Этапы действия инсулина.

1. Инсулин увеличивает проницаемость мембран для аминокислот.

2. Усиливает процесс энергообразования за счет окисления глюкозы, т.к. все синтетические процессы требуют затраты энергии.

3. Усиливает процесс транскрипции р-РНК, м-РНК.

4. Усиливает трансляцию.

5. Усиливает выработку СТГ.

Инсулин оказывает стимулирующее действие на линейный рост организма.

Тиреоидные гормоны – три и тетрайодтиранины. Действует эффект концентрации. В низких дозах тиреоидные гормоны стимулируют, а в высоких тормозят синтез белков. Большие дозы приводят к снижению синтеза белков в рибосомах, вызывают процесс разобщения окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания в печени и мышцах, что сопровождается снижением массы тела, отрицательным азотистым балансом. Возникает «болезнь митохондрий» или тиреотоксикоз (падение веса, мышечная слабость).

При нарушении в детстве функции щитовидной железы развивается кретинизм или щитовидная карликовость. Рост и созревание мозга задерживается, и ребенок остается психически неполноценными всю жизнь (кретинизм).

Дефицит тиреоидных гормонов у взрослых сопровождается развитием микседемы.

Для микседемы характерно угнетение психических функций, больной становится психически замедленным, забывчивым, рефлексы замедляются: увеличение латентного периода коленного рефлекса – обычный клинический признак гипотиреоидизма.

При гипертиреозе активация ЦНС может быть обусловлена эффектами катехоламинов.

Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. Гипотиреоз матери во время беременности обуславливает дефекты развития половых желез плода.

Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков. У млекопитающих способствуют развитию волосяного покрова.

Половые гормоны.

Половые гормоны оказывают анаболический эффект.

Андрогены оказывают анаболический эффект на синтез белков в мышцах, хрящевой ткани, покровной ткани, в печени, почках в органах половой сферы.

Андрогены усиливают процессы транскрипции, трансляции, выработку СТГ.

Действие андрогенов без СТГ выражено слабо.

Эстрогены оказывают анаболическое действие на синтез белка в печени, почках, сердце и половых органах.

Эстроегны в период полового созревания ингибируют продукцию СТГ, тормозят синтез белка в мышцах и хрящевой ткани, что вызывает остановку роста.

Действие эстрогенов без СТГ выражено слабо. Соматотропный гормон оказывает влияние на эстрогены и наоборот.

Кортикостероиды (глюкокортикоиды) являются антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит торможение синтеза белка, особенно в лимфоидной ткани. Это свойство используется для повышения функции лимфоидной ткани, что особенно важно при пересадке тканей. Глюкокортикоиды являются иммуносупрессорами.

В печени глюкокортикоиды обладают анаболическим эффектом. В печени глюкокортикоиды стимулируют синтез белков-ферментов глюконеогенеза, а также синтез ферментов амиокислотного обмена. Глюкокортикоиды стимулируют синтез м-РНК и р-РНК.

Схема регуляции обмена белков.

Билет 78.

Регуляция водно-солевого обмена.

Вода в организме составляет примерно 70%.

Функции воды.

1. Вода – среда, в которой растворены или диспергированы различные вещества.

2. Вода принимает активное участие в обменных процессах.

3. От количества воды зависит концентрация веществ, содержащихся в клетках и циркулирующих жидкостях.

Вода в организме бывает 2 видов:

1. внутриклеточная – интрацеллюлярная

2. внеклеточная – экстрацеллюлярная.

Уровень осмотического давления крови определяется концентрацией, прежде всего Na⁺. ИоныNa⁺удерживают воду в крови и тем самым контролируют ее осмотическое давление. От концентрацииNa⁺зависит объем циркулирующих и внутриклеточных жидкостей. Таким образом, водный обмен связан с обменом натрия, а осмотическое давление обусловлено количеством воды и концентрациейNa⁺. ОбменNaсвязан с обменом ионов К⁺и Н⁺. Во внеклеточной жидкости преобладаетNa⁺, во внутриклеточной – К⁺.

В регуляции обмена воды важная роль принадлежит почкам, кишечнику, потовым и слюнным железам, мочевому пузырю, коже.

В регуляции обмена воды участвуют гормоны: антидиуретический (вазопрессин) и альдостерон.

Антидиуретический гормон (вазопрессин) представляет собой нонапептид и синтезируется в нейронах гипоталамуса, от куда трансформируется в заднюю долю гипофиза, а затем секретируется в кровь.

Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости стимулируют освобождение АДГ из секреторных гранул. АДГ увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Так АДГ сохраняет необходимый объем жидкости в организме, не влияя на количество выделяемого NaCl. Осмотическое давление внеклеточной жидкости уменьшается, т.е. ликвидируется стимул, который вызвал выделение АДГ.

