Билет 33.

1. Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с

преемущественным поражением клубочкового аппарата.

Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит

развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк

гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки,

микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.

Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков

имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно

и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах -

формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов -

выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют

фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части

капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также

возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные

комплексы.

Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая

(злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации

мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая

(характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся

ХПН), хроническая.

Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром

(протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия,

цилиндрурия).

ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом

(протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия,

генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ:

возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции,

быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90,

раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ,

гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение

титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки

мезангиопролиферативного гломерулонефрита.

ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты:

нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб

нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический

вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к.,

спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия,

эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение

гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная

стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование

НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения,

кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и

нефротического вариантов (см.выше).

Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН,

гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.

Окончательная диагностика: по биопсии почки.

Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр,

ограничение жидкости, соли.

ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.).

Патогенетическая терапия не применяется.

ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом:

мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.;

димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес,

после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).

ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее

снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл

физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин,

финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз

преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. +

гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).

Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2

мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30

мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД +

курантил 200-400 мг/сут).

ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости

от морфологического типа ГН:

Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед.,

потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают

после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне

снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг

ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение

преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед.,

далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии

эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение

(фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с

гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

2. Рак легкого — понятие собирательное, объединяющее различные по происхождению, клинике, результатам лечения и прогнозу эпителиаль­ные опухоли, исходящие из слизистой бронхов.Раковые болезни были известны Гиппократу, утверждавшему метод лечения их прижиганием, впервые определившему название их — «рак» по найденному сходству наблюдаемого им опухолевого поражения молоч­ной железы с крабом, пожирающим ткань. Первое определение рака, как «опухоли» было предложено И. Мюллером в начале XVII в., обнаружив­шему при микроскопии, впервые им используемой в диагностике вскоре после изобретения микроскопа, «...опухоли (по виду состоящей из кле­ток), разрушающей структуру ткани».С клинической точки зрения рак представляется как очаг патологи­ческого роста ткани — опухоли, вызывающей недомогание и разнооб­разные патологические проявления с прогрессирующим угасанием жиз­ни, обусловленным продукцией биохимически активных молекул. В за­висимости от локализации опухоли клиника дополняется рядом специ­фичных симптомов, связанных с поражением органа, с инвазией опухоли в прилежащие или отдаленные ткани. Этиология; Рак — генетически обусловленная, но молекулярно-приобретенная болезнь. Для канцерогенной трансформации внутриклеточного обмена веществ необходимы количественные и качественные изменения онкоге­нов, генов-протекторов, что происходит под влиянием ряда воздействий как внутренней, так и внешней среды. Генетическая (наследственная) предрасположенность имеет место лишь в 8—10% случаев опухолевых за­болеваний. В абсолютном большинстве причиной являются определен­ные условия жизни, среды обитания и экологической обстановки. Онко­гены представляют собой при этом своего рода мишень для действия раз­личных канцерогенных агентов: вирусных, химических, физических и др.

Радиация. Установлено, что в результате воздействия радиации раз­вивается около 3% опухолевых заболеваний. Табакокурение. Много­численными эпидиследованиями показано, что одним из основных канцерогенных веществ в окружающей среде является табачный дым. Загрязнение воздуха. Наличие в воздухе продуктов угольного и неф­тяного производства, Классификация наиболее часто наблюдаемых паранеопластических синдромов

1. Неспецифическое повышение обмена веществ с лихорадкой и падением веса.

2. Изменения крови: апластическая и гемолитическая анемия, лейкемоидная реакция.

3. Сердечно-сосудистые синдромы: мигрирующие тромбофлебиты, тромбэндокардит.

1. Нейромиопатии (синдром Денни-Брауна).

2. Кожные симптомы: acanthosis nigricans, ихтиоз и др.

3. Эндокринопатии: карциноидный синдром, гипогликемическая кома.

4. Парапротеинемии: нефротический синдром, гипофибриногенемия, криофибриногенемия.

4. Легочные остеоартропатии.

Патогенез. В патогенезе рака легкого существенное значение имеет системное действие опухоли на организм.

Во-первых, оно связано с тем, что злокачественные клетки способны продуцировать моле­кулярные соединения, относи­мые к группе полипептидных гормонов. Следствием их дейст­вия могут отмечаться выявляе­мые у 12% больных эндокринные симптомы, гиперкальциемия и гипофосфатемия из-за продукции антидиуретического гормона, синдром Кушинга из-за эктопической секреции АКТЕ и др.

Во-вторых, в основе опухолевого роста лежит усиленный синтез бел­ка, нуклеиновых кислот, а вследствие этого — расточительный темп за­траты энергии, образуемой в условиях недостатка доступа кислорода — анаэробных. Поэтому опухоль превращается в своего рода «ловушку» для глюкозы, азота, липидов, витаминов и других, с прогрессирующим исто­щением, дистрофией и дисфункцией ряда органов. Кахексия и снижение массы тела, наблюдаются у 30% больных раком легкого.

В третьих, между опухолевой тканью и организмом имеет место им­мунологическая несовместимость, обусловленная их генотипическим ан­тигенным несходством. Поэтому возможны у больных раком различные иммунопатологические процессы как иммунодепрессивного, так и имму­ностимулирующего характера. Этим фактