Сахарный диабет, вызванный применением лекарственных или химических средств:

а) гормональные активные вещества: кортикотропин, глюкагон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, соматостатин, оральные контрацептивы, кальцитонин, оксипрогестерон.

б) диуретики и гипотензивные средства: фуросемид, тиазиды, хлорталидон (гигротон, клофелин (гемитон, катапрессан), клопамид (бринальдикс), этакриновая кислота (урегит).

в) психоактивные вещества: галоперидол, хлорпротиксен, аминазин; трициклические антидепрессанты: амитриптиллин (триптизол), имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил);

г) катехоламины и другие неврологически активные вещества: адреналина гидрохлорид, дифенин (дегидантоин), изадрин (новодрин), анаприлин (обзидан);

д) нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, индометацин (метиндол), парацетамол (ацетаминофен) в повышенных дозах;

е) химиотерапевтические средства: L-аспаргиназа, стрептозоцим, циклофосфамид, аллоксан, мегестро ацетат и др.

Нарушение рецепторов к инсулину:

а) дефект рецепторов к инсулину – нарушение количества рецепторов к инсулину, связанное с полиморфозом 19 хромосомы; снижение афинности рецепторов к инсулину:

б) антитела к рецепторам инсулина, сочетающиеся с иммунными нарушениями (изменения во 2-й и 14-й хромосомах).

Генетические синдромы, связанные с развитием сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе:

а) врожденные нарушения обмена веществ – гликогенез 1 типа, острая интермитирующая порфирия, гиперлипопротеинемия 3-5 типов, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

б) инсулинрезистентные синдромы:

- Лоренса (липодистрофия, цирроз печени, ускоренный рост, гипертрихоз, ИЗСД без склонности к кетозу);

- Мендехолла (атаксия, телеангиэктазии, миотоническая дистрофия);

в) врожденные нейромышечные синдромы:

- Вольфрама (сахарный диабет и несахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухонемота, мышечная дистрофия, поздняя проксимальная миопатия, дилатация мочевых путей);

- Лоуренса-Бидля-Муна (олигофрения, ожирение, гипонадизм, пигментный ретинит или обычная дегенерация сетчатки, тухоухость, поли- или синдактилия, аномалии черепа и перерастяжимость суставов);

- Германа (сахарный диабет, фотомиоклонус, кохлеарная глухота, нефропатия, церебральная дисфункция);

- Атаксия Фридрейха (атаксия по типу спинной сухотки, отсутствие сухожильных рефлексов, нистагм, скандированная речь, кифоз, атрофия зрительного нерва, глухота, слабоумие, врожденные пороки сердца);

- Альстрема-Хальгрена (ожирение, сахарный диабет, гиперурикемия, нистагм, косоглазие, пигментный ретинит, глухота);

- Прадера-Вилли (акромикрия, низкий рост, гипогенитализм, позднее присоединяется сахарный диабет и олигофрения);

г) прогероидные синдромы:

- Вернера (наследственная форма кожной атрофии с преждевременным старением, начинается после 20 лет, пятнистая пигментация кожи, поседение и выпадение волос, острый нос, нередко двусторонняя катаракта, резкий голос, гипогонадизм, карликовый рост. Инсулинрезистентный сахарный диабет, нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, снижение интеллекта);

- Кокейна (проявляется со 2-го года жизни: диспропорциональный корликовый рост, длинные руки, бочкоообразная грудная клетка, выраженный кифоз. Глубоко расположенные глаза, прогнатия, тугоухость, пигментный ретинит, выраженный тремор рук, снижение интеллекта.

Д) синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера.

Сахарный диабет у беременных (гестационный СД)

В эту группу включаются только те женщины, у которых нарушенная толерантность к глюкозе выявляется при беременности. Женщины, страдавшие диабетом до наступления беременности, в эту группу не входят. Диабет развивается у 1-2% всех беременных и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Чем больше выражены нарушения толерантности к глюкозе во время беременности, тем больше риск развития сахарного диабета (и в более короткие сроки) после беременности.

Показаниями к проведению орального теста толерантности к глюкозе при беременности являются глюкозурия, наличие сахарного диабета у родственников. Спонтанные аборты в анамнезе, наличие врожденных уродств у детей от предыдущих беременностей, рождение до этого живых или мертвых детей с массой тела более 4,5 кг, ожирение у беременной, немолодой возраст, по счету пятые и более роды.

Наличие более, чем одного из перечисленных факторов определяет высокий риск выявления нарушения толерантности к глюкозе.

