Bx_text_895 / Bx_text 895 / 7 Обмен липидов

1. К какой группе липидов относится сфингомиелин

-1. жиры

+2. фосфолипиды

-3. производное холестерина

-4. производное арахидоновой кислоты

2. К какой группе липидов относится таурохолевая кислота

-1. ТГ

-2. фосфолипиды

+3. производное холестерина

-4. производное арахидоновой кислоты

3. Укажите продукты, образующиеся при гидролизе цереброзидов

-1. глицерин + жирные кислоты

-2. высокомолекулярный спирт + жирная кислота

+3. сфингозин + жирная кислота + простой сахар

-4. сфингозин + жирная кислота + Н3РО4 + холин

-5. глицерин + жирная кислота + Н3РО4 + холин

4. Какие функции выполняют триглицериды

+1. источник эндогенной воды

+2. запасная форма энергии

-3. структурные компоненты мембран

-4. антиоксиданты

5. Какие из перечисленных веществ являются незаменимыми факторами питания

-1. холестерин

+2. витамин Д

-3. олеиновая кислота

+4. линолевая кислота

-5. сфингомиелины

6. Какие функции выполняет желчь

+1. .эмульгирует жиры

+2. активирует липазу

+3. способствует всасыванию гидрофобных продуктов переваривания

+4. способствует всасыванию жирорастворимых витаминов

-5. гидролизует жиры

7. Какие из перечисленных веществ участвуют в переваривании жиров в ЖКТ:

-1. липопротеинлипаза

+2. панкреатическая липаза

+3. НСО3

+4. желчные кислоты

-5. трипсин

8. Какие особенности обмена липидов обусловлены гидрофобностью их молекул

+1. транспорт кровью и лимфой в составе липопротеинов

+2. всасывание в составе мицелл

9. К чему может привести нарушение всасывания жиров

+1. стеаторрея

+2. гиповитаминоз Е

+3. уменьшение синтеза эйкозаноидов

-4. снижение синтеза гликогена

10. Какие вещества входят в состав мицелл при переваривании липидов в ЖКТ:

-1. нуклеотиды

-2. гликоген

+3. холестерин

+4. желчные кислоты

+5. фосфолипиды

11. Под действием какого фермента происходит 'просветление' сыворотки после приема жирной пищи

+1. липопротеинлипазы

-2. фосфолипазы

-3. ЛХАТ

12. Чем активируется триглицеридлипаза жировой ткани

-1. апопротеином АI

+2. глюкагоном

-3. инсулином

13. Какой фермент активируется гепарином

-1. панкреатическая липаза

+2. липопротеинлипаза

-3. триглицеридлипаза

14. Какие основные причины могут привести к нарушению переваривания липидов

+1. нарушение синтеза панкреатической липазы

-2. отсутствие синтеза трипсина

+3. нарушение поступления желчи в кишечник

+4. затруднение поступления панкреатического сока в кишечник

-5. недостаточная секреция HCl

15. Какие жирные кислоты синтезируются в организме

-1. линолевая

+2. пальмитиновая

+3. олеиновая

+4. стеариновая

-5. линоленовая

16. Какая жирная кислота синтезируется из незаменимой жирной кислоты, поступающей с пищей

