Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МЕТОДИЧКИ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ / Часть 2. Заболевания почек, ЖКТ, печень.doc
Скачиваний:
185
Добавлен:
09.12.2013
Размер:
512.51 Кб
Скачать

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Хронический гастрит – демонстрация,

2. Геморрагические эрозии и острые язвы желудка – демонстрация,

3. Хроническая язва желудка — описать,

4. Рак желудка (узловатая и диффузная формы) — описать,

5. Флегмонозный аппендицит — описать,

6. Хронический аппендицит – демонстрация.

Микропрепараты

1. Хронический атрофический гастрит (окраска гематоксилином и эозином) – описать,

2. Эрозии слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилином и эозином) – описать,

3. Хроническая язва желудка (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать,

4. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) – рисовать,

5. Хронический аппендицит с облитерацией полости (окраска гематоксилином и эозином) – демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Вводная часть

Постановка цели занятия, демонстрация макропрепаратов и микропрепаратов

Болезни желудка

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным).

Острый гастрит может развиваться при употреблении нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, употреблении алкоголя, избыточном курении, при стрессах, при уремии и в ряде других ситуаций. Формы острого гастрита: катаральный (встречается чаще всего), фибринозный, гнойный.

Макроскопически при остром гастрите слизистая оболочка желудка выглядит отечной и гиперемированной, иногда покрыта большим количеством слизи белесовато-серого или желтоватого цвета, если развивается гнойный гастрит. Возможно образование эрозий – очаговых дефектов поверхностного эпителия, не достигающих мышечного слоя. Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки, остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка.

Хронический гастрит является частым заболеванием желудка. Обычно развивается самостоятельно, но иногда может быть осложнением острого гастрита.

Классификация хронического гастрита учитывает этиологию; патогенез; топографию процесса; морфологические типы (поверхностный и атрофический) гастрита с оценкой степени тяжести каждого; активность процесса (активность воспаления) с оценкой степени выраженности; наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии; наличие дисплазии (в современной номенклатуре – неоплазии) эпителия с указанием категории (степени).

Двумя основными признаками хронического гастрита являются воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой лимфоцитами и плазматическими клетками (иногда с формированием фолликулов с центрами размножения) и, реже, эозинофилами и полиморфноядерными лейкоцитами и атрофия слизистой оболочки желудка. Если воспалительный инфильтрат ограничен пределами верхней трети слизистой оболочки желудка и отсутствуют признаки атрофии слизистой, говорят о хроническом поверхностном гастрите. При прогрессировании воспаления и развитии атрофии слизистой оболочки желудка гастрит характеризуется как хронический атрофический. В зависимости от степени выраженности атрофии желез и слизистой в целом, выделяют хронический атрофический гастрит легкой, средней и тяжелой степени.

Для хронического гастрита характерна структурная перестройка слизистой с появление фокусов кишечной или пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы слизистой фундального отдела замещаются слизистыми железами, характерными для пилорического отдела желудка.

Хронический гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате полиморфноядерных лейкоцитов и лейкодиапедез.

По этиологии и особенностям патогенеза выделяют два основных типа хронического гастрита (имеющих сходную морфологическую картину): хронический гастрит типа А – аутоиммунный гастрит (встречается реже) и хронический гастрит типа В – неиммунный гастрит.

Хронический гастрит типа А является аутоиммунным заболеванием, связанным с появлением аутоантител к париетальным клетками и внутреннему фактору и развивается в теле и дне желудка обычно у детей и пожилых людей. Проявляется аутоиммунный гастрит гипохлоргидрией или ахлоргидрией, гиперплазией G-клеток и гастринемией, у 10% больных наблюдается пернициозная анемия. Этот тип гастрита может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит Хашимото, аддисонова болезнь и др.).

Хронический гастрит типа В возникает в антральном отделе желудка и может распространяться на весь желудок. Патогенез этой формы гастрита сложен. Основное значение придается колонизации желудка Helicobacter pylori. Этот возбудитель представляет собой неспорообразующую S-образную грамотрицательную палочку. Считается, что более 50% населения земного шара и до 90% населения развивающихся стран поражены Helicobacter pylori. Более чем у 70% людей инфекция протекает бессимптомно. Возбудитель колонизирует слизистую оболочку, образуя пленчатые сообщества на поверхности эпителия. Колонизации способствует резко выраженная подвижность Helicobacter pylori, которая обусловлена спиралевидной формой возбудителя и наличием жгутиков. К основным факторам патогенности микроорганизма относятся уреаза, цитотоксин-ассоциированный ген А и нейтрофил-активирующий протеин.

