Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МЕТОДИЧКИ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ / Часть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень.doc
Скачиваний:
216
Добавлен:
09.12.2013
Размер:
512.51 Кб
Скачать

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 4

1. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно быстрое развитие почечной дисфункции и злокачественной артериальной гипертензии.

2. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на три группы: постинфекционный (постстрептококковый); при системных заболеваниях; идиопатический.

3. Патогенетические механизмы быстропрогрессирующего гломерулонефрита характеризуются разнообразием. В 50% случаев гломерулонефрита выявляют иммунные комплексы, примерно в 30% - антитела к базальной мембране капилляров клубочков. У части больных можно говорить о комбинации иммунокомплексного и аутоиммунного гломерулонефрита.

4.Уменьшение фильтрационной поверхности клубочков и увеличение реабсорбции воды вследствие вторичного гиперальдостеронизма, гипернатриемии и увеличения секреции АДГ.

5. Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, корковое вещество широкое серовато-желтоватого цвета с мелким красным крапом, мозговое вещество темно-красного цвета - «большая пестрая почка».

6. В экстракапиллярном пространстве формируются характерные «полулуния», вначале образованные преимущественно из клеточных элементов - моноцитов, полинуклеарных лейкоцитов, нефротелия, фибрина, затем трансформирующиеся в фиброзно-клеточные и, наконец, в фиброзные. Полулуния cдавливают капиллярный клубочек, в котором прогрессируют некротические изменения. Наблюдаются явления пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. В интерстиции — воспалительная реакция.

7. Для быстропрогрессирующего гломерулонефрита характерно развитие экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита (гломерулонефрита с полулуниями).

8. Ведущим механизмом гематурии при экстракапиллярном гломерулонефрите следует считать перфорацию базальных мембран капилляров клубочков.

9. Генез протеинурии обусловлен повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул вследствие отложения иммунных комплексов или аутоантител в клубочковом фильтре. Меньшее значение имеет снижение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

10. В данном наблюдении быстропрогрессирующий гломерулонефрит характеризуется развитием нефротического варианта отечного синдрома. При этом возникает массивная протеинурия более 3,5 г белка в сутки, периферические отеки носят распространенный характер, появляется асцит. Протеинурия приводит к гипопротеинемии и гипоальбуминемии, что вызывает снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле с последующим уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом заболевании параллельно с этими процессами активируются разнообразные медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что также способствует уменьшению ОЦК. Снижение ОЦК включает систему поддержания внутрисосудистого объема, т.е. секрецию альдостерона, активацию антидиуретического гормона, подавление предсердного натриуретического фактора.

11. Реноваскулярный (ишемия клубочков почки), вторичный гиперальдостеронизм.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.