-1. линолевая

+2. арахидоновая

-3. олеиновая

-4. стеариновая

17. Какие доноры водорода необходимы для синтеза жирных кислот в организме

-1. ФАДН2

-2. НАДН

+3. НАДФН

-4. аскорбиновая кислота

18. Для какого процесса требуется витамин биотин

+1. синтез высших жирных кислот

-2. окисление жирных кислот

-3. транспорт липидов в организме

19. Обмен арахидоновой кислоты характеризуется тем, что она

+1. является предшественником в синтезе простагландинов

+2. находится в основном в бета-положении молекул фосфолипидов

+3. подвергается перекисному окислению

-4. может синтезироваться в организме из пальмитиновой кислоты

20. Какие последствия вызывает накопление кетоновых тел

-1. в мышцах и в мозге кетоновые тела становятся важным источником энергии

-2. печень начинает использовать кетоновые тела как источник энергии

+3. нарастает ацидоз

+4. возрастает кетонурия

+5. с выдыхаемым воздухом выделяется ацетон

21. Для биосинтеза жирных кислот необходимы

+1. ацетилКоА

-2. НАДН

+3. НАДФН

-4. диоксиацетонфосфат

22. Какие функции не выполняет холестерин

-1. предшественник стероидных гормонов

-2. входит в состав биологических мембран

-3. предшественник витамина Д

+4. источник эндогенной воды

-5. предшественник желчных кислот

23. Какие гормоны являются производными холестерина

+1. эстрогены

+2. глюкортикоиды

+3. андрогены

-4. катехоламины

+5. минералокортикоиды

24. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из кишечника

+1. хиломикроны

-2. ЛПНП

-3. ЛПОНП

-4. ЛПВП

25. Какие липопротеиновые комплексы транспортируют холестерин из печени

-1. хиломикроны

-2. ЛПНП

+3. ЛПОНП

-4. ЛПВП

26. В каких липопротеинах активно протекает ацилирование холестерина, катализируемое ЛХАТ

+1. ЛПВП

-2. хиломикроны

-3. ЛПНП

-4. ЛПОНП

27. Какое соединение является донором жирной кислоты в ЛХАТ-реакции

-1. ацетилКоА

+2. Лецитин (фосфатидилхолин)

-3. пальмитиновая кислота

28. Какие химические превращения в печени увеличивают гидрофильность первичных желчных кислот

+1. конъюгация с таурином и глицином

-2. окисление

-3. ацетилирование

29. Какое значение имеет энтеропеченочная циркуляция желчных кислот

+1. обеспечивает многократное использование организмом поверхностно активных веществ, необходимых для переваривания

-2. увеличивает выделение гемоглобина из организма

+3. обеспечивает усвоение экзогенных липидов

30. Какие нарушения в обмене липидов наблюдаются при недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник

-1. склонность к образованию желчных камней

+2. выделение нерасщепленных жиров

+3. недостаточность линолевой и линоленовой кислот

-4. недостаточность незаменимых аминокислот

+5. гиповитаминоз жирорастворимых витаминов

31. Как транспортируются неэстерифицированные жирные кислоты в крови

+1. в виде комплексов с альбуминами

-2. в свободной форме

-3. на поверхности эритроцитов

32. Чем образовано ядро липопротеиновых комплексов

+1. триацилглицеринами

+2. эфирами холестерина

-3. фосфолипидами

-4. холестерином

33. Чем образован поверхностный слой липопротеинов

-1. триацилглицеринами

-2. эфирами холестерина

+3. фосфолипидами

+4. белками

34. Где синтезируется фермент липопротеинлипаза

+1. в жировой ткани

+2. в мышечной ткани

-3. в печени

-4. в эритроцитах

35. Какую реакцию катализирует липопротеинлипаза

+1. гидролиз триацилглицеринов липопротеинов

-2. образование эфиров холестерина

-3. расщепление пищевых триацилглицеринов

36. Чем активируется липопротеинлипаза

-1. холестерином

+2. апопротеиномСII

-3. апопротеином А

37. Какая ткань не способна использовать жирные кислоты в качестве источника энергии

-1. печень

-2. почки

-3. скелетные мышцы

-4. сердечная мышца

+5. мозг

38. Какое значение имеет окисление жирных кислот

+1. образование энергии

-2. синтез глюкозы

+3. источник эндогенной воды

39. Как регулируется окисление жирных кислот

+1. активируется АДФ

+2. ингибируется АТФ

-3. ингибируется жирными кислотами

40. В каких органах и тканях в значительных количествах происходит синтез холестерина

