- •Одеський національний медичний університет
- •Оволодіння навичками вимірювання артеріального тиску
- •Оволодіння навичками трактування даних допплер-ехокардіо- скопiчне дослідження
- •Оволодіння навичками трактування стрес-тестів
- •Характеристика функціональних класів хворих іхс зі стенокардією за результатами проби з фізичним навантаженням
- •Оволодіння навичками трактування даних рентгенконтрастної ангіографії (на прикладі коронарної ангіографії)
- •Оволодіння навичками трактування даних рентгенологічного дослідження органів грудної клітки
- •Оволодіння навичками аналізу даних лабораторних методів дослідження
- •Оптимальні характеристики ліпідів і ліпопротеїнів (Європейське товариство кардіологів, 2007
- •Білки крові
Оптимальні характеристики ліпідів і ліпопротеїнів (Європейське товариство кардіологів, 2007
Лiпiднi параметри |
Значення в моль/л |
Загальний холестерин (ХС) |
< 5,0 |
ХС ЛПНЩ |
<3,0 |
ХС ЛПВЩ |
1,0 (чоловіки ); 1,3 (жінки ) |
Триглiцериди |
<1,7 |
Коефіцієнт атерогенності = (ХС заг.-ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ. Норма = 1,98-2,51.
Ферменти крові
Амінотрансферази (АлАТ і АсАТ) відіграють центральну роль в обміні білків і взаємозв'язку з обміном вуглеводів, оскільки вони каталізують перенесення аміногрупи між аміно-і кетокислот. Крім білкової частини, АлАТ і АсАТ містять небілкової частина - вітамін В6. Містяться в серці, печінці, скелетній мускулатурі (а АсАТ ще й у підшлунковій залозі, селезінці і легенях). Однак виборча тканинна спеціалізація дозволяє вважати їх маркерними індикаторними ферментами загибелі і руйнування клітин: АлАТ - для печінки, АсАТ - для міокарда.
Нормальні величини:
1) колориметричним методом Райтмана - Френкеля:
АлАТ - 0,1-0,68 мкмоль / (мл • год), або 28-190 нмоль / (с • л);
АсАТ - 0,1-0,45 мкмоль / (мл • год), або 28-125 нмоль / (с • л);
2) оптичним тестом при 30 °: АлАТ і АсАТ - 2-25 МЕ.
Ступінь підвищення активності АсАТ (в 2-20 разів) є мірою маси міокарда, залученої до патологічного процесу. При інфаркті міокарда АсАТ підвищується через 6-8 год, максимальної активності досягає через 24-36 год і знижується до нормального рівня до 5-6-го дня. Розширення зони інфаркту супроводжується повторним підвищенням активності.
Також підвищення активності АсАТ спостерігається при:
- Гострому гепатиті;
- Важких токсичних ураженнях печінки;
- Механічній жовтяниці;
- Цирозі печінки;
- Метастазах злоякісних пухлин у печінку.
Ступінь підвищення активності АлАТ (у 2-20 разів) є мірою маси гепатоцитів, залученої в патологічний процес, і лабораторним показником печінкового синдрому цитолізу. Різке підвищення активності АлАТ спостерігається при інфекційному гепатиті з максимумом на 6-10-й день захворювання і поступовим поверненням до норми до 15-20-го дня. При гострих захворюваннях печінки, холедохолітіаз, гострому холециститі, інфекційному мононуклеозі, при прийомі морфіноподобних і протизаплідних препаратів активність АлАТ зростає більшою мірою, ніж АсАТ. Велике значення має коефіцієнт де Рітіса - відношення АсАТ / АлАТ (у нормі 1,33). При захворюваннях серця він вище, а при хворобах печінки - нижче. Різке падіння трансаміназної активності виникає при розриві печінки.
Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) - оборотно каталізує відновлення пірувату в лактат і окислення лактату в піруват у присутності НАД. Найбільша активність ЛДГ виявлена в нирках, міокарді, скелетних м'язах, печінці. Представлена ЛДГ п'ятьма ізомерами і є органоспецифічним ферментом: в міокарді переважають ЛДГ1 (Н4) та ЛДГ2 (Н3М), в печінці - ЛДГ5 (М4), а в скелетних м'язах - ЛДГ4 (М3Н) і ЛДГ5. Норма загальної активності ЛДГ - 220 - 1100 нмоль / (с • л).
Підвищення активності ЛДГ спостерігається при:
- Інфаркті міокарда (ЛДГ1 і ЛДГ2);
- Лейкозах;
- Захворюваннях нирок;
- Інфекційному мононуклеозі;
- Захворюваннях печінки (ЛДГ4 і ЛДГ5);
- Пухлинах;
- Міопатіях (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).
Креатинфосфокиназа (КФК) - оборотно каталізує фосфорилювання креатиніну за допомогою аденозинтрифосфату, відіграє важливу роль у підтримці співвідношення АТФ / АДФ у клітці. Найбільш поширена в м'язової і нервової тканини. Представлена трьома ізоформами (фракція ММ - м'язовий тип, МВ - серцевий, ВВ - мозковий).