Главной точкой приложения действия АДГ является нефрон, точнее дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки. Действуя на эти участки нефрона, гормон избирательно стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в кровь.

При заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающихся недостаточностью продукции АДГ возникает несахарный диабет (мочеизнурение). При этом снижается реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и суточный диурез увеличивается до 30 л. это приводит к повышению осмотического давления крови, снижению кровяного давления. Введение таким больным препаратов АДГ нормализует диурез и водный обмен в целом.

Повышение секреции АДГ наблюдается при кровопотере, при введении гипертонических растворов NaClили глюкозы, введением белковых растворов, водном голодании, избыточном потреблении соли, снижением кровяного давления, гипоксии.

Торможение секреции АДГ наблюдается при повышении кровяного давления, торможении диуреза, низко солевой диете.

АДГ влияет на кровяное давление не только за счет задержки воды, но и вызывая спазм артериол и капилляров, т.е. повышает кровяное давление.

Альдостеронвырабатывается в коре надпочечников.

Альдостерон регулирует осмотические процессы, влияя на обмен Na⁺, К⁺, Н⁺.

Альдостерон в почках увеличивает реабсорбцию Na⁺(а вместе с нимCl^-) и выделение ионов К⁺и Н⁺.

Альдостерон стимулирует выделение Na⁺из клеток и захват К⁺.

Трансмембранный перенос ионов Na⁺и К⁺осуществляется с помощьюNa⁺, К⁺-АТФ-азы, называемого также натриевым насосом. Фермент расположен в мембране базальной поверхности железистой клетки.

Функция Na⁺, К⁺-АТФ-азы: активное «откачивание»Na⁺из клетки в тканевую жидкость при участии АТФ. ВыбросNa⁺из клетки сопряжен с пассивным поступлением К⁺и Н⁺в клетку из крови в обмен наNa⁺.Na⁺, К⁺-АТФ-аза состоит из 4 субъединиц: 2и 2. Субъединицы фермента могут связывать 3Na⁺, 2К⁺и 1 молекулу АТФ.Na⁺-связывающие центры фермента обращены внутрь клетки, К⁺-связывающие центры локализованы ближе к наружной ее поверхности.

Механизм реабсорбции ионов Na⁺ из просвета нефрона осуществляется следующим образом:

1. Ионы Na⁺относительно свободно диффундируют в эпителиальные клетки через апикальную мембрану (обращена в просвет канальцев), а из эпителиальных клеток активно откачивается с базальной мембраны натриевым насосом.

2. В обмен на ионы Na⁺из тканевой жидкости с базальной мембраны в клетки поступают иона К⁺и Н⁺.

Апикальная мембрана пропускает Na⁺, Н₂О,Cl^-пассивно, а К⁺и Н⁺пассивно поступают в мочу.

Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации NaClв крови.

Избыточная секреция альдостерона приводит к гиперальдостеронизму. Гиперальдестеронизм сопровождается избыточной задержкой NaClи повышением осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом для освобождения АДГ. АДГ ускоряет реабсорбцию Н₂О в почках. в результате в организме накапливается иNaCl, и вода, объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. Увеличение объема внеклеточной жидкости повышает кровяное давление.

Секреция альдостерона регулируется ренин-ангиотензиновой системой.

В юкстагломерулярных клетках синтезируется протеолитический фермент – ренин.

Юкстагломерулярные клетки окружают приносящую артериолу почечного клубочка.

Снижение кровяного давления в приносящих артериолах служит сигналом секреции ренина в кровь.

В печени синтезируется ангиотензиноген (гликопротеин). Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. АнгиотензинIпревращается в ангиотензинII. АнгиотензинIIстимулирует секрецию альдостерона.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшаться в результате кровотечения, обильной рвоты, поноса.

Уменьшение объема крови
Уменьшение перфузионного давления в почках
Выделение ренина
Сужение сосудов	Образования ангиотензинаII		Жажда
Выделение альдостерона		Выделение АДГ (вазопрессина)
Задержка NaCl		Задержка воды

При стенозе почечной артерии снижается давление в почечных клубочках и включается вся система. Однако, поскольку исходные объем и давление крови нормальны, то включение системы приводит к повышению кровяного давления сверх нормы как вследствие сужения хронической задержки воды и NaCl. Это приводит к почечной гипертонии.

Калий необходим для мышечного сокращения. При гиперкалиемии меняется характер ЭКГ. Гипокалиемия сопровождается адинамией. Na⁺поступает в видеNaCl.

При недостатке альдостерона развивается аддисонова болезнь (меняется тургор клеток). Болезнь развивается при недостаточности коркового слоя надпочечников, накапливаются ионы К.

Билет 79.