+1. в печени

+2. в кишечнике

+3. в коже

-4. в мозге

41. Сколько в сутки синтезируется холестерина

+1. 500 мг

-2. 800 мг

-3. 200 мг

42. Какие гормоны стимулируют синтез холестерина

+1. инсулин

+2. тироидные гормоны

-3. глюкагон

-4. пролактин

43. Какой из этапов является лимитирующим при синтезе высших жирных кислот

-1. транспорт ацетилКоА из митохондрий в цитозоль

+2. образование малонилКоА из ацетилКоА

-3. удлинение жирной кислоты

44. Как регулируется активность ацетилКоА-карбоксилазы

+1. активируется цитратом

+2. ингибируется жирной кислотой

-3. активируется ацетилКоА

45. Сколько жирных кислот синтезируется одновременно на полиферментном комплексе

+1. 2

-2. 1

-3. 4

46. Какие гормоны ингибируют синтез высших жирных кислот

-1. инсулин

+2. глюкагон

+3. адреналин

47. Какая жирная кислота является предшественником простагландинов

-1. пальмитиновая

+2. арахидоновая

-3. миристиновая

-4. линолевая

48. Какой фермент активируется гепарином

-1. панкреатическая липаза

+2. липопротеинлипаза

-3. триглицеридлипаза

49. Какие из перечисленных веществ являются предшественниками кетоновых тел

-1. аминокислоты

-2. глюкоза

+3. жирные кислоты

50. Как изменится синтез кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания

-1. увеличится

+2. уменьшится

-3. не изменится

51. Синтез каких регуляторных молекул нарушается в организме при нарушении поступления незаменимых жирных кислот

+1. простагландинов

+2. лейкотриенов

+3. тромбоксанов

-4. желчных кислот

52. Какие желчные кислоты относятся к первичным

-1. дезоксихолевая

+2. хенодезоксихолевая

+3. холевая

-4. литохолевая

53. Уровень лептина при ожирении в крови

+1. повышается

-2. понижается

-3. не изменяется

54. Ожирение является фактором риска

+1. сердечно-сосудистых заболеваний

+2. гипертонической болезни

+3. сахарного диабета

-4. анемии

55. Какая из следующих реакций не нуждается в НАДФН

-1. синтез стероидов

-2. реакции микросомального окисления

+3. окислительное фосфорилирование

56. Какое из следующих утверждений верно

-1. хиломикроны синтезируются в жировой ткани и переносят триглицериды к печени

-2. ЛПВП образуется из ЛПНП в кровеносном русле под действием липопротеинлипазы

+3. ЛПОНП - предшественники ЛПНП

57. Какой из следующих компонентов пищи повышает риск развития атеросклероза

-1. полиненасыщенные жирные кислоты

+2. холестерин

-3. соевые белки

58. Липопротеины, в составе которых имеется наибольшее содержание холестерина в %

-1. хиломикроны

+2. ЛПНП

-3. ЛПВП

59. Какое из следующих свойств не характерно для ЛПВП

-1. ЛПВП переносят холестерин от периферических тканей к печени

-2. ЛПВП содержат апобелок А-1

+3. ЛПВП - атерогенные липопротеины

60. Желчные кислоты

-1. продукт окисления билирубина

-2. продукт окисления тирозина

+3. продукт окисления холестерина

61. В каких растворителях растворяются липиды:

-1. Вода

-2. Буферные растворы

+3. Неполярные растворители

-4. Кислоты

62. Какова химическая природа нейтральных жиров:

+1. Триацилглицерины

-2. Глицерофосфолипиды;

-3. Фосфолипиды

63. Какова химическая структура простагландинов:

-1. Входит циклопентанпергидрофенантрен

+2. Имеется циклопентановое или циклопентеновое кольцо

-3. Входит изопреноидная структура

+4. Производные полиненасыщенных жирных кислоты

-5. Присутствует глицерол

64. Какое низкомолекулярное азотистое основание принимает участие в переносе остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий:

-1. Карнозин

+2. Карнитин

-3. Креатинин

-4. Ансерин

65. По какому пути идет (преимущественно) распад высших жирных кислот:

-1. Декарбоксилирование

-2. Восстановление

-3. альфа-окисление

+4. бета-окисление

66. Какой продукт не образуется в результате бета-окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода:

-1. Пропионил-КоА

-2. Ацетил-КоА

+3. Гидроксибутират

67. Какое соединение является конечным продуктом окисления жирных кислот:

-1. альфа-глицерофосфат

-2. бета-гидроксибутират

+3. Ацетил-КоА

-4. Метилмалонил-КоА

-5. АцилКоА

68. Какие коферменты принимают участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:

+1. КоА

+2. ФАД

+3. НАД

-4. Кобаламин

-5. Тиаминпирофосфат

69. Какие функции выполняют липиды:

