Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Stud_ukr_2013_1 / СРС / кард / Кардіол.практичнi навички.doc
Скачиваний:
15
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
209.92 Кб
Скачать

Оптимальні характеристики ліпідів і ліпопротеїнів (Європейське товариство кардіологів, 2007

Лiпiднi параметри

Значення в моль/л

Загальний холестерин (ХС)

< 5,0

ХС ЛПНЩ

<3,0

ХС ЛПВЩ

1,0 (чоловіки );

1,3 (жінки )

Триглiцериди

<1,7

Коефіцієнт атерогенності = (ХС заг.-ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ. Норма = 1,98-2,51.

Ферменти крові

Амінотрансферази (АлАТ і АсАТ) відіграють центральну роль в обміні білків і взаємозв'язку з обміном вуглеводів, оскільки вони каталізують перенесення аміногрупи між аміно-і кетокислот. Крім білкової частини, АлАТ і АсАТ містять небілкової частина - вітамін В6. Містяться в серці, печінці, скелетній мускулатурі (а АсАТ ще й у підшлунковій залозі, селезінці і легенях). Однак виборча тканинна спеціалізація дозволяє вважати їх маркерними індикаторними ферментами загибелі і руйнування клітин: АлАТ - для печінки, АсАТ - для міокарда.

Нормальні величини:

1) колориметричним методом Райтмана - Френкеля:

АлАТ - 0,1-0,68 мкмоль / (мл • год), або 28-190 нмоль / (с • л);

АсАТ - 0,1-0,45 мкмоль / (мл • год), або 28-125 нмоль / (с • л);

2) оптичним тестом при 30 °: АлАТ і АсАТ - 2-25 МЕ.

Ступінь підвищення активності АсАТ (в 2-20 разів) є мірою маси міокарда, залученої до патологічного процесу. При інфаркті міокарда АсАТ підвищується через 6-8 год, максимальної активності досягає через 24-36 год і знижується до нормального рівня до 5-6-го дня. Розширення зони інфаркту супроводжується повторним підвищенням активності.

Також підвищення активності АсАТ спостерігається при:

- Гострому гепатиті;

- Важких токсичних ураженнях печінки;

- Механічній жовтяниці;

- Цирозі печінки;

- Метастазах злоякісних пухлин у печінку.

Ступінь підвищення активності АлАТ (у 2-20 разів) є мірою маси гепатоцитів, залученої в патологічний процес, і лабораторним показником печінкового синдрому цитолізу. Різке підвищення активності АлАТ спостерігається при інфекційному гепатиті з максимумом на 6-10-й день захворювання і поступовим поверненням до норми до 15-20-го дня. При гострих захворюваннях печінки, холедохолітіаз, гострому холециститі, інфекційному мононуклеозі, при прийомі морфіноподобних і протизаплідних препаратів активність АлАТ зростає більшою мірою, ніж АсАТ. Велике значення має коефіцієнт де Рітіса - відношення АсАТ / АлАТ (у нормі 1,33). При захворюваннях серця він вище, а при хворобах печінки - нижче. Різке падіння трансаміназної активності виникає при розриві печінки.

Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) - оборотно каталізує відновлення пірувату в лактат і окислення лактату в піруват у присутності НАД. Найбільша активність ЛДГ виявлена ​​в нирках, міокарді, скелетних м'язах, печінці. Представлена ​​ЛДГ п'ятьма ізомерами і є органоспецифічним ферментом: в міокарді переважають ЛДГ1 (Н4) та ЛДГ2 (Н3М), в печінці - ЛДГ5 (М4), а в скелетних м'язах - ЛДГ4 (М3Н) і ЛДГ5. Норма загальної активності ЛДГ - 220 - 1100 нмоль / (с • л).

Підвищення активності ЛДГ спостерігається при:

- Інфаркті міокарда (ЛДГ1 і ЛДГ2);

- Лейкозах;

- Захворюваннях нирок;

- Інфекційному мононуклеозі;

- Захворюваннях печінки (ЛДГ4 і ЛДГ5);

- Пухлинах;

- Міопатіях (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3).

Креатинфосфокиназа (КФК) - оборотно каталізує фосфорилювання креатиніну за допомогою аденозинтрифосфату, відіграє важливу роль у підтримці співвідношення АТФ / АДФ у клітці. Найбільш поширена в м'язової і нервової тканини. Представлена ​​трьома ізоформами (фракція ММ - м'язовий тип, МВ - серцевий, ВВ - мозковий).

Нормальнi величини унiфiкованим методом:

до 100 нмоль/(с·л). Підвищення активностi КФК спостерігається при:

— iнфарктi мiокарда (МВ- i ММ-форми через 3–4 ч пiсля iнфаркту);

— мiокардитах (МВ- i ММ-форми);

— м'язової дистрофії (ММ- i ВВ-форми);

— дерматомiозитах (ММ- i ВВ-форми);

— гiпотиреозi;

— cудомних станах.

Тропонін - комплекс тропоніна, який входить до складу скорочувальної системи м'язової клітини. Він утворений трьома білками: тропоніном Т, утворюючим зв'язок з тропомиозина, тропоніномI, який може інгібувати АТФазну активність, і тропоніном С, володіє значним спорідненістю до Са2 +. Тропонін містяться в клітинах переважно в структурно-організованій формі, однак їх невелику кількість знаходиться в цитоплазмі у вільному вигляді - приблизно 6-8% усього серцевого тропоніна Т і 2,8-4,1% тропонинаI. У здорових осіб тропонінів у крові не виявляються. При розвитку некрозу міокарда Тропонін надходять у периферичний кровотік як у вільному, так і в зв'язаному з іншими компонентами тропонінового комплексу вигляді. Підвищення рівня тропонінів у крові відзначається через 4-6 години після гострого нападу (у 50% хворих), досягає максимуму на 2-й день і приходить до норми між 6-ми та 8-ми сутками. Специфічність методів визначення тропонінів у крові при інфаркті міокарда становить 90% і перевершує специфічність для КФК, ЛДГ і міоглобіну. Компанії - розробники тест-систем виробили для своїх методів чітке значення рівня патологічних значень з урахуванням аналітичних і клінічних характеристик. Так, для Тропонін Т (компанія «Roche») він дорівнює 0,1 мкг / л, а для тропоніну I (компанія «Beckman Coulter») - 0,5 мкг / л. В останні роки з'явилася можливість якісного визначення рівня тропонінів за допомогою невеликих спеціалізованих приладів або ж тест-смужок. У той же час застосування останніх в кардіологічній практиці доцільно обмежити тільки сортуванням хворих на догоспітальному етапі або при надходженні хворого.

  • Показання для визначення тропонинiв:

  • діагностика інфаркту міокарда,

  • оцінка реперфузії після застосування тромболітичної терапії,

  • виділення груп високого коронарного ризику серед хворих гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST,

  • виділення хворих, які отримують найбільший ефект від низькомолекулярних гепаринів.

При призначенні дослідження тропонінів у хворих з інфарктом міокарда слід дотримуватися наступного стандартного підходу для взяття крові на дослідження:

  • взяття крові при надходженні в стаціонар;

  • через 4 год;

  • через 8 годин;

Оцінка дослідження пігментного обміну

Білірубін - пігмент, що утворюється при окисному разщепленні гемоглобіну та інших хромопротеїдiв в РЕC. До потрапляння в печінку білірубін, який утворився після розщеплення гема, з'єднаний з білком, тому дає непряму реакцію з диазореактивом (потребує попереднього підігрівання) - звідси й назва: непрямий- некон'югований - незв'язаний білірубін. У печінці білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою, а оскільки цей зв'язок неміцний, то й реакція з диазореактивом пряма (прямий - пов'язаний - кон'югований білірубін).

Нормальний вміст загального білірубіну в сироватці від 5,13 до 20,5 мкмоль / л, з нього 75-80% припадає на частку непрямого (некон'югованого) білірубіну.

Жовтяниця візуалізується при рівні білірубіну вище 34,2 мкмоль / л.

Збільшення рівня білірубіну в крові:

- Ураження паренхіми печінки (інфекції, токсини, алкоголь, медикаменти);

- Підвищений гемоліз еритроцитів;

- Порушення відтоку жовчі з жовчних шляхів в кишечник;

- Випадання ферментної ланки, що забезпечує біосинтез глюкуроніду білірубіну

Дослідження фракцій білірубіну важливо для диференціальної діагностики паренхіматозних, обтураційних і гемолітичних жовтяниць. При печінкових жовтяниць (гепатити, цирози) в крові виявляються дві фракції білірубіну, зазвичай з різким переважанням прямого. Значна непряма гіпербілірубінемія при паренхіматозної жовтяниці (понад 34,2 мкмоль / л) свідчить про важке ураженнє печінки з порушенням процесов глюкуронізації і є поганою прогностичною ознакою. При обтураційній жовтяниці гіпербілірубінемія в основному за рахунок прямої фракції, однак при важких формах застійних жовтяниць підвищується вміст і непрямого білірубіну.

При гемолітичних жовтяниці - різке збільшення непрямого білірубіну за рахунок його підвищеного утворення при гемолізі.