7

Основные симптомы и синдромы инфаркта миокарда (И.м). Клинические. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Понятие о кардиогенном шоке.

Выраженные и стойкие нарушения метаболизма миокарда могут приводить к развитию некрозов в мышце сердца.

Различают коронарогенные и некаронарогенные некрозы миокарда.

Некаронарогенные некрозы, как и дистрофия миокарда, объединяют группу так называемых миокардиопатий – идиопатических, эндокринных, аллергических и т.д.

Основную и наиболее важную группу больных с некрозами миокарда составляют больные инфарктом миокарда (И.м.).

И.м. – острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

И.м – можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный ток крови.

В подавляющем большинстве случаев его основной причиной является атеросклероз коронарных артерий, осложняющийся либо тромбозом, либо кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, с последующим тромбозом.

Различают крупноочаговый и мелкоочаговый И.м., с указанием зоны поражения (передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка).

В зависимости от распространенности некроза по глубине мышцы сердца выделяют следующие формы И.м:

• трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда);

• интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не достигая эндокарда и эпикарда);

• субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к эндокарду).

Механизм острого И.м – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе ( 70%), при этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско (1909 г) впервые в мире описали развернутую клиническую картину различных его форм и причин возникновения в виде тромбоза коронарных артерий.

По данным исследований, проводившихся по программе ВОЗ (1974 г.) И.м. возникает у мужчин старше 40 лет в Москве у 3 на 1000, в Лондоне у 5, в Хельсенки у 6 на 1000.

В последние 10-15 лет отмечена более высокая заболеваемость И.м. у мужчин молодого возраста (30-40 лет). По данным ВОЗ, смертность в связи с И.м. увеличилась у лиц 35-44 летнего возраста на 60 %.

Распространенность в США за год – приблизительно у 1,5 млн. человек.

Варианты клинической картины и.М описаны Образовым и Стражеско (1909).

• Типическая классическая форма И.М болевая – status anginosus (ангинозный);

• Абдоминальный вариант (Status gastralgicus) заболевание чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны боли в верхней части живота, диспепсические явления (тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта). Напоминает клиническую картину – пищевой интоксикации, перфоративной язвы желудка и ДПК, печеночной колики, острого панкреатита.

• Астматический вариант (Status asthmaticus) протекающий по типу сердечной астмы или отека легких (проявляется одышкой и удушьем). Чаще при обширных И.М или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения. Чаще при повторных И.М, у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом И.М. Астматический вариант с болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц.

Более редкие варианты: аритмический, цереброваскулярный и малосимптомный – безболевой – слабость, ухудшение настроения. (А.Г. Тетельбаум, Н.А. Мазур).

Клиническая картина и.М.

1. Предынфарктное (продромальный период или период предвестников) состояние характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности и нарастанием их тяжести (стенокардия впервые возникшая, учащение приступов стенокардии или усугубление тяжести приступов, появления стенокардии покоя). Продолжительность от нескольких часов до 1 месяца.

2. Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Имеются данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И.м.

3. Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней.

4. Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца; некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4-8-ой недели от начала заболевания (не считая продромального периода). С конца 2-ой и до 6-ой недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома Дресслера (перикардит, плеврит, пневмония).

5. Послеинфарктный (постинфарктный) период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-6 месяцев с момента образования некроза.

Острый период соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде, как правило, исчезает боль. Сохранение болевого синдрома может быть связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся эпистенокардическим перикардитом. Ранее возникшие симптомы СН и артериальной гипотонии в этом периоде могут сохраняться, а у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают.

В этом периоде выявляются признаки резорбции некротических масс и асептического воспаления в тканях, прилежащих к зоне некроза.

(резорбционно – некротический синдром).

• Лихорадочная реакция (38 – 38,5С и лишь изредка выше) – через несколько часов от начала заболевания и сохраняется 3-7 дней, реже 10 дней и более (например пневмония);

• Нейтрофильный лейкоцитоз (1010⁹/л - 1210¹²/л крови). Очень высокий лейкоцитоз (свыше 2010¹²/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком. В первые дни анэозинофилия и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

• В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1-2 дня после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов в крови. Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, а в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Характерный синдром И.м. – «перекрест » между числом L и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает (симптом ножниц).

Классификация:

3.1 Инфаркт миокарда:

3.1.1 Острый определенный с Q (первичный, повторный дата)

3.1.2 Острый возможный (первичный, повторный) без зубца Q

3.2 Перенесенный (дата)

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая форма ИБС

8. Внезапная коронарная смерть

Диагностика:

I – Сердечная боль спереди назад;

• не купируется нитроглицерином

•  30 минут

• боль обычно сильная, временами чрезвычайно сильная

II ЭКГ

а) Определенные:

1. Q или QS

2. Эволюция  24 часов

б) Двусмысленные ЭКГ признаки:

1. Эволюция «тока» повреждения «Плато Парди» исчезает до суток

2. Постоянный «ток» повреждения

3. Т - симметричный

4. Q при блокаде ножек пучка Гиса

5. Q патол. обнаруживается на единственной ЭКГ

В отсутствии подъема ST или если интерпретация ЭКГ затруднена, используют задние грудные отведения, - иногда только таким образом удается распознать задний И.М (возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии).

Применяют отведения по Нэбу, Франку, картирование-35 отведений.