+1. Структурные компоненты биомембран

+2. Энергетическую

-3. Несут генетическую информацию

+4. Защитную

70. В каких компартментах клетки происходит окисление жирных кислот:

-1. В ядре

+2. Митохондриях

-3. Рибосомах

-4. Цитоплазме

71. В какую первую реакцию вступает глицерол, образовавшийся при распаде триацилглицеринов:

-1. Восстановления

-2. Окисления

-3. Метилирования

+4. Фосфорилирования

-5. Ацетилирования

72. Какое соединение является продуктом первой реакции бета-окисления жирных кислот:

-1. Ацетил-КоА

+2. Еноил-ацил-КоА

-3. Ацетоацетат

-4. Сукцинил-КоА

-5. Глицерофосфат

73. Как называется мультиферментный комплекс, способный осуществлять весь цикл реакций биосинтеза высших жирных кислот:

-1. Ацетил-КоА-карбоксилаза

-2. Гидратаза высших жирных кислот

-3. Ацетилтрансфераза

-4. Трансацилаза

+5. Синтаза высших жирных кислот

74. Синтез холестерина происходит в:

-1. Ядре

-2. Митохондриях

+3. Эндоплазматическом ретикулуме цитоплазмы

-4. Аппарате Гольджи

75. В какой реакции используется углекислый газ при биосинтезе высших жирных кислот:

-1. Синтез ацетил-КоА из одноуглеродных фрагментов

+2. АТФ-зависимый синтез малонил-КоА из ацетил-КоА

-3. Образование пировиноградной кислоты

-4. Превращение малонил-КоА в бета-кетобутирил-КоА

76. В результате каких реакций образуется основное количество ацетил-КоА в митохондриях:

+1. Окислительное декарбоксилирование пирувата

+2. бета-окисление жирных кислот

-3. Ацетил-КоА-карбоксилазная реакция

-4. Цикл трикарбоновых кислот

77. Предшественником каких соединений является ацетил-КоА:

-1. Глицерола

+2. Жирных кислот

+3. Стероидов

-4. Инозита

78. Бета-окисление жирных кислот и синтез жирных кислот имеют сходство по:

-1. Внутриклеточной локализации ферментов

-2. Природе переносчика

-3. В качестве кофакторов окислительно-восстановительных реакций используют пиримидиновые нуклеотиды

-4. Необходимо наличие высокоэнергетических связей

+5. Используется повторяющаяся серия реакций для переноса 2-углеродных фрагментов

79. Главным источником восстановительных эквивалентов для синтеза жирных кислот является:

-1. Окисление глюкуроновой кислоты

-2. Окисление ацетил-КоА

-3. Гликолиз;

-4. ЦТК

+5. Пентозофосфатный путь

80. Хиломикроны образуются:

-1. В 12-перстной кишке

-2. В печени

-3. В крови

+4. В клетках слизистой кишечника

-5. В клетках жировой ткани

81. Снижение активности клеточной бета-гидрокси-бета-метилглутарил КоА (ГМГ-КоА) редуктазы у людей может быть результатом:

-1. Вегетарианской диеты

-2. Введением секвестрантов желчных кислот

-3. Диеты с низким содержанием холестерина

+4. Введением ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы

+5. Длительной, высокохолестериновой диеты

82. Дефицит карнитина у человека приводит к мышечной слабости и нарушению функции печени, т.к. в печени и мышечной ткани накапливается:

-1. Гликоген

-2. Карбоновые жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода

+3. Триглицериды

83. НАДФН2 необходим для синтеза всех соединений, кроме:

-1. Тестостерона

-2. Жирных кислот

-3. Холестерина

+4. ДНК

84. Превращение сукцината в фумарат в ЦТК имеет сходство с превращением ацилКоА в еноилКоА при бета-окислении так как обе реакции включают:

-1. Декарбоксилировани

-2. Окисление происходит с помощью НАД

-3. Фосфорилирование

+4. Окисление происходит с участием ФАД

-5. Трансаминирование

85. Ацетильная группа, необходимая для синтеза жирных кислот в цитозоле, образуется при участии фермента:

-1. Цитратсинтазы

-2. Изоцитратдегидрогеназы

+3. Цитратлиазы

-4. Тиолазы

-5. Малик-фермента

86. При бета-окислении высших жирных кислот последовательно происходит 4 реакции. Какая последовательность реакций имеет место:

