Ответы на вопросы к ситуационной задаче 2

1. У больной — хроническая почечная недостаточность, уремия.

2. Полиурия, протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоальбуминемия, анемия, гиперкреатининемия. КОС крови: некомпенсированный негазовый, выделительный почечный, ацидоз. Гипокальциемия и гипермагниемия.

3. Проксимальный канальцевый почечный ацидоз является следствием первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах нефронов. Дистальный почечный канальцевый ацидоз является следствием нарушений процессов ацидогенеза в дистальных извитых канальцах.

4. Лечение комплексное, включая трансплантацию почки.

5. Вторично-сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, сероватого цвета, плотные, с мелкозернистой поверхностью. На разрезе корковое и мозговое вещество истончено.

6. Диффузный фибропластический гломерулонефрит.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче 3

1. Острый гломерулонефрит возникает после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций. Наиболее часто встречается острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызванный нефритогенными штаммами -гемолитического стрептококка группы А.

2. Острый постстрептококковый гломерулонефрит – иммунологически обусловленное заболевание, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение клубочков почек. В течение латентного периода, который занимает от 1 до 4 нед, происходит накопление антител против антигенов стрептококка. Депозиты иммунных комплексов откладываются субэпителиально в виде характерных «горбов» и в мезангии. В патогенезе гломерулонефрита имеет значение перекрестная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков, а также повреждение структуры иммуноглобулинов токсинами возбудителя.

3. Олигурия (уменьшение нормального уровня диуреза на 20-50%) возникает при гломерулонефрите из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Кроме того, внутрикапиллярные тромбы, отечность и пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Существенное значение имеет и влияние альдостерона, антидиуретического гормона, обладающих солеудерживающим и антидиуретическим эффектами.

4. Гиперстенурия объясняется усилением реабсорбции воды и протеинурией.

5. Гематурия при гломерулонефрите объясняется следующими изменениями: повышением проницаемости капилляров клубочков, вплоть до перфораций базальных мембран; поражением мезангия; вовлечением в процесс интерстиция.

6. Протеинурия объясняется повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков в связи с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром.

7. Патогенез отеков складывается из нескольких патофизиологических механизмов, которые включаются в различной последовательности и имеют неодинаковую степень значимости. К ним относятся: 1) генерализованное повышение проницаемости стенок капилляров; 2) вторичный гиперальдостеронизм; 3) увеличение секреции антидиуретического гормона; 4) гипернатриемия, гиперосмия, гиперволемия; 5) гипопротеинемия.

8. Микроскопически выявляется диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, резкое сужение просветов капилляров. Очаговая атрофия эпителия канальцев, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.

9. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

10. Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита в целом благоприятный. В детском возрасте выздоравливают более 95% детей. Прогноз серьезнее у взрослых, чем у детей и подростков. У взрослых в 50% случаев прогрессирует гломерулосклероз с развитием хронической почечной недостаточности.