Наличие этой бактерии в желудке обуславливает не только повреждение слизистой оболочки, но и нарушает процессы регенерации слизистой оболочки желудка и поддерживает хроническое воспаление. Вместе с тем, определенное значение в развитии хронического гастрита типа В придается действию эндогенных и экзогенных факторов: курению, злоупотреблению алкоголем, нарушению режима питания и др.

Макроскопически при хроническом атрофическом гастрите обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка. Микроскопически между железами в собственной пластинке слизистой оболочки выявляется большое количество плазмоцитов и лимфоцитов, иногда формируются фолликулы с центрами размножения. При этом наблюдаются разрушение желез, уменьшение их числа, увеличение расстояния между железами и атрофия (уменьшение общей толщины) слизистой оболочки (хронический фундальный или диффузный атрофический гастрит).

Иногда выделяется еще один тип хронического гастрита – хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит), развитие которого связано с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Развивается в антральном отделе обычно у людей, перенесших резекцию желудка.

При хроническом атрофическом гастрите воспалительная инфильтрация и атрофия слизистой оболочки могут сопровождаться дисплазией эпителия. Поэтому хронический гастрит часто рассматривается как факультативный предрак. Примерно у 3–4% лиц с хроническим атрофическим гастритом возникает рак желудка.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В настоящее время наибольшее значение среди патогенетических факторов язвенной болезни придается колонизации Helicobacter pylori, которая поддерживает хроническое воспаление. Хроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки развивается примерно у 15% лиц, инфицированных Helicobacter pylori. Среди других патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные (нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки) факторы. Значение этих факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка) неодинаково.

Стадиями морфогенеза язвенной болезни принято считать эрозию, острую и хроническую язвы.

Эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку. Если некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, формируются острые язвы, называемые также стрессорными. Обычно множественные острые язвы появляются в любой зоне желудка и представляют собой разной глубины дефекты стенки желудка диаметром до 1 см с мягкими неровными краями и дном черного или бледно-розового цвета.

Хроническая язва представляет собой дефект в слизистой оболочке в виде ниши, который распространяется за пределы мышечной пластинки этой оболочки в подслизистую основу или глубже. Хроническая язва обычно одиночная, диаметром менее 4 см и несколько чаще локализуется в двенадцатиперстной кишке, чем в желудке. В двенадцатиперстной кишке язва локализуется в луковице, а в желудке на малой кривизне (95% случаев).

Макроскопически хроническая язва представляет собой округлый или слегка овальный четко отграниченный дефект стенки желудка, проникающий на различную глубину, иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким, чистым или рыхлым, представленным гнойно-некротическими массами. Края язвы валикообразно приподняты и утолщены, уплотнены (за счет склероза), омозолелые (каллезная язва). Один край, обращенный к пищеводу, подрыт, а противоположный, обращенный к привратнику, пологий. Такая конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту.

Микроскопически язва имеет зональное строение. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, покрытая фибринозно-гнойным экссудатом. За зоной фибриноидного некроза располагается грануляционная ткань, содержащая много новообразованных сосудов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фибробластов. Еще глубже находится зона грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами с утолщенными стенками.

Осложнения язвенной болезни разнообразны. Прежде всего, это кровотечения из язвы при увеличении зоны некроза и аррозии сосуда. Возможна перфорация (прободение) язвы, обуславливающая развитие гнойного перитонита или пенетрация (в печень, желчный пузырь, сальник, поджелудочную железу). При рубцовых процессах возникают стенозы входного и выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Вокруг язвы могут развиваться воспалительные процессы (гастрит и перигастрит, дуоденит и перидуоденит). В редких случаях отмечается малигнизация хронической язвы.

Опухоли желудка. Опухоли желудка делятся на эпителиальные и неэпителиальные. К эпителиальным опухолям относят аденому и карциному (рак). Макроскопически аденома обычно имеет вид одиночного узла на тонкой ножке, реже на широком основании, располагается в антральном отделе. В аденомах желудка часто встречаются очаги дисплазии, поэтому аденомы относятся к факультативному предраку.

Вид экзофитного образования могут иметь и так называемые гиперпластические полипы, но они имеют воспалительную природу и к опухолям не относятся.

