Осложнения

Под влиянием терапии усиливаются отложения фибрина и коллагена на створках клапанов с последующей кальцификацией повреждений. В дальнейшем происходит рубцевание и деформация клапанов с формированием пороков сердца. Весь этот процесс занимает 2-3 месяца.

Миокардит почти всегда сопутствует развитию ИЭ. Для него характерны сердцебиение, глухость сердечных тонов и ослабление сердечных шумов, частое развитие сердечной недостаточности, а также различные тяжелые нарушения ритма и проводимости. Электрокардиографически выявляются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и АВ-блокада вплоть до развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи. Характерно снижение вольтажа и смещение интервала S-Т. Поражение перикарда в виде перикардита встречаются у 10% больных, и, как правило, являются осложнением уремии или инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность является частым и серьезным осложнением ИЭ. Она редко развивается в начале заболевания, однако в дальнейшем появляется почти у всех больных. Начинается она с симптомов характерных для левожелудочковой недостаточности: тахикардии, одышки, приступов сердечной астмы, ритма галопа. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. Развивается тотальная недостаточность сердца. Сердечная недостаточность связана с деструкцией клапанов сердца, миокардитом, а также абсцедированием миокарда и развитием инфаркта. Эта сердечная недостаточность характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от сердечных гликозидов и является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена. Клапанные вегетации легко разрушаются, образуя при этом множественные эмболы, которые приводят к развитию инфарктов различных органов, чаще всего развивается инфаркт почек, легких, мозга, селезенки, сердца. Возможна тромбоэмболия периферических сосудов и сосудов кишечника. Основным симптомом закупорки сосудов является внезапная резкая боль в пораженном органе, обусловленная ишемией. Боль сопровождается более или менее выраженной коллаптоидной реакцией, подъемом температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ и естественно нарушением функции органов. Поражение мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно выявить симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде. Он заключается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой тонометра, на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при помощи мягкой травмы кожи - синдром “щипка”.

Поражение почек при ИЭ проявляется в виде инфарктов, очагового и диффузного нефритов и почечной недостаточности.

Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- и микрогематурия, протеинурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней. Очаговый нефрит проявляется изолированным мочевым синдромом: микрогематурией, альбуминурией, цилиндурией. При этом повышение артериального давления, отеков и развития почечной недостаточности не наблюдаются.

Диффузный гломерулонефрит - является частым осложнением ИЭ и существенно влияет на течение и прогноз заболевания. Характеризуется формированием почечных отеков, почечной недостаточности и артериальной гипертензии. При этом следует учитывать, что поскольку диастолическое давление у больных ИЭ за счет недостаточности аортальных клапанов обычно низкое (10-15 мм рт. ст.), то его повышение до цифр - 60-80 мм рт. ст, а тем более выше, может указывать на развитие диффузного нефрита. При ИЭ центральная нервная система поражается часто (у 30-50% больных). Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью. Может отмечаться своеобразная эйфория, менингиальные симптомы, бред, сонливость, нарушение зрения, диплопия, слюнотечение, паралич глазных мышц, маскообразное лицо, мышечное подергивание. Мозговые эмболии отмечаются у 30 % больных ИЭ. Стерильные эмболы вызывают инфаркт и кровоизлияние, а инфицированные - менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

Признаки мозговых поражений могут быть как первыми симптомами заболевания, так и более поздними, проявляющиеся через месяцы и годы. Признаки поражения ЦНС у больных лихорадкой или сердечным шумом должны наводить на мысль о возможности инфекционного эндокардита.

Поражение селезенки при ИЭ заключается в ее гиперплазии и множественных инфарктах за счет эмболии тромбозов. Спленомегалия в настоящее время встречается у 30-40% больных. При остром течении ИЭ селезенка прощупывается не отчетливо, она мягкой консистенции и увеличена не резко. При хроническом течении селезенка в начале умеренно увеличена, при пальпации определяется плотноватый слегка болезненный край. С течением времени селезенка увеличивается более значительно, не редко до выраженной спленомегалии, и становится плотной, безболезненной.