-1. Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз

-2. Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз

+3. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз

-4. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз

-5. Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз

87. Сколько АТФ образуется при полном окислении ацетоацетата в мозге:

-1. 11

-2. 12

-3. 23

+4. 24

-5. 46

88. Освобождение арахидоновой кислоты из глицерофосфолипидов мембран при участии фосфолипазы А2 ингибируется:

-1. Аспирином

-2. Линоленовой кислотой

+3. Специфическими белками, индуцируемыми глюкокортикоидами

-4. Тромбином

89. Продуктами гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазой А2 являются:

+1. Жирная кислота + 1-ацил лизофосфатидилхолин

-2. Жирная кислота + 2-ацил лизофосфатидилхолин

-3. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфохолин

-4. 2 жирные кислоты + глицерол-3-фосфат + холин

-5. 2 жирные кислоты + глицерол + неорганический фосфат + холин

90. Какой этап биосинтеза холестерина из ацетил-КоА является регуляторным:

-1. Синтез ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА

-2. Синтез бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-Коа) из ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА

+3. Синтез мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА

-4. Синтез сквалена под действием скваленсинтазы

-5. Циклизация сквалена в ланостерин

91. Желчные кислоты действуют как детергенты в 12-перстной кишке, так как:

+1. Являются амфипатическими соединениями

-2. Содержат гидрофобные группы

-3. Имеют поверхностный положительный заряд

-4. Существуют в виде катионов при рН duodenum

-5. Являются производными убихинона

92. Все характеристики желчных кислот являются правильными, кроме:

-1. Являются амфипатическими соединениями

-2. Являются поверхностно-активными веществами и, снижая поверхностное натяжение, эмульгируют липиды

-3. Стабилизируют жировую эмульсию

-4. Активируют фосфолипазу

+5. Расщепляют триглицериды на глицерин и жирные кислоты

93. У больного выявлено снижение количества эфиров холестерина в липопротеиновых комплексах. О дефиците какого фермента можно думать:

-1. Циклооксигеназы

-2. Фосфолипазы А 2

-3. ГМГ-КоА редуктазы

-4. Холестеролэстеразы

+5. Лецитин: холестеролацилтрансферазы

94. На ингибировании какого фермента основано действие противоспалительных препаратов аспирина.:

+1. Циклооксигеназы

-2. Фосфолипазы А 2

-3. ГМГ-КоА редуктазы

-4. Холестеролэстеразы

95. Выберите неправильное утверждение о кетоновых телах:

-1. При длительном голодании мозг использует кетоновые тела как источник энергии

-2. Избыток продукции ацетона при кетоацидозе не представляет опасности для организма

-3. бета-оксибутират может использоваться для биосинтеза жирных кислот

+4. Ацетоацетат может превращаться в глюкозу при длительном голодании

-5. Кетоновые тела синтезируются при увеличении соотношения глюкагон/инсулин

96. Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:

-1. Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела

-2. Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина

-3. Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина

+4. Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА

-5. Может превращаться в глюкозу

97. Ис-ль Антарктики решил ис-ть масло (9ккал/г) вместо углеводов (4ккал/г)во время экспедиции. Источник белка сухая говядина, практически не содержала углеводов. Через 2 нед. диеты в крови было обнаружено повышенное содерж. всех перечисл. в-в кроме

+1. Лактата

-2. Жирных кислот

-3. Ацетоацетата

-4. бета-оксибутирата

-5. Глюкагона

98. Липолиз стимулируют гормоны:

+1. Катехоламины

+2. Глюкагон

+3. Тироксин

+4. Глюкокортикоиды

-5. Инсулин

99. Выберите неправильное утверждение о липолитических гормонах:

-1. Активируют фосфорилирование гормончувствительной липазы протеинкиназой

+2. Снижают уровень холестерина плазмы

-3. Активируют аденилатциклазу жировой ткани

-4. Действуют через цАМФ

100. Синез кетоновых тел происходит в:

+1. Печени

-2. Мышцах

-3. Во всех органах

-4. Мозге

101. Значение кетоновых тел состоит в:

