Дыхание
Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание - сложный биологический процесс, который обеспечивает доставку кислорода тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и удаление образовавшегося углекислого газа.
Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.
Внешнее дыхание -газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:
• обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;
• газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен газов в легких).
Транспорт газов кровью.Кислород и углекислый газ в свободном растворенном состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов транспортируется в связанном состоянии. Основным переносчиком кислорода является гемоглобин. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа (карбгемоглобин). Остальная часть углекислого газа переносится в виде бикарбонатов плазмы крови.
Внутренне или тканевое дыхание.Этот этап дыхания также можно разделить на два:
• обмен газов между кровью и тканями;
• потребление клетками кислорода и выделение углекислого газа.
Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту.
Биомеханика вдоха и выдоха
Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.
Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.
Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой,состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.
Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением.Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой,с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:
• наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;
• поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.
Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом.Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе - от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).
Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе.Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.
При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.
Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).
При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.
При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:
• сила тяжести грудной клетки;
• эластическая тяга легких;
• давление органов брюшной полости;
• эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.
В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.
Легочные объемы
При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом. После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем вдоха,он равен 2500-3000 мл. После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха - эторезервный объем выдоха, он равен 1300-1500 мл.
Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха называется жизненной емкостью легких(ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервног объема выдоха и равна в среднем 3500-4000 мл.
ЖЕЛ и дыхательные объемы, ее составляющие, можно определить с помощью методики спирометрии.Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.
После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха - это остаточный объем,он равен 1300 мл.
Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью,или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточйого объема.
Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха называется общей емкостью легких, она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ.
Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях - полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством.Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.
Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чихание. Кашель и чихание являются защитными дыхательными рефлексами.
Вентиляция легких.Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции являетсяминутный объем дыхания(МОД) - объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6-9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25-30 л.
Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Если из величины дыхательного объема вычесть объем мертвого пространства, то получится объем воздуха, содержащегося в альвеолах, а если эту величину умножить на частоту дыхания, получим альвеолярную вентиляцию. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном.
Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.
Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух - кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.
Транспорт газов кровью
Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: в химически связанном и в растворенном. Перенос кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух происходит путем диффузии. Движущей силой диффузии является разность парциального давления (напряжения) кислорода и углекислого газа в крови, и в альвеолярном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из области большего его парциального давления в область низкого парциального давления.
Транспорт кислорода.Из общего количества кислорода, который содержится в артериальной крови, только 0,3 об% растворено в плазме, остальное количество кислорода переносится эритроцитами, в которых он находится в химической связи с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа.
Степень насыщения гемоглобина кислородом, т. е. образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость выражается графиком диссоциации оксигемоглобина (рис.29).
Рис.29. График диссоциации оксигемоглобина:
а-при нормальном парциальном давлении СО2
б-влияние изменений парциального давления СО2
в-влияние изменений рН;
г-влияние изменений температуры.
Когда напряжение кислорода в крови равно нулю, в крови находится только восстановленный гемоглобин. Повышение напряжения кислорода приводит к увеличению количества оксигемоглобина. Особенно быстро уровень оксигемоглобина возрастает (до 75%) при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст., а при напряжении кислорода, равным 60 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом достирает 90%. При дальнейшем повышении напряжения кислорода насыщение гемоглобина кислородом к полному насыщению идет очень медленно.
Крутая часть графика диссоциации оксигемоглобина соответствует напряжению кислорода в тканях. Отлогая часть графика соответствует высоким напряжениям кислорода и свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина мало зависит от напряжения кислорода и его парциального давления в альвеолярном воздухе.
Сродство гемоглобина к кислороду изменяется в зависимости от многих факторов. Если сродство гемоглобина к кислороду повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смещается влево. Это наблюдается при снижении напряжения углекислого газа при понижении температуры, при сдвиге рН в щелочную сторону.
При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет больше в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциации смещается вправо. Это наблюдается при повышении парциального давления углекислого газа, при повышении температуры, при смещении рН в кислую сторону.
Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови.Она зависит от содержания гемоглобина в крови. Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода, следовательно, при содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислородная емкость крови будет 1,34 ' 140-187,6 мл или около 19 об%.
Транспорт углекислого газа. В растворенном состоянии транспортируется всего 2,5-3 об % углекислого газа, в соединении с гемоглобином - карбгемоглобин - 4-5 об% и в виде солей угольной кислоты 48-51 об% при условии, если из венозной крови можно извлечь около 58 об% углекислого газа.
Углекислый газ быстро диффундирует из плазмы крови в эритроциты. Соединяясь с водой, он образует слабую угольную кислоту. В плазме эта реакция идет медленно, а в эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразыона резко ускоряется. Угольная кислота сразу же диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-. Значительная часть ионов НСО3-выходит обратно в плазму (рис. 30).
Рис.30. Схема процессов, происходящих в эритроцитах при поглащении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа.
