Методические указания для студентов

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

1. Учебная тема № 4.

2. Название учебной темы: Особенности кроветворения у детей. Нормативы крови у детей различного возраста. Оценка показателей гемограммы. Дефицитные анемии. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз с другими видами анемий. Лечение и профилактика.

Разбор больных. Оценка показателей крови, анализов крови, мочи, кала у курируемых больных. Составление заключения по анализам. Навыки этики и деонтологии.

3. Цель изучения учебной темы: Ознакомить студентов с главными возрастными особенностями гемограмм у детей и основными предрасполагающими и причинными факторами дефицитных анемий у детей раннего возраста. Научить студентов распознавать клинические и гематологические симптомы дефицитных анемий. Познакомить с основными принципами лечения и профилактики.

4. Основные термины:

• Анемия

• Гемоглобин

• Сывороточное железо

• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево

• 1-ый и 2-ой перекрест

• Латентный дефицит железа

• Общая железосвязывающая способность сыворотки

• Ферротерапия

• Длительность кровотечения

• Время свёртывания крови

• Физиологический и патологический нейтрофилёз

• Физиологический и патологический лимфоцитоз

5. План изучения темы:

   1. Особенности крови и кроветворения в разные периоды детства. Понятие «перекрёст». Нормативы периферической крови у детей различного возраста.

   2. Дефицитная анемия и латентный дефицит железа. Частота. Этиология.

   3. Классификация. Клиническая картина. Гематологическая диагностика.

   4. Лечение

   5. Профилактика.

6. Изложение учебного материала:

Ι. Особенности крови и кроветворения в разные периоды детства.

Ребёнок – это не взрослый в миниатюре, а организм со своими морфологическими и функциональными особенностями, для которых закономерна динамика их течения от периода новорождённости до половой зрелости.

Одной из существенных особенностей системы кровотечения у детей раннего возраста является функционирование всего костного мозга. Лишь к 4-му году жизни красный костный мозг превращается в жёлтый, однако завершается этот процесс к периоду полового созревания. Достаточно велико количество эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови в период новорождённости (см. табл. 1)

В первые 5 дней отмечается абсолютная нейтрофилия с регенеративным сдвигом влево. Спустя 5-7 дней нейтрофилия сменяется лимфоцитозом (первый лейкоцитарный «перекрест»). Максимальное количество лимфоцитов отмечается на 2-3 месяце жизни. На 5-6 году происходит 2-ой “перекрёст”, характеризующийся увеличением числа нейтрофилов и снижением количества лимфоцитов. К 15 годам число нейтрофилов и лимфоцитов приближается к показателям взрослого человека.

В отличие от новорождённого, кровь грудного ребёнка содержит меньше гемоглобина и эритроцитов. Их снижение – это не патология, а явление физиологическое. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у новорождённых и грудных детей замедлена. В крови новорождённых количество тромбоцитов колеблется в пределах 200-300*10⁹/л. Вместе с тем из-за выраженной гипопротромбинемии наблюдается снижение свёртываемости крови. Лишь к концу 1-го года жизни уровень протромбина достигает соответствующих показателей взрослого человека. Продолжительность кровотечения (по Дуке) у детей всех возрастов равна 2-4 минуты, то есть находится в пределах нормы взрослого.

Количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов становится относительно постоянным в конце 1-го года жизни, а в последующем онтогенезе в большой степени определяется индивидуальными особенностями развивающегося организма.

ΙΙ. Дефицитные анемии.

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объёма крови.

Выделяют 3 основных группы анемий: вследствие кровопотерь – постгеморрагические; вследствие нарушенного кровообразования; вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические.

К анемиям, вызванным нарушением кровообразования в детском возрасте, относят железодефицитную, витамин В₁₂ – фолиеводефицитную, гипо- и апластические анемии.

В настоящее время в подавляющем числе случаев встречается железодефицитная анемия.

Дефицит железа наблюдается у 10-20% населения земного шара, однако наиболее часто железодефицитные состояния встречаются среди детей раннего возраста. На 1-м году жизни приблизительно 50% детей имеют железодефицитную анемию. На 2-м и 3-м годах – частота уменьшается до 12 –27,5% и 7-20% соответственно (по данным разных авторов).

Выделяют существование двух форм железодефицитных состояний: скрытого (латентного) дефицита железа и железодефицитной анемии. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением запасного и транспортного железа при сохранённом гемоглобиновом фонде.

Железодефицитная анемия – уменьшением всех метаболических фондов железа.

Латентный дефицит железа во всех возрастных группах встречается в 2,5-3 раза чаще, чем анемия и вызывает (как и собственно анемия) ряд неблагоприятных «малых» симптомов со стороны иммунной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем, эпителиального покрова.

Этиология и патогенез

Причиной развития железодефицитной анемии у ребёнка является недостаток железа в организме. Способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов. Большую роль в обеспечении плода железом при внутриутробном развитии играет уровень запасов железа у матери. С самых ранних сроков беременности происходит депонирование железа в организме плода. Если у беременной женщины развивается анемия (или даже скрытый дефицит железа), плод получает недостаточное количество железа, что, в конечном счете, приводит к анемии. Бедностью «депо» железа у плода объясняется тот факт, что практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия.