+1. Обеспечение энергией периферических тканей

-2. Синтез высших жирных кислот

-3. Синтез холестерина

102. Источником синтеза кетоновых тел в организме является ацетил-КоА. Ацетил-КоА может окисляться в ЦТК или использоваться для синтеза кетоновых тел. Наличием какого из перечисленных соединений определяется путь использования ацетил-КоА:

-1. Пируватом

-2. Малатом

+3. Оксалоацетатом (ЩУК)

-4. Цитратом

103. К кетоновым телам относятся:

+1. Бета-оксибутират

+2. Ацетон

-3. Ацетил-КоА

+4. Ацетоацетат

104. Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:

+1. Сахарном диабете и голодании

-2. После приема пищи

-3. При интенсивной мышечной работе

105. Какие функции выполняют фосфолипиды:

+1. Пластическая

+2. Построение липопротеиновых комплексов

+3. Являются источником арахидоновой кислоты для синтеза простагландинов

-4. Терморегуляторная

-5. Энергетическая

106. Липопротеиновые комплексы высокой плотности (ЛПВП) осуществляют:

-1. Транспорт холестерина в клетку периферических тканей

-2. Экзогенный транспорт липидов

+3. Обратной транспорт холестерина из периферических тканей в печень

107. Экзогенный транспорт липидов осуществляется:

+1. Хиломикронами

-2. ЛПОНП

-3. ЛПНП

-4. ЛПВП

108. Эстерификацию холестерина насыщенной жирной кислотой в клетке катализирует:

-1. Холестеролэстераза

-2. Лецитин: холестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)

+3. АцилКоА: холестеролацилтрансфераза (АХАТ)

109. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) синтезируются:

-1. В печени

-2. В слизистой кишечника

+3. В крови из циркулирующих липопротеинов

-4. В жировой ткани

110. Ядро липопротеиновых комплексов образовано:

+1. Триглицеридами и эфирами холестерина

-2. Триглицеридами и холестерином

-3. Фосфолипидами и триглицеридами

-4. Белками

111. Липопротеиновые комплексы выполняют функцию:

-1. Источник энергии

+2. Транспорт липидов в крови

-3. Всасывание продуктов переваривания липидов в кишечнике

112. Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина служит:

-1. Серин

+2. S-аденозилметионин

-3. Цистеин

-4. Метионин

113. В организме человека не могут синтезироваться и поэтому являются эссенциальными:

-1. Короткоцепочечные жирные кислоты

-2. Мононенасыщенные жирные кислоты

+3. Полиненасыщенные жирные кислоты

-4. Насыщенные жирные кислоты

114. Гидролиз триглицеридов липопротеиновых комплексов в сыворотке крови катализирует фермент:

-1. Триглицеридлипаза

-2. Фосфолипаза А1

+3. Липопротеинлипаза

115. Укажите какие из перечисленных факторов способствуют повышению содержания ЛПНП в крови:

+1. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров

+2. Ожирение

-3. Эстрогены

+4. Диабет

116. Индекс атерогенности в норме равен:

-1. 1-2.5

+2. 3-3.5

-3. 3.5-5

117. Эйкозаноиды являются производными полиненасыщенных жирных килот с числом углеродных атомов

-1. С 16

-2. С 18

+3. С 20

-4. С 21

-5. С 24

118. Ключевым ферментом синтеза лейкотриенов является:

-1. Фосфодиэстераза

+2. Липоксигеназа

-3. Каталаза

119. Ключевым ферментом синтеза простагландинов и тромбоксанов является:

-1. Аденилатциклаза

+2. Циклооксигеназа

-3. Пероксидаза

120. Липопротеиновые комплексы классифицируются по плотности на:

+1. ХМ

-2. ТГ

+3. ЛПВП

+4. ЛПНП

+5. ЛПОНП

121. Гормончувствительной липазой, участвующей в мобилизации триацилглицеринов из жировых депо, является:

+1. Триглицеридлипаза

-2. Диглицеридлипаза

-3. Моноглицеридлипаза

122. Основное количество холестерина выводится из организма в виде:

-1. Секрета сальных желез

+2. Желчных кислот и стеринов фекалий

-3. Стероидных гормонов

123. Катаболизм холестерина происходит путем:

-1. Разрыва стеринового кольца

-2. Восстановления

+3. Окисления