Гемоглобин и белки плазмы, являясь слабыми кислотами, образуют соли со щелочными металлами: в плазме с натрием, в эритроцитах с калием. Эти соли находятся в диссоциированном состоянии. Так как угольная кислота обладает более сильными кислотными свойствами, чем белки крови, то при ее взаимодействии с солями белков белок-анион связывается с катионом Н+, образуя при этом недиссоциированную молекулу, а ион НСО3- - образует с соответствующим катионом бикарбонат - в плазме бикарбонат натрия, а в эритроцитах бикарбонат калия. Эритроциты называют фабрикой бикарбонатов.
Регуляция дыхания
Потребность организма в кислороде, который необходим для процессов метаболизма, определяется той деятельностью, которую осуществляет организм в данный момент.
Регуляция вдоха и выдоха.Смене дыхательных фаз способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. При перерезке блуждающих нервов дыхание у животных становится более редким и глубоким. Следовательно, импульсы, поступающие от рецепторов легких обеспечивают смену вдоха на выдох и смену выдоха вдохом.
В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы,которые обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных изменениях объема легких, часть этих рецепторов возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биологически активных веществ, например, гистамина. Однако, для регуляции смены вдоха и выдоха большее значение имеют рецепторы растяжения легких, которые чувствительны к растяжению легких.
Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр(ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать-в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.
Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов(инспираторный центр), т. е.центр вдоха.Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила названиеэкспираторных нейронов(экспираторный центр), т. е.центр выдоха.
Нейроны экспираторного и инспираторного отделов дыхательного центра продолговатого мозга обладают различной возбудимостью и лабильностью. Возбудимость инспираторного отдела выше, поэтому его нейроны возбуждаются .при действии малой частоты импульсов, приходящих от рецепторов легких. Но по мере увеличения размеров альвеол во время вдоха, частота импульсов от рецепторов легких все больше и больше нарастает и на высоте вдоха она настолько велика, что становится пессимальной для нейронов центра вдоха, но оптимальной для нейронов центра выдоха. Поэтому нейроны центра вдоха тормозятся, а нейроны центра выдоха возбуждаются. Таким образом, регуляция смены вдоха и выдоха осуществляется той частотой, которая идет по афферентным нервным волокнам от рецепторов легких к нейронам дыхательного центра.
Помимо инспираторных и экспираторных нейронов в каудальной части варолиева моста обнаружена группа клеток, получающих возбуждения от инспираторных нейронов и тормозящих активность экспираторных нейронов. У животных с перерезкой ствола мозга через середину варолиева моста дыхание становится редким, очень глубоким с остановками на некоторое время в фазе вдоха, получивших название айпнезисов. Группа клеток, создающая подобный эффект, получила название апноэстического центра.
Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияния со стороны вышележащих отделов ЦНС. Так, например, в передней части варолиева моста расположен пневмотаксический центр,который способствует периодической деятельности дыхательного центра, он увеличивает скорость развития инспираторной активности, повышает возбудимость механизмов выключения вдоха, ускоряет наступление следующей инспирации.
Гипотеза пессимального механизма смены фазы вдоха фазой выдоха не нашла прямого экспериментального подтверждения в опытах с регистрацией клеточной активности структур дыхательного центра. Эти эксперименты позволили установить сложную функциональную организацию последнего. По современным представлениям возбуждение клеток инспираторного отдела продолговатого мозга активирует деятельность апноэстического и пневмотаксического центров. Апноэстический центр тормозит активность экспираторных нейронов, пневмотаксический - возбуждает. По мере усиления возбуждения инспираторных нейронов под влиянием импульсации от механо- и хеморецепторов усиливается активность пневмотаксического центра. Возбуждающие влияния на экспираторные нейроны со стороны этого центра к концу фазы вдоха становятся преобладающими над тормозными, приходящими со стороны апноэстического центра. Это приводит к возбуждению экспираторных нейронов, оказывающих тормозящие влияния на инспираторные клетки. Вдох тормозится, начинается выдох.
По-видимому, существует самостоятельный механизм торможения вдоха и на уровне продолговатого мозга. К этому механизму относят специальные нейроны (I бета), возбуждаемые импульсами от механорецепторов растяжения легких и инспираторно-тормозные нейроны, возбуждаемые активностью нейронов I бета. Таким образом, при увеличении импульсации от механорецепторов легких увеличивается активность I бета нейронов, что в определенный момент времени (к концу фазы вдоха) вызывает возбуждение инспираторно-тормозных нейронов. Их активность тормозит работу инспираторных нейронов. Вдох сменяется выдохом.
В регуляции дыхания большое значение имеют центры гипоталамуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания, например, при болевых раpдражениях, при эмоциональном возбуждении, при физической нагрузке.
В регуляции дыхания принимают участие полушария большого мозга, которые участвуют в тонком адекватном приспособлении дыхания к меняющимся условиям существования организма.
Нейроны дыхательного центра ствола мозга обладают автоматизмом,т. е. способностью к спонтанному периодическому возбуждению. Для автоматической деятельности нейронов ДЦ необходимо постоянное поступление к ним сигналов от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. Автоматическая деятельность нейронов ДЦ находится под выраженным произвольным контролем, который состоит в том, что человек может в широких пределах изменять частоту и глубину дыхания.