Основной причиной развития анемии у детей первых 3-х лет жизни является алиментарный дефицит железа, развивающийся в результате раннего смешанного и искусственного вскармливания, позднего введения прикормов и дополнительных факторов питания, нерационального естественного вскармливания. Среди факторов, способствующих развитию анемии, важная роль отводится низкой резистентности организма (грубые дефекты ухода за ребёнком), приводящей к избыточным потерям железа. Наконец, следует отметить, что железодефицитная анемия чаще наблюдается при многоплодной беременности, у детей с крупным весом при рождении и у детей, родившихся у матери старше 30-летнего возраста.

Классификация

По классификации ВОЗ железодефицитная анемия диагностируется у детей первых пяти дет жизни при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а старше пяти лет – менее 120 г/л. По тяжести различают лёгкую анемию (гемоглобин от 90 до 110г/л), средне тяжёлую (гемоглобин от 70 до 90 г/л) и тяжёлую – гемоглобин менее 70 г/л. Мерой степени гипохромии является цветовой показатель. В норме цветовой показатель колеблется от 0,8 до 1.

По диаметру эритроцитов (в мк) анемии делятся на: 1. нормоцитарные (7-8 мк); 2.микроцитарные (менее 7мк); 3.макроцитарные (9-10 мк).

Важными показателями для диагностики скрытого (латентного) дефицита железа является определение уровня сывороточного железа и общей железо-связывающей способности сыворотки.

В норме содержание сывороточного железа составляет:

2-6 мес. 3,9 – 24,9 мкмоль/л

7-12 мес. 6,3 – 14,9 мкмоль/л

2-6 лет 9,3 – 33,6 мкмоль/л

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)

До 1 года 53,7 – 71,6 мкмоль/л

От 1 года до 14 лет 53,7 - 62,6 мкмоль/л

Критерием латентного дефицита железа является снижение уровня сывороточного железа и увеличение ОЖСС относительно выше приведённых нормативов.

Клиническая картина

Наиболее постоянными симптомами анемии являются бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, снижение аппетита, повышенная утомляемость и раздражительность, эпителиопатии (трофические изменения кости, слизистых, волос, ногтей). Очень часто наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой систем в виде тахикардии, систолического шума над верхушкой сердца, астеновегетативный синдром. У детей старше 1 года иногда появляется извращение аппетита (стремление есть землю, мел, глину и т.д.), обоняния. У детей раннего возраста может развиться гипотрофия, нарушение эмоционального тонуса. Детям с железодефицитными анемиями свойственны: частые острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии, диспепсические расстройства, склонность к хронизации заболеваний.

Для дефицита железа характерен кариес зубов в результате нарушения обмена в эмали.

В случаях тяжёлой степени анемии может развиться гепатоспленомегалия. Латентный дефицит железа проявляется теми же симптомами, но в менее выраженной степени.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии должно начинаться с выявления возможной причины и её устранения. Неотъемлемым компонентом комплексной терапии железодефицитной анемии является организация правильного, соответствующего возрасту режима, длительное пребывание на свежем воздухе, проведение водных процедур, массажа, гимнастики. Не менее существенным условием усиленной терапии является рациональное питание. Число кормлений, суточный объём пищи, количество и соотношение пищевых веществ определяют в соответствии с возрастными потребностями. Рекомендуется более раннее введение прикормов, которые назначают на 2-3 недели раньше, чем здоровым.

Мясной фарш можно вводить в рацион, начиная с 5 мес. возраста.

Не умоляя важности диетотерапии и нормализации режима, следует особо отметить, что без препаратов железа вылечить железодефицитную анемию невозможно даже при употреблении в пищу наиболее богатых железом продуктов питания. Из продуктов высасывается не более 2,5 мг железа в сутки, из лекарственных препаратов в 15-20 раз больше. Единственная реальная возможность полного восполнения запасов железа у ребёнка раннего возраста – это ферротерапия.

Для детей первого года жизни назначают сироп алоэ с железом или феррум-лек, детям старше года назначают любые препараты закисного (двухвалентного) железа: ферроплекс, ферроцирон, конферон и др. Лечение железодефицитных анемий включает базисную терапию и поддерживающую.

Базисную ферротерапию назначают из расчёта в среднем 5 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки в среднем на 2 месяца до нормализации Нв (не менее 120 г/л), затем проводиться поддерживающее лечение в дозе 1/2 - 1/3 от лечебной в течение 2-3 месяцев. Детям препараты железа следует давать через полчаса после кормления, так как при этом значительно реже наблюдаются возможные побочные действия в виде диспептических расстройств.

При латентном дефиците железа достаточно проведение только базисной терапии.

Парентеральное введение препаратов железа для лечения анемии применяется крайне редко, по очень строгим показателям из-за возможности очень серьёзных осложнений (анафилактический шок и т.д.).

Диспансерное наблюдение детей с железодефицитной анемией проводится участковым педиатром с ежемесячным клиническим анализом крови. Снятие с диспансерного учёта – через 1 год.

Профилактика

Предупреждение железодефицитной анемии у детей должно начинаться в антенатальный период. Беременным наряду со сбалансированным питанием должны назначаться препараты железа во второй половине беременности (ферроплекс 1-2 табл. в день). Такие же дозы препарата показаны при лактации. Группу риска по железодефицитной анемии составляют дети с аллергическими поражениями кожи, с респираторными и кишечными заболеваниями, глистными инвазиями, дети, родившиеся с большой массой тела, врождённой гипотрофией, от многоплодной беременности, недоношенные, а также от матерей страдающих анемией. Эти дети должны находиться на диспансерном учёте и получать препараты железа в течение 10 дней каждого месяца. Рекомендуется контрольный анализ крови раз в квартал. Через 6 месяцев после нормализации анализов крови ребёнок может быть снят с диспансерного учёта.