Вопросы к ситуационной задаче 4

1. Какое заболевание почек возникло у больного? Аргументируйте ответ.

2. Укажите этиологию заболевания.

3. Каков патогенез заболевания?

4. Объясните механизмы развития олигурии при этом заболевании.

5. Опишите макроскопические изменения почек.

6. Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

7. Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

8. Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

9. Почему возникает протеинурия у таких больных?

10. Объясните механизмы развития отеков при этом заболевании.

11. Назовите основные механизмы развития гипертензивного синдрома.

Ситуационная задача 5

Больная К., 46 лет, страдает ревматоидным артритом в течение 10 лет. При поступлении в ревматологическое отделение больницы предъявляла жалобы на слабость, жажду, боли в области сердца, боли при движении и в покое в лучезапястных, коленных, проксимальных межфаланговых суставах кистей, опухание суставов запястья. Объективно: пастозность голеней и отечность век. В легких дыхание везикулярное. Сердце: тоны ритмичные, приглушены. АД 160/90 мм рт.ст., пульс 62 в мин. Лабораторные исследования. Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/л; эритроциты 3.5х10¹²/л; лейкоциты 6.2х10⁹/л; СОЭ 60 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок 55 г/л (норма 62-81 г/л); альбумины 41% (норма 47-62%); α₁-глобулины 3% (норма 3-6%); α₂-глобулины 18% (норма 9-15%); β-глобулины 26% (норма 8-18%); γ-глобулины 12% (норма 15-25%); холестерин 9.2 ммоль/л (норма 3,9-7,2 ммоль/л); триглицериды 3,55 ммоль/л (норма 0,62-2,79 ммоль/л). Анализ мочи: суточный диурез 2300 мл; относительная плотность 1,009, глюкоза отсутствует, ацетон отсутствует. Суточная протеинурия 3.5 г/сут. Микроскопическое исследование осадка: лейкоциты - единичные в поле зрения; эритроцитов - нет; зернистые, гиалиновые, восковидные цилиндры. В биоптате почечной ткани выявлены амилоидные массы.

Вопросы к ситуационной задаче 5

1. Какой синдром осложнил течение ревматоидного артрита?

2. Изложите механизм развития поражения почек.

3. Назовите механизмы возникновения массивной протеинурии при этом заболевании.

1. Назовите возможные механизмы развития гиперлипидемии и гиперхолестеринемии при этом заболевании.

2. Назовите основные факторы возникновения отеков у больной.

3. Опишите макроскопические особенности почекв этой стадии заболевания.

4. Дайте микроскопическую характеристику почек в этой стадии.

5. Какие дополнительные методы исследования гистологических препаратов следует использовать для уточнения характера поражения.

6. Каков прогноз при этом заболевании?

Ответы к тестовым заданиям к занятию 17

1-1	2-3	3-4	4-5	5-1	6-4	7-5	8-3	9-2		10-3
11-1	12-4	13-2	14-5	15-5	16-1	17-2	18-5	19-4		20-2
21-2	22-5	23-5	24-5	25-3	26-5	27-2	28-2

Ответы на вопросы к ситуационным задачам Ответы на вопросы к ситуационной задаче 1

1. У больного — преренальная острая почечная недостаточность.

2. Причина — кровопотеря, развитие шоковой почки. Главным зве­ном патогенеза острой почечной недостаточности является наруше­ние почечного кровотока, сопровождающееся ишемией почек и резким падением клубочковой фильтрации.

3. Олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, гиперазотемия, гиперкреатининемия, анемия, артериальная гипотензия. КОС крови: некомпенсированный ацидоз (газовый + метаболиче­ский и выделительный почечный). Гиперкалиемия.

4. Лечение должно быть направлено на борьбу с гиповолемией, нарушением микроциркуляции, ДВС-синдромом, ацидозом и электролитными расстройствами. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

5. Почки несколько увеличены в размерах, дряблые, на разрезе кора бледная, пирамиды и промежуточная зоны полнокровные.

6. Некроз эпителия канальцев главных отделов, тубулорексис остаточного азота и калия нормализовались.