5.2.9 Туберкулез глаз

Удельный вес туберкулеза глаз в Казахстане среди внелегочных форм за последние 5 лет уменьшился с 1,8% до 0,8%.

Тем не менее, туберкулез глаз является одной из основных причин слепоты и сла-'овидения, приводящих к инвалидизации.

Специфическое поражение глаз развивается в результате гематогенного распростра­нения МБТ и поэтому чаще всего является осложнением основного туберкулезно­го процесса. Выявление больных с подозрением на туберкулезное поражение про­водится офтальмологами общей лечебной сети при отсутствии эффекта от проводи­мой неспецифической терапии. Диагностика и специфическое лечение должны осу­ществляться в противотуберкулезных организациях. Наиболее информативными методами диагностики являются туберкулинодиагностика (реакция Манту) и дан­ные офтальмологического обследования (офтальмоскопия, биомикроскопия, пери-кампиметрия).

Среди местных симптомов наиболее информативны крупные сальные преципитаты и стромальные задние синехии при наличии опалесценции камерной влаги и сохра­нении чувствительности роговицы, а также хориоретинальные очаги округлой фор­мы, не сливного характера, с преимущественной локализацией в хориоидее, причем в половине случаев в центральной зоне глазного дна.

Диагноз туберкулеза глаз может быть подтвержден при наличии 2-3 основных кри­териев: характерной офтальмологической картины, очаговой туберкулиновой реак-

53

ции по типу обострения воспалительного процесса и внеглазной локализации тубер­кулеза.

Лечение проводится в соответствии с принципами стандартной химиотерапии ту­беркулеза. Рекомендуются субконъюнктивальные, парабульбарные инъекции и ин­сталляции противотуберкулезными препаратами. Для патогенетической терапии используются противовоспалительные; десенсибилизирующие средства; средства, нормализующие обменные процессы, стимулирующие рассасывание и репарацию.

5.2.10 Туберкулезный перикардит

Возникает вторично при наличии туберкулезного очага в любом органе, хотя может быть единственным видимым проявлением туберкулеза. Заболевание начинается с образования фибринозного экссудата в полости перикарда.

Клиническая картина туберкулезного перикардита полиморфна, начало бывает по­степенным, нередко заболевание распознается слишком поздно. Диагноз часто зат­руднен из-за недостаточной выраженности симптомов в начале заболевания. По­скольку в перикарде собственные болевые рецепторы либо вообще отсутствуют, либо имеются в небольшом количестве, боль при перикардите обусловлена в боль­шей степени воспалением прилежащей париетальной плевры. Поэтому боль связана с дыхательными движениями, особенно при глубоком дыхании или кашле, напоми­ная боль при болезнях легких.

При накапливании серозного выпота появляются признаки нарушения кровообра­щения - тахикардия, низкое артериальное давление, признаки правожелудочковой недостаточности, отеки на ногах, гепатомегалия, асцит.

Изменения на электрокардиограмме не зависят от этиологии перикардита и харак­теризуются низким вольтажом зубцов во всех стандартных отведениях. После дре­нажа выпота вольтаж зубцов восстанавливается. Характерно изменение волны ST и Т.

Эхокардиография позволяет обнаружить фиброзные изменения перикарда, отложе­ния фибрина, кальция или жидкости в перикардиальном пространстве. Диагностическую ценность представляет пункция перикарда для получения жидко­сти и ее последующего исследования на МБТ. Целесообразна биопсия перикарда и гистологическое исследование биоптата. При развитии тампонады сердца показана аспирационная пункция перикарда, удаление 200-300 мл жидкости быстро улучша­ют кровообращение.

При лечении экссудативного перикардита в начале заболевания эффективно назна­чение глюкокортикоидных препаратов. Хирургическое лечение проводят по реше­нию ЦВКК.