Второе звено дыхательного процесса

В основе газообмена между легкими и кровью лежит градиент парциального давления газа, который направлен от более высокого к низкому. За счет него происходит диффузия газов через альвеолярную мембрану. Парциальное давление кислорода в атмосфере 156-160 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе  100 мм рт.ст., в венозной крови  40 мм рт.ст., в артериальной крови  100 мм рт.ст., в тканях — 20-40 мм рт.ст. Парциальное давление СО₂ в атмосфере — 39-40 мм рт.ст., в артериальной крови — 39-40 мм рт.ст., в венозной крови — 46-48 мм рт.ст. За счет градиента парциального давления кислорода, направленного от альвеол в сторону капилляров (крови) он диффундирует через легочные альвеолы, стенку капилляров и поступает в кровь, и кровь становится артериальной. При этом кислород частично находится в растворенном виде, а в основном он связывается с гемоглобином и образуется нестойкое соединение –оксигемоглобин. Основным фактором, способствующим образованию и расщеплению НbО_2, является величина парциального давления кислорода. Максимальное насыщение гемоглобина кислородом происходит при парциальном давлении кислорода около 60 мм рт.ст., последующее увеличение парциального давления дает небольшой прирост. На образование оксигемоглобина и его расщепление оказывает влияние температура тканей, жидкости, в частности крови. Оптимальной температурой является 37°С. Следующим фактором, влияющим на эти процессы, является рН крови и тканей. При снижении рН, что чаще бывает в тканях, улучшается расщепление НbО₂. При увеличении рН лучше образуется НbО₂. В легких из венозной крови СО₂ выделяется в альвеолы, и в артериальной крови рН становится слабощелочной, а это способствует образованию НbО₂. Если парциальное давление в венозной крови будет больше, чем в артериальной, то кислород будет выходить в альвеолы, но такого состояния в естественных условиях не бывает, и лишь в эксперименте на животных можно создать такие условия. Такие опыты проводились для доказательства влияния парциального давления на обмен газов между легкими и кровью. Кроме градиента парциального давления газов на их диффузию влияет так называемый коэффициент диффузии. Этот коэффициент разный для О_ и СО₂. Для углекислого газа он в 23 раза больше, чем для кислорода, поэтому обмен СО₂ происходит в легких гораздо интенсивнее, чем обмен О₂, хотя у последнего градиент парциального давления между альвеолами и венозной кровью составляет 60 мм рт.ст., а градиент СО₂ составляет всего  6 мм рт.ст. Важное значение имеют величина обменной поверхности (она должна быть большая и у альвеол составляет около 80 м²). Также минимальное должно быть диффузионное расстояние. Диффузионное расстояние складывается из толщины альвеолярного эпителия, толщины эндотелия капилляра, стенки эритроцита.

Газообмен между легкими и кровью может существенно меняться:

1) в зависимости от вентиляции легких,

2) в зависимости от количества функционирующих легочных альвеол,

3) от количества, работающих легочных капилляров,

4) от объемной скорости кровотока через легкие, а объем, протекающей крови через легкие, может увеличиваться за счет увеличения линейной скорости кровотока и за счет расширения сосудов. При этом увеличивается количество эритроцитов, проходящих через легкие, увеличивается общая площадь эритроцитов, лучше образуется оксигемоглобин.

Легочная перфузия и оксигенация крови в легких имеют исключительно важное значение для нормального газообмена.

Величина легочного кровотока (перфузии) зависит от сосудистого сопротивления, в покое она составляет 5-6 л/мин, а движущей силой для него служит разница средних давлений всего около 8 мм рт. ст. между легочной артерией и левым предсердием. Следовательно, сопротивление легочных сосудов по сравнению с общим периферическим чрезвычайно мало. При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии - всего в два раза. Таким образом, с повышением скорости кровотока снижается сопротивление легочных сосудов. Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через 50% всех легочных капилляров, а по мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает. Параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности (т.е. диффузионной способности легких), и благодаря этому достигается соответствие поглощения О₂ и выделения СО₂ метаболическим потребностям организма.

На сопротивление легочных сосудов кровотоку в известной мере влияют дыхательные экскурсии грудной клетки. При вдохе артерии и вены расширяются, что связано с увеличением степени растяжения эластических волокон, крепящихся к их наружным стенкам. Однако одновременно повышается сопротивление капилляров, так как они растягиваются в длину и, следовательно, сужаются. Поскольку эффект повышения капиллярного сопротивления преобладает, сопротивление легочных сосудов в целом по мере расширения легких возрастает.

Местные различия в легочном кровотоке проявляются в том, что легочный кровоток отличается выраженной региональной неравномерностью, степень которой зависит в основном от положения тела. При его вертикальном положении основания легких снабжаются кровью значительно лучше, чем верхушки. Это связано с разницей в гидростатическом давлении: верхушки легких располагаются на 30 см выше оснований, и вследствие этого между сосудами этих отделов создается перепад гидростатического давления примерно 23 мм рт.ст. (3 кПа). Это означает, что артериальное давление в верхних отделах легких ниже, чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры более расширены, так как внутрисосудистое давление больше альвеолярного. Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кровоток в пересчете на единицу объема легких почти линейно снижается в направлении от основания легких к их верхушкам. При физической нагрузке и при горизонтальном положении тела легочный кровоток более равномерен.

Еще один фактор, (гипоксическая вазоконстрикция), влияющий на местный кровоток в легких ― это состав газовой смеси в альвеолах того или иного отдела. Так, снижение парциального давления О₂ в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера-Лилиестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции. Однако этот механизм не может предупредить возникновение местных неравномерностей кровотока, в частности в патологических условиях.