Таблица 4

Критерии степени тяжести сахарного диабета

Критерий	Степень тяжести
	1 (легкая)	2 (средняя)	3 (тяжелая)
*Гликемия натощак	До 8 ммоль/л	До 14 ммоль/л	Более 14 ммоль/л
*Суточная глюкозурия	До 20 г/л	До 40 г/л	Боле 40 г/л
Лечение	Физиологическая диета (при оператив-ных вмешательствах, инфекционных забо-леваниях и др. – малые дозы инсулина – до 20 ЕД/сутки)	Физиологическая диета и инсулин в дозе до 60 ЕД/и/или пероральные сахаро-снижающие препараты	Физиологическая диета и инсулин в дозе свыше 60 ЕД/сутки и/или пероральные сахароснижающие препараты
Полная компенсация	Достигается	Чаще достигается	Чаще не достигается
Выраженность осложнений	+	++	+++
Особенности течения	Стабильное	На фоне стабильного течения при неблаго-приятных условиях возможны гипо- и гипергликемия, кетоацидоз	Часто лабильное, со склонностью к гипо- и гипергликемиям, кетоацидозу
Трудоспособность	Сохранена	Частично потеряна (2-3 группа инвалид-ности)	Частично или полно-стью потеряна (1-2 группа инвалиднос-ти)

* Данные критерии действительны у больных с впервые диагностированным диабетом

СД-1 по степеням тяжести подразделяется на среднюю и тяжелую. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью инсулинотерапии при не осложненном течении заболевания и при наличии ретинопатии 1-2 стадии, нефропатии 1-2 стадии, периферической полинейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Для тяжелой степени характерно наличие ретинопатии 3 стадии и/или нефропатии 3 стадии, периферической полинейропатии с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимся лечению, энцефалопатии, склонности к кетоацидозу, повторных коматозных состояний, лабильного течения заболевания. При наличии вышеуказанных проявлений микроангиопатий, потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

СД-2 по степени тяжести подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется компенсацией диабета только диетой и наличием (необязательно) ретинопатии 1 стадии, нефропатии 1-2 стадии, преходящей нейропатии. При средней степени тяжести компенсация достигается диетой в сочетании с пероральными сахароснижающими препаратами, возможно сочетание с ретинопатией 1-2 стадии, нефропатией 1 стадии и преходящей нейропатией. Тяжелая форма характеризуется тем, что для достижения компенсации, кроме диеты, необходимо назначение пероральных сахароснижающих препаратов, а в случае их неэффективности (при вторичной сульфаниламидорезистентности) или наличии противопоказаний к их применению назначают инсулинотерапию. Отмечается ретинопатия 3 стадии, нефропатия 2-3 стадии, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатия.

Для окончательного вывода о степени тяжести сахарного диабета и прогноза его течения необходимы знания и оценка всего комплекса клинико-лабораторных и инструментальных показателей. Так, например, при выраженном снижении зрения, функции почек, печени, головного мозга и сердечно-сосудистой системы течение диабета будет оценено как тяжелое, даже если компенсация достигается инсулином в суточной дозе менее 60 ЕД либо пероральными сахароснижающими препаратами или даже диетой.

Если течение сахарного диабета характеризуется склонностью к гипогликемическим состояниям и кетоацидозу, а разница между max и min уровнями гликемии в течение суток превышает 5,0 ммоль/л, то такое течение называется лабильным. На течение диабета оказывают влияние следующие факторы:

а) соблюдение диеты в полном объеме,

б) обучение больного диабетом,

в) наличие сопутствующей патологии печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта,

г) висцеральная нейропатия (гастро- и энтеропатия),

д) тяжелая стенокардия и перенесенные инфаркты миокарда,

е) гипертоническая болезнь с частыми кризами и трудно поддающаяся терапии антигипертензивными средствами.

В подавляющем большинстве случаев причина плохой компенсации обмена веществ кроется в ошибках лечения, допускаемых врачом и самим больным.

Неграмотная инсулинотерапия, неверные рекомендации, даваемые больному, отсутствие адекватного обучения – вот самые частые причины плохой компенсации больных диабетом. Без регулярного самоконтроля обмена веществ длительно поддерживать хорошую компенсацию невозможно.

Основная задача при лечении больных сахарным диабетом – максимально возможная компенсация метаболических нарушений, что является залогом предотвращения и/или замедления развития поздних осложнений (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия и др.).

Критерии компенсации для больных СД-1 и СД-2 в зависимости от тяжести течения, выраженности ангиопатий и наличия сопутствующей патологии различны. Так, для больных СД-1 средней, а для больных СД-2 легкой и средней степени тяжести – это нормогликемия натощак, гликемия в течение суток не выше 8 ммоль/л и аглюкозурия. Для больных тяжелой формой сахарного диабета, лабильным диабетом, с выраженными проявлениями микроангиопатий, у лиц старшего возраста, страдающих ИБС и гипертонической болезнью – это гликемия натощак, не превышающая 7,0 ммоль/л и в течение дня не более 11 ммоль/л, глюкозурия, не превышающая 10% от сахарной ценности пищи. В последние годы к показателям компенсации относят уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c (HbA1), содержание которого не должно превышать 6,5% и 8% соответственно. Кроме того, гликемия в 3 часа ночи не должна быть ниже 4 ммоль/л.

Для больных, страдающих легкой и средней степенью тяжести СД на фоне ожирения и не отягощенной сопутствующей патологии, в качестве критериев компенсации можно привести следующие данные (таблица 5).

Таблица 5