Нормальнi величини унiфiкованим методом:
до 100 нмоль/(с·л). Підвищення активностi КФК спостерігається при:
— iнфарктi мiокарда (МВ- i ММ-форми через 3–4 ч пiсля iнфаркту);
— мiокардитах (МВ- i ММ-форми);
— м'язової дистрофії (ММ- i ВВ-форми);
— дерматомiозитах (ММ- i ВВ-форми);
— гiпотиреозi;
— cудомних станах.
Тропонін - комплекс тропоніна, який входить до складу скорочувальної системи м'язової клітини. Він утворений трьома білками: тропоніном Т, утворюючим зв'язок з тропомиозина, тропоніномI, який може інгібувати АТФазну активність, і тропоніном С, володіє значним спорідненістю до Са2 +. Тропонін містяться в клітинах переважно в структурно-організованій формі, однак їх невелику кількість знаходиться в цитоплазмі у вільному вигляді - приблизно 6-8% усього серцевого тропоніна Т і 2,8-4,1% тропонинаI. У здорових осіб тропонінів у крові не виявляються. При розвитку некрозу міокарда Тропонін надходять у периферичний кровотік як у вільному, так і в зв'язаному з іншими компонентами тропонінового комплексу вигляді. Підвищення рівня тропонінів у крові відзначається через 4-6 години після гострого нападу (у 50% хворих), досягає максимуму на 2-й день і приходить до норми між 6-ми та 8-ми сутками. Специфічність методів визначення тропонінів у крові при інфаркті міокарда становить 90% і перевершує специфічність для КФК, ЛДГ і міоглобіну. Компанії - розробники тест-систем виробили для своїх методів чітке значення рівня патологічних значень з урахуванням аналітичних і клінічних характеристик. Так, для Тропонін Т (компанія «Roche») він дорівнює 0,1 мкг / л, а для тропоніну I (компанія «Beckman Coulter») - 0,5 мкг / л. В останні роки з'явилася можливість якісного визначення рівня тропонінів за допомогою невеликих спеціалізованих приладів або ж тест-смужок. У той же час застосування останніх в кардіологічній практиці доцільно обмежити тільки сортуванням хворих на догоспітальному етапі або при надходженні хворого.
Показання для визначення тропонинiв:
діагностика інфаркту міокарда,
оцінка реперфузії після застосування тромболітичної терапії,
виділення груп високого коронарного ризику серед хворих гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST,
виділення хворих, які отримують найбільший ефект від низькомолекулярних гепаринів.
При призначенні дослідження тропонінів у хворих з інфарктом міокарда слід дотримуватися наступного стандартного підходу для взяття крові на дослідження:
взяття крові при надходженні в стаціонар;
через 4 год;
через 8 годин;
Оцінка дослідження пігментного обміну
Білірубін - пігмент, що утворюється при окисному разщепленні гемоглобіну та інших хромопротеїдiв в РЕC. До потрапляння в печінку білірубін, який утворився після розщеплення гема, з'єднаний з білком, тому дає непряму реакцію з диазореактивом (потребує попереднього підігрівання) - звідси й назва: непрямий- некон'югований - незв'язаний білірубін. У печінці білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою, а оскільки цей зв'язок неміцний, то й реакція з диазореактивом пряма (прямий - пов'язаний - кон'югований білірубін).
Нормальний вміст загального білірубіну в сироватці від 5,13 до 20,5 мкмоль / л, з нього 75-80% припадає на частку непрямого (некон'югованого) білірубіну.
Жовтяниця візуалізується при рівні білірубіну вище 34,2 мкмоль / л.
Збільшення рівня білірубіну в крові:
- Ураження паренхіми печінки (інфекції, токсини, алкоголь, медикаменти);
- Підвищений гемоліз еритроцитів;
- Порушення відтоку жовчі з жовчних шляхів в кишечник;
- Випадання ферментної ланки, що забезпечує біосинтез глюкуроніду білірубіну
Дослідження фракцій білірубіну важливо для диференціальної діагностики паренхіматозних, обтураційних і гемолітичних жовтяниць. При печінкових жовтяниць (гепатити, цирози) в крові виявляються дві фракції білірубіну, зазвичай з різким переважанням прямого. Значна непряма гіпербілірубінемія при паренхіматозної жовтяниці (понад 34,2 мкмоль / л) свідчить про важке ураженнє печінки з порушенням процесов глюкуронізації і є поганою прогностичною ознакою. При обтураційній жовтяниці гіпербілірубінемія в основному за рахунок прямої фракції, однак при важких формах застійних жовтяниць підвищується вміст і непрямого білірубіну.
При гемолітичних жовтяниці - різке збільшення непрямого білірубіну за рахунок його підвищеного утворення при гемолізі.