С). В месте укуса клеща – зуд, иногда боль, жжение, эритема, инфильтрация кожи. Пятно или папула увеличиваются по периферии до 10 см в диаметре и более. Выявляется очаг эритемы округлой или неправильной формы, по периферии более интенсивной окраски, возвышается над уровнем здоровой кожи. Центральная часть эритемы бледнеет, становиться синюшной. Очаг приобретает характер кольца (кольцевидная эритема), которое эксцентрически увеличивается по периферии (мигрирующая эритема). На месте укуса клеща образуется корочка, затем рубец (в зависимости от локализации очага), выявляется болезненный регионарный лимфаденит. Возможно, образование дочерних эритематозно-кольцевидных очагов на других участках тела. Субъективные ощущения в очагах могут отсутствовать. Обычно эритема исчезает через 2-3 недели. При этом кольцевидная периферическая зона разрастается, фрагментируется, бледнеет и постепенно исчезает, т.е. наступает аутосанация. Иногда эритема сохраняется в течение нескольких месяцев (до 18 недель). В очаге может наблюдаться шелушение, пигментация, возможны парестезии. У некоторых больных период начальных проявлений может протекать без интоксикации и лихорадки, только с наличием первичного аффекта на месте укуса клеща, что соответствует описанию хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса – Липшютца, которая встречается у 80% больных. Возможно также развитие доброкачественной лимфоплазии кожи (саркоид Шинглера-Фендта), которая чаще локализуется на мочке уха, голове, области мошонки и представляет собой одиночный, безболезненный, красноватый узел (размером до 5 см).Вторичный период связан с диссеминацией боррелий из кожного очага на 4-6 неделе болезни и поражением нервной системы (менингит, менингоцефалит, неврит лицевых нервов, радикулоневрит), сердца токсико-дистрофического характера (изредка возможно развитие миоперикардита, панкардита). В этом периоде могут выявляться поражения крупных суставов по типу реактивного артрита. Без лечебных мероприятий болезнь принимает рецидивирующее или хроническое течение, что соответствует III периоду заболевания. Этот период может возникать после длительного латентного периода с развитием поздних осложнений.

Поздние осложнения: энцефаломиелит, рассеянный склероз, психические нарушения, энцефалопатии, нарушение зрения, слуха, глотания, полирадикулоневриты, полиневропатия, атрофии мышц и другие расстройства; хроническое воспаление 1-2 крупных суставов с признаками остеопороза, дегенерации суставных тканей.

Возможно как изолированное поражение кожи, так и в сочетании с нарушениями органов и систем. Часто встречается лимфаденоз кожи Беферштедта: синюшно-красные узелки, бляшки в области лица, мочек ушей, сосков молочных желез и регионарная лимфоденопатия. Эти проявления напоминают очаги красной волчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи, которые спонтанно исчезают без атрофии. Поражение кожи могут протекать по типу склеродермии и хронического атрофического акродерматита (ХААД). Проявления склеродермии могут быть в виде бляшечной формы, атрофических полос, болезни белых пятен, атрофодермии Пазини-Пьерини, эозинофильного фасциита Шульмана, глубокой склеродермии. Для ХААД характерна диффузная цианотично-красного цвета эритема, отек, инфильтрация, атрофия кожи в виде папиросной бумаги.

Дифференциальный диагноз кожной формы Лайм-боррелиоза проводят с эритематозной формой рожи (ярко-красного цвета "языки пламени", болезненность лимфаденит, лимфангит), аллергическим дерматитом на укусы других насекомых (быстро проходящий), центробежной эритемой Дарье (небольшие множественные очаги, уртикарный характер элементов и их центробежное распространение, появление новых очагов на месте разрешившихся), а также Т и В-клеточными лимфомами, ревматоидными узелками, дерматофитиями, узловатой эритемой.

Лабораторная диагностика. Применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (нРИФ) с корпускулярным антигеном Ip 21. При наличии в исследуемой сыворотке специфических антител выявляется яркое желто-зеленое свечение по ходу спирохеты. Устанавливается титр IgM-антител, которые появляются не ранее 2 недель после первичного заражения; далее следят за изменением их титра; возможны серонегативные случаи Лайм-боррелиоза. Максимальный уровень IgM-антител выявляется в хронической стадии болезни.

Лучшим способом подтверждения диагноза является ПЦР, позволяющая идентифицировать возбудителя в биопсийном материале, периферической крови, синовиальной жидкости.

Культуру Borrelia burgdorferi можно получить при посеве биопсийного материала на среду Келли.

Лечение. Этиотропная терапия антибиотиками проводится при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов интоксикации при отсутствии поражения нервной системы, сердца, суставов: тетрациклин 0,5 г 4 раза/сут или вибрамицин (доксициклин) 0,2 г 2 раза/сут в течение 10 дней. Азитромицин (сумамед) – на курс 5,0 г. Цефуроксим 500 мг/сут в течение 7 сут. Амоксицилин 500 мг 3 раза в сутки – 10 дней.

Детям до 8 лет: амоксициллин 30-40 мг/сут в 3 приема или парентерально 50-100 мг/кг/сут в 4 введения.

При непереносимости тетрациклинов назначают левомицитин 0,5 г 4 раза/сут – 10 дней.При выявлении патологии со стороны нервной системы, сердца, суставов назначают бензилпенициллин 500 тыс. ЕД в/м 8 раз/сут в течение 14 дней. При клинических признаках менингита (менингоэнцифалита) суточная доза бензилпенициллина увеличивается до 20 млн. ЕД, снижается при нормализации ликвора. Возможно применение пефлоксацина по 0,4 г 2 раза/сут внутрь или в/в на 5% растворе глюкозы. Цефтриаксон назначают по 1,0 г 2 раза/сут в/в в течение 14 дней. При хроническом течении Лайм-боррелиоза курс лечения указанными препаратами продолжают до 28 дней.

Применяют также экстенциллин 2,4 млн ЕД в/м один раз в 7 дней, 3 введения.У беременных: острая стадия – амоксицилин 500 мг 3 раза в сутки, внутрь – 21 сут; при наличии признаков гематогенной диссеминации – бензилпеницилин до 20 млн ЕД/сут в/в – 14-28 сут.Одновременно с антибиотикотерапией при тяжелых формах заболевания проводят детоксикационные мероприятия, вводят дегидратационные средства (менингит). Назначают физиотерапию (невриты, артриты, артральгии), по показаниям сердечно-сосудистые средства, иммунные стимуляторы, при рецидивирующем артрите – делагил, НПВС.

Прогноз. Без этиотропной терапии болезнь прогрессирует, хронизируется, приводит к трудопотерям и инвалидности. Реконвалесценты наблюдаются специалистами в зависимости от клиники остаточных явлений.

Профилактика. Истребление клещей, специальные противоклещевые костюмы, одежда, импрегнированная препаратом "Пермет". Рекомендуется применение репеллентов. Превентивное назначение антибиотиков после укусов клещей: тетрациклин 0,5 г 4 раза/сут – 5 дней или экстенциллин 2,4 млн ЕД в/м, однократно.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]