Рак желудка, несмотря на снижение заболеваемости, характеризуется высокой смертностью и низкой 5-летней выживаемостью, которая за последние 60 лет не изменилась и составляет менее 10%. Среди опухолей желудка рак наиболее распространен. Чаще всего он локализуется в привратнике и преддверии на малой кривизне желудка. Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка:

  • особенности питания (недостаточное употребление свежих фруктов и овощей);

  • пернициозная анемия;

  • хронический атрофический гастрит и инфекция Н. pylori;

  • билиарный рефлюкс;

  • резекции желудка;

  • аденомы желудка;

  • генетическая предрасположенность;

  • дефекты гена Е-кадгерина (Е-кадгерин один из основных белков, обеспечивающих межклеточные контакты в эпителиальных клетках).

Карциномы желудка классифицируют по глубине инвазии, макроскопической форме роста, гистологическому типу.

Макроскопически выделяют 4 формы рака желудка:

  • Экзофитные – представлены полипозными или грибовидными формами, быстро некротизируются и изъязвляются;

  • Эндофитные – плоские бляшковидные формы;

  • Язвенно-инфильтративные – представляют собой язвенные кратеры или дефекты, напоминающие хроническую язву желудка;

  • Пластический линит, при котором выявляется тотальная инфильтрация стенки желудка опухолевой тканью, что приводит к уменьшению органа и утолщению стенок (встречается очень редко).

Микроскопически выделяют два основных типа рака желудка: интестинальный и диффузный рак.

Рак желудка интестинального типа гистологически представлен аденокарциномой и возникает, по-видимому, из слизистых эпителиоцитов желудка, претерпевающих энтеролизацию (кишечную метаплазию). По степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению – тубулярными, сосочковыми и муцинозными. Рак этого типа встречается чаще всего у лиц старше 50 лет и в два раза чаще у мужчин, чем у женщин.

Рак желудка диффузного типа развивается из эпителиоцитов, не подвергшихся метаплазии. Опухолевые структуры характеризуются более низкой степенью дифференцировки и гистологически представлены скирром или фиброзным раком (часто), солидным раком, солидно-железистым и перстневидно-клеточным раком. Этот тип рака возникает в относительно раннем возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин и не связан с хроническим гастритом. В промышленно развитых странах на этот тип рака приходится примерно 50% всех наблюдений.

Одним из важных морфологических показателей, определяющих прогноз, является глубина инвазии. Обычно для определения глубины инвазии при раке желудка используют систему TNM:

Tis – преинвазивный рак (карцинома in situ);

Т1 – опухоль ограничена пределами слизистой оболочки и подслизистого слоя без инвазии в мышечную оболочку;

Т2 – имеется инвазия в мышечную оболочку;

Т3 – имеется прорастание стенки желудка без распространения на соседние органы и ткани;

Т4 – опухоль прорастает в соседние с желудком органы и ткани.

Рак желудка метастазирует лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах, расположенных на малой и большой кривизне желудка, затем в более отдаленных лимфатических узлах, в том числе и в левом надключичном (метастаз Вирхова). Рак желудка может давать метастазы и ретроградным лимфогенным путем, например в яичники (рак Крукенберга) или параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы). Имплантационные метастазы для рака желудка характерны в виде карциноматоза брюшины и сальника, реже – плевры, перикарда. Гематогенные метастазы рак желудка чаще всего дает в печень, реже в легкие, головной мозг, кости, почки, еще реже — в надпочечники и поджелудочную железу.

Смерть больных раком желудка возможна от кахексии, кровотечения при распаде опухоли, выраженной интоксикации при множественных метастазах. Перфорация опухоли приводит к развитию перитонита. Прорастание опухолью головки поджелудочной железы и клетчатки ворот печени может сопровождаться асцитом, развитием портальной гипертензии.

Чрезвычайно важным методом диагностики болезней желудка (особенно опухолей) является биопсия желудка. Биопсия желудка берется во время эндоскопического исследования (кроме материала для гистологического исследования, при гастроскопии можно соскобом взять материал и для цитологического исследования). При исследовании гастробиоптата наряду с рутинной окраской гематоксилином и эозином используются специальные окраски (PAS-реакция для выявления слизи, импрегнация серебром или окраска по Гимзе для выявления Н. Pylori).

При диагностике гастрита указывается локализация процесса, форма гастрита, наличие Н. Pylori, признаков активности, атрофии, метаплазии.

Наибольшую сложность представляет дифференциальный диагноз между хронической язвой желудка и изъязвившимся раком желудка. Также сложны для диагностики и диффузные формы рака желудка (из-за того, что ткань опухоли локализуется в основном в подслизистом и мышечном слоях стенки желудка).