Деятельность дыхательного центра в значительной степени зависит от напряжения газов в крови и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины легочной вентиляции имеет напряжение углекислого газа в артериальнои-крови, оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.
Содержание кислорода и особенно углекислого газа поддерживается на относительно постоянном уровне. Нормальное содержание кислорода в организме называется нормоксия,недостаток кислорода в организме и тканях -гипоксия,а недостаток кислорода в крови -гипоксемия.Увеличение напряжения кислорода в крови называетсягипероксия.
Нормальное содержание углекислого газа в крови называется нормокапния,повышение содержания углекислого газа -гиперкапния,а снижение его содержания -гипокапния.
Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эйпноэ.Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются увеличением вентиляции легких -гиперпноэ,что приводит к выделению из организма избытка углекислого газа. увеличение вентиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.
Гипокапния и повышение уровня рН крови приводит к уменьшению вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания - апноэ.
Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к снижению напряжения кислорода находятся в каротидных синусах и в дуге аорты. Артериальные хеморецепторы расположены в специальных маленьких тельцах, которые богато снабжены артериальной кровью. Большее значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериальной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротидных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения кислорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того,афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу.
В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящимися в спиномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиляцию легких Например, снижение рН спиномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.
Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания.Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.
Дыхание при пониженном атмосферном давлении
При подъеме на высоту человек оказывается в условиях пониженного атмосферного давления. Следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, которая развивается в результате низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
При подъеме на высоту 1,5-2 км над уровнем моря не происходит значительного изменения снабжения организма кислородом и изменения дыхания. На высоте 2,5-5 км наступает увеличение вентиляции легких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом.
Увеличение вентиляции легких на высоте может привести к снижению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе - гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции легких.
На высоте 4-5 км развивается высотная (горная) болезнь, которая характеризуется: слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений, артериального давления, головными болями, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут наступить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и потеря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при котором потеря сознания может наступить внезапно.
Дыхание чистым кислородом через загубите или маску позволяет сохранить нормальную работоспособность даже на высоте 11-12 км.На больших высотах даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается ниже, чем в норме. Поэтому полеты на такие высоты возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, где поддерживается достаточно высокое атмосферное давление.
Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давления, например, жизнь ,в горных местностях сопровождается акклиматизацией к кислородному голоданию, которая проявляется в:
• увеличении количества эритроцитов в крови в результате усиления эритропоэза;
• увеличении содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышении кислородной емкости крови;
• увеличении вентиляции легких;
• ускорении диссоциации оксигемоглобина в тканевых капиллярах, в результате сдвига кривой диссоциации вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3-глицерофосфата.
• повышении плотности кровеносных капилляров в тканях, увеличением их длины и извилистости;
• повышении устойчивости клеток, особенно нервных к гипоксии и др.
Дыхание при повышенном атмосферном давлении
Под повышенным давлением воздуха человеку приходится находиться во время водолазных и кессонных работ. При погружении под воду через каждые 10 м давление воды на поверхность тела увеличивается на 1 атм, следовательно, на глубине 90 м на человека действует давление около 10 атм.
При погружении под воду в водолазных костюмах человек может дышать только воздухом под соответствующим погружению повышенным давлением. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, кислорода и особенно азота. Поэтому при погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий почти нерастворим в крови и при дыхании им снижается сопротивление дыханию. Кислород добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине (т. е. при повышенном давлении) было близким к тому, которое имеется в обычных условиях.
После работ на больших глубинах специального внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При быстрой декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза, физически растворенные в крови и тканях газы значительно больше обычного, не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Кислород и углекислый газ представляют меньшую опасность, т. к. они быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляет образование пузырьков азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопряжено с большой опасностью для жизни. Состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью, онахарактеризуется болями в мышцах, головокружением, рвотой, одышкой, потерей сознания, а в тяжелых случаях могут возникать параличи. При появлении признаков кессонной болезни необходимо немедленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъем), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем декомпрессию производить постепенно.
При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при повышенном давлении - гипербарическая оксигенация, что обеспечивает повышение доставки кислорода тканям. Человека помешают в специальную барокамеру, где давление кислорода повышено до 3-4 атм. При таком давлении резко увеличивается количество кислорода, физически растворенного в крови и тканях. В таких условиях кислород переносится кровью в достаточном количестве даже без участия гемоглобина, т. к. высокое напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой его диффузии к клеткам.
Искусственное дыхание.При некоторых состояниях, связанных с прекращением деятельности дыхательного центра и отсутствием самостоятельного дыхания, необходимо применять искусственное дыхание, с помощью которого возможно обеспечить вентиляцию легких. В клинике на искусственное дыхание переводят больных при операциях на органах грудной полости, а также при введении миорелаксантов - веществ, которые препятствуют передачи возбуждения с нерва на мышцу.
Выделяют три основных способа искусственного дыхания.
• Периодическое нагнетание воздуха в легкие через воздухоносные пути.
• Ритмическое расширение и сжатие грудной клетки.
• Периодическое раздражение диафрагмальных нервов.