При раннем и успешном лечении антибиотиками селезенка уменьшается и перестает пальпироваться. Наличие увеличенной селезенки указывает на малоэффективность лечения. Инфаркты селезенки сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и левую предсердную область. Одновременно отмечается рвота, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз. При пальпации отмечается напряжение брюшной стенки и болезненность в левом подреберье. Имеется ограничение подвижности легкого слева. Иногда можно выслушать шум трения брюшины в области селезенки. Может развиваться реактивный плеврит. В течение 2-3 дней описанная симптоматика, как правило, стихает, а затем постепенно исчезает.

ИЭ может приводить к формированию абсцессов селезенки. Такая инфицированная селезенка может быть причиной постоянной лихорадки и бактериемии. Иногда первым проявлением ИЭ бывает разрыв селезенки. В таких случаях определение свободной крови или гноя в брюшной полости служит показанием для немедленного хирургического вмешательства.

Поражение печени при ИЭ связано с развитием сердечной недостаточности или инфекционно-токсического гепатита. Увеличение печени наблюдается примерно у 90% больных. Уже в ранней стадии болезни, одновременно с увеличением селезенки, определяется плотноватый, болезненный край печени, даже при отсутствии признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно эта гепатоспленомегалия протекает без выраженной желтухи и некроза печеночных клеток, но с признаками выраженной гипергаммаглобулинэмии.

У больных ИЭ иктеричность склер и кожных покровов встречается довольно часто. Билирубин сыворотки увеличен у 30% больных за счет, главным образом, свободного, но иногда и связанного билирубина. Лишь у незначительной части больных может развиться резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Могут быть и другие осложнения абсцессы печени и тромбоэмболии.

Поражения желудочно-кишечного тракта при ИЭ связаны с развитием эмболий и застойных явлений. Больные часто жалуются на отсутствие аппетита, боли в животе, правом подреберье. Тошнота и рвота относятся обычно к поздним симптомам, зависящим от сердечной недостаточности, уремии или мозговых расстройств. Внезапные и резкие боли в животе наиболее часто вызываются инфарктами селезенки, почек, кишечника. При инфарктах кишечника отмечается понос с кровью. Диарея может быть обусловлена и уремией.

Поражение легких проявляется инфарктами, пневмониями и отеком при левожелудочковой сердечной недостаточности. Инфаркты легких характеризуются внезапной резкой болью в грудной клетке, ознобом, повышением температуры тела, коллаптоидной реакцией, с бледным цианозом, холодным потом, нитевидным пульсом. В легких можно выслушать влажные крепитирующие хрипы и шум трения плевры. К инфаркту может присоединиться пневмония.

Как осложнение ИЭ может развиться и поражение глаз. Наиболее тяжелым поражением глаз является окклюзия артерий сетчатки с внезапной полной или частичной потерей зрения. Этот признак бывает у 2-3% больных и может быть их первой жалобой. Патогномоничным признаком ИЭ является симптом Лукина-Либмена. Этот симптом отмечается у 30-50% больных и заключается в появлении петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке. Давление на веко делает конъюнктиву бледной, отчего петехии выделяются контрастнее. Этот признак исчезает спустя несколько дней, но затем может опять появиться. У 3-5% больных появляются, так называемые, пятна Рота на глазном дне. Это белые округлые пятнышки размером 1-2 мм.

Бактериальный шок может осложнять течение ИЭ, вызванных, преимущественно, грамотрицательными бактериями: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, энтеробактером, синегнойной палочкой и т.д. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин, находящийся в оболочке микробов. Летальность при бактериальном шоке составляет 50-60%. Клинически бактериальный шок проявляется падением артериального давления, нарушением сознания, рвотой, диареей, мраморностью кожных покровов, появлением холодного цианоза и т.д.