5. Для злокачественных опухолей характерен ряд особых биологических свойств:

- катаплазия, появление слабо дифференцированных или недифференцированных, похожих на эмбриональные клеток. Опухоль может утрачивать частично или полностью тканеспецифические признаки. Этот процесс протекает хаотично и нередко приводит к образованию атипичных клеток, не имеющих аналогов в нормальных тканях.

- метаплазия, стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток или тканей, сопровождающееся превращением их в клетки или ткани другого типа.

- дисплазия, нарушение в опухолевом очаге характерной для данной ткани структуры, ее атипия (по своему строению, расположению и взаимоотношениям клеточных элементов опухоль резко отличается от исходной нормальной ткани).

- инфильтративный рост и деструкция, раковые опухоли растут, инфильтрируя (прорастая) окружающие ткани и вызывая их деструкцию.

- метастазирование, дают вторичные очаги в отдаленных тканях и органах. Метастазирование – многоэтапный процесс, в ходе которого отбирается и выживает небольшая популяция клеток, которые выросли в родительской опухоли и дающие начало вторичным опухолевым очагам. Метастазы при разных опухолях имеют свою излюбленную локализацию, имеют тропность к определенным видам тканей.

- рецидивирование,

- кахексия, возникает в периоде близком к терминальному. Она характеризуется потерей массы тела, в основном из-за усиленного распада белков скелетных мышц, а также истощения жировых депо. Сопровождается анорексией и изменением вкусовых ощущений.

6. онкоген – это дефектный экземпляр нормального гена (протоонкогена). Протоонкоген – нормальный ген в хромосомном аппарате, он выполняет роль регулятора нормального роста и дифференцировки клеток. В свою очередь онкоген возникает как следствие повреждения нормального тем или иным способом (химический, физический, биологический канцерогенез). Такое превращение называют активацией онкогена.

Генетическое повреждение клетки выражается нарушениями на молекулярном уровне

Чем так плохи онкогены – они кодируют синтез особых белков (онкобелков), которые не нужны организму (даже вредны), но необходимы раковой клетке для жизни. Если нормальной клетке для жизни нужно множество различных белков, которые поступают извне, то, в опухолевой всю роль выполняют эти онкобелки сами, извне уже ничего не нужно. Поэтому, с помощью них опухолевая генетическая программа превращается в опухолевые признаки и их совокупности, проявляющиеся атипизмами.

Функции онкобелков:

- онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют постоянные сигналы к делению клеток;

- повышают чувствительность к факторам роста (их теперь для раковой клетки требуется крайне мало);

- понижают чувствительность к ингибиторам роста (клетка не чувствует сигнала «стоп делению» и росту);

- сами действуют как факторы роста (и не нужно их уже получать извне, не зависимы от среды и условий проживания, все для жизни есть).

7. опухолевый рост – нерегулируемое (не подчиняющееся сигналам) клеточное размножение, которое при достижении некоего критического числа клеток, начинает развиваться по своим особым законам, становится все более автономной и злокачественной, приводя свой организм к гибели. Весь этот процесс запускается активными онкогенами.

В норме клетки делятся под воздействием внешних стимулов. Это может быть эндокринная регуляция (железы вырабатывают гормоны, которые заставляют клетки активироваться) и паракринная (когда одни клетки производят ростовые факторы, а другие их потребляют). Для опухолевых клеток характерна аутокринная регуляция (когда они сами и производят, и потребляют факторы роста). Результат – непрекращающееся, самоподдерживающееся митогенное возбуждение клетки, приводящее к бесконтрольному размножению. При этом клетке уже не нужны стимулы извне, она становится автономной.

Каждая клетка имеет присущий ей набор рецепторов и свой особый набор ответных реакций. Особо важны в этом отношении так называемые тирозин-киназные рецепторы. При связывании с факторами роста молекулы рецептора изменяются, приводя в итоге к каскаду реакций, достигающих ядра, дающего сигнал к активации.

Онкобелки, кодируемые онкогенами (они являются факторами роста для опухоли), взаимодействуют с этими рецепторами, расположенными на поверхности клеток, что запускает деление.

Там же имеются определенные группы белков Ras-белки (ГТФ-связывающие протеины). Ras играет роль определенного турникета, через который должен пройти почти каждый сигнал, поступающий в клетку. Если он активируется под воздействием онкогена, то индуцируется непрерывный сигнал, который вызовет запуск всех последующих каскадных механизмов непрерывно работать и делиться клетке (это происходит в цитоплазме).

Белок Ras стимулирует цепь МАР-киназ, которые играют роль переноса сигнала из цитоплазмы в ядро. Там они запускают ключевые факторы транскрипции. К факторам транскрипции относятся белки Jun и Fos. Эти факторы транскрипции влияют (активируют) на гены, которые ответственны за вхождение клетки в фазу S (синтез ДНК). В результате синтезируются белки, необходимые для сборки ДНК и последующего митоза. Это так называемые ядерные белки, они выполняют регуляторные функции: связываясь с участками ДНК, активируют определенные гены, другие являются по своей сути ферментами, отвечающими за синтез нуклеотидов и их сборку в цепи ДНК. К этому еще и активируется весь клеточный метаболизм, чтобы равномерно разделить весь материал клетки (удвоение всех органелл).

После этого этапа клетка вступает в клеточный цикл.