ВЭМ / Новая папка / 73

73. Особенности патогенеза и клинических проявлений токсического процесса при поражении химическими веществами, нарушающими кислородно-транспортную функцию крови (оксид углерода, карбонилы металлов, нитро- и аминосоединения ароматического ряда и др.). Профилактика поражений, оказание медицинской помощи.

Химические вещества , нарушающие кислородно – транспортную функцию крови.

Одна из важнейших функций крови – транспорт кислорода от лёгких к тканям. Транспорт осуществляется гемоглобином в форме соединения и плазмой – в форме раствора. В связанной с гемоглобином форме в 100 мл крови переносится 20 мл кислорода , а в плазме того же объёма крови – всего 0,2 мл кислорода . На способность гемоглобина связываться и разъединяться с кислородом влияет ряд факторов . Кислородное голодание плохо переносится человеком и другими млекопитающими и может привести к серьёзным нарушениям со стороны различных органов и систем . Особенно чувствительны к гипоксии клетки органов с интенсивным энергообменом – сердечной мышцы , почек , головного мозга. Наиболее чувствителен к кислородному голоданию головной мозг , а точнее - его нейроны . Неудивительно , что при полной аноксии сознание утрачивается уже через несколько секунд , а необратимые изменения в нейронах наступают через 4-5 минут. При этом , головной мозг составляет 2-3 % массы тела , а потребляет около 20 % всего кислорода . Рассмотрим вещества , нарушающие кислородно – транспортные функции крови. Как уже указывалось в классификации , к ним относятся вещества , способные связывать гемоглобин и при этом теряется ( резко снижается ) его возможность связывать и переносить кислород .Сюда относятся карбоксигемоглобинобразователи и метгемоглобинобразователи , а также вещества , способные разрушать эритроциты .

Отравление карбоксигемоглобинобразователями. Монооксид углерода.

Окись углерода ( СО ) или угарный газ – является продуктом неполного сгорания органических веществ и представляет собой газ без цвета и запаха . Плотность паров в воздухе 0,97. Обычный противогаз не задерживает СО , и для защиты от него используют гопкалитовый патрон.

Патогенез отравления СО.

Окись углерода при вдыхании зараженного воздуха легко преодолевает лёгочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь, где связывается как с окисленной , так и с восстановленной формой гемоглобина , так как в обеих формах железо двухвалентно. Гемоглобин, связанный с СО носит названиекарбоксигемоглобина .

Сродство окиси углерода к гемоглобину в 250-360 раз больше , чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком в организме. Развивается гемическая гипоксия. Кроме того, оксид углерода не только выключает из транспорта часть гемоглобина , но и затрудняет процесс отдачи кислорода с оксигемоглобина тканям ( эффект Холдена ). Этот эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления углекислого газа в крови и тканях ( эффект Бора ).

Взаимодействие окиси углерода с миоглобином происходит так же , как и с гемоглобином , в результате этого нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняется развитие у отравленных СО сильной мышечной слабости , особенно в мышцах нижних конечностей.

Установлена также способность окиси углерода нарушать функцию цитохромоксидазной системы , подавлять активность аденозинтрифосфотазы , каталазы и ряда других ферментов.

Таким образом , СО вызывает гемическую и тканевую виды гипоксий. Клиника отравлений.

По тяжести интоксикации делится на три степени : лёгкую, среднюю, тяжелую. Лёгкая степеньразвивается при действии относительно невысоких концентраций яда . Встречается обычно при бытовых отравлениях и характеризуется головной болью ,

головокружением , шумом в ушах , потемнением в глазах , понижением слуха , ощущением « пульсации височных артерий» , тошнотой , рвотой , мышечной слабостью. Пульс и дыхание учащаются. Рано нарушается психическая деятельность . Поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве. Перечисленные симптомы довольно быстро проходят без каких-либо последствий при прекращении дальнейшего поступления яда в организм , однако головная боль может длительно сохраняться ( сутки и более ) .

Средняя степеньхарактеризуется более выраженными проявлениями интоксикации . Сознание затемняется , развивается выраженная мышечная слабость , что существенно затрудняет пораженному выход из заражённой зоны . Появляется сонливость и безразличие к окружающей

обстановке . Одышка усиливается , пульс учащается , АД снижается. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовую окраску . Могут развиваться спонтанные сокращения отдельных мышечных групп . Температура тела повышается до 38-40 градусов.

Тяжёлая степеньхарактеризуется потерей сознания , развитием гипертонуса мышц туловища и конечностей . Затем появляются судороги тонико-клонического характера . Кожные покровы и слизистые приобретают ярко-розовый цвет , на коже туловища и конечностей развиваются трофические нарушения в виде эритемы , пузырей , участков некроза.

По мере развития интоксикации утрачиваются рефлексы , мышцы расслабляются , АД падает , пульс частый , слабого наполнения . Дыхание поверхностное, , неправильное , зрачки широкие , на свет не реагируют. Непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Кома может продолжаться несколько часов и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующей слабостью сердечной деятельности может наступить смертельный исход .

Атипичные формыотравления: молниеносная, синкопальная ( 10-20 % от всех случаев отравления ), эйфорическая.

Молниеносная форма– поражённые быстро теряют сознание, затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

При синкопальной формеотравления ( встречается в 10-20 % от всех случаев отравления ) резко снижается АД , сознание быстро утрачивается , кожа и слизистые становятся бледными ( (« белая асфиксия» ) , прогноз неблагоприятный .

Эйфорическая формапоражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и в условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории , которое маскирует картину отравления . Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления.

Пороховая болезньпри отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем , что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов : раздражение слизистых, жжение , резь и боли в носу , носоглотке , глазах , слёзотечение , чихание , кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения ( конъюнктивит , трахеобронхит ) , а при высоких концентрациях – отёк лёгких .

Хроническая формаотравления возможна в производственных условиях ( котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д. ) . Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, снижение аппетита, веса, выпадение волос . При длительной интоксикации появляются симптомы токсичной энцефалопатии, обмороки, тромбозы коронарных сосудов, инфарктоподобные состояния.

Карбонилы металлов.

Карбонилы металлов– соединения металлов с СО.

Используются в химической промышленности. Из множесива множества видов карбонилов особый интерес представляют соединения железа и никеля.

Это бесцветные летучие жидкости , пары тяжелее воздуха, создающие нестойкие зоны заражения . Плохо растворимы в воде , хорошо – в липидах .

Проникают ингаляционно и через неповреждённую кожу, обладают выраженным пульмонотоксическим действием. В организме при разложении выделяется СО , с соответствующей клиникой поражения. При тяжёлом поражении токсический отёк лёгких развивается через 10-15 часов.

Отравления метгемоглобинобразователями.

Железо, входящее в структуру гемоглобина , всегда двухвалентно. Причём независимо от того , связано оно с кислородом, или нет. И только в двухвалентной форме железо способно связывать и переносить кислород к тканям . Вещества, способные окислять железо, переводя его в трёхвалентное состояние, называются метгемоглобинообразователями, а такой гемоглобин называется метгемоглобином. Наиболее быстро метгемоглобин нарастает при отравлении солями азотистой кислоты и медленно – при отравлении анилином , нитробензолом. Характерным признаком таких отравлений является цвет кожи – от синеватого до шоколадного, а слизистые оболочки – скорее коричневого , чем синего цвета. Цианоз пояаляется появляется при содержании 10 % и более метгемоглобина.

Клиника отравления зависит от % содержания метгемоглобина в крови:

0-15 % - отсутствует; 15-20 % - возбуждение , опьянение, головная боль, цианоз; 20-45 % - беспокойство, тахикардия, одышка, слабость, оглушенность; 45-55 % - ступор; 55-70 % - судороги,

кома, аритмии; более 70 % - сердечная недостаточность, смерть. Наиболее токсичные метгемоглобинобразователи:

Соли азотистой кислоты ( нитрит натрия ); Алифатические нитриты ( амилнитрит, изопропилнитрит ); Ароматические амины ( анилин, аминофенол ); Ароматические нитраты ( динитробензол ); Производные гидразина ( фенилгидразин ).

Нитробензол- бесцветная маслянистая жидкость с запахом горького миндаля и температурой кипения 210 градусов. Пары тяжелее воздуха, образуют взрывоопасные смеси с воздухом. В организм проникают через лёгкие , ЖКТ и кожу. Применяется в производстве анилина, красок, как растворитель, является составной частью смазочного масла. При вдыхании паров или попадании его внутрь в большом количестве клиника отравления развивается быстро. Пострадавший вскоре теряет сознание, возможны судороги, может наступить смерть. Изо рта запах горького миндаля. При менее тяжелых степенях отравлений характерны головокружение , шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, цианоз слизистых оболочек губ и кожи лица. Нитробензол способен также проникать через неповрежденную кожу.

Анилин- один из наиболее крупнотоннажных продуктов органического синтеза. Вязкая, , бесцветная маслянистая жидкость с характерным запахом. Темнеет на свету. Летуч, пары тяжелее воздуха. Применяется в производстве лекарственных веществ , фотоматериалов, красителей , ракетных топлив. При авариях образует очаг стойкого химического заражения. В парообразном состоянии через кожу проникает также быстро , как через лёгкие, а в жидком состоянии через кожу всасывается в 1000 раз быстрее , причём в организм попадает более 90 % аплицированного вещества. Смертельным считается 1 грамм вещества , причём накожное попадание более опасно , чем пероральное.

Нитриты– применяются в производстве красителей , пищевой , текстильной промышленности. Особенностью нитритов является возбуждающее действие на ЦНС и расслабляющее на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. Нитриты вызывают смешанный тип гипоксии - гемический и циркуляторный.

Первая помощь: - надевание противогаза (в очаге) - вдыхание под шлем-маской противогаза

амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин) не более 4-6 ампул одномоментно

-эвакуация из зараженной атмосферы (вне очага) - снять противогаз

-продолжить вдыхание амилнитрита

-промедол 2 % - 1 шприц-тюбик внутримышечно85 Доврачебная - повторное вдыхание амилнитрита -внутримышечно – антициан 1 мл.

помощь: - при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ

-при нарушении сердечной деятельности - кордиамин - 1,0 мл подкожно

-при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м

Первая врачебная - внутривенное введение: - антициан 1 мл.

помощь - хромосмон - 50-100 мл

-тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора

-глюкоза - 20 мл 40 % раствора

-при резком нарушении сердечной деятельности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы

-при судорожном синдроме - феназепам 1 % 1-3 мл в/м

-при остановке дыхания - ИВЛ Квалифицированная - внутривенное введение: помощь - глюкоза 20 мл 40 % раствора

-тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора

- при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы

-при судорожном синдроме - феназепам 1% 3 мл в/м

-витаминотерапия

-антибиотики (в случае развития аспираци-онной пневмонии).

При отравлении нитробензолом, анилином антидотная терапия, напротив, направлена на восстановление гемоглобина из метгемоглобина.

Для этой цели применяется метиленовая синь в низких дозах (0,1-0,15 мл на кг массы, 1 % раствор), рибофлавин, аскорбиновая кислота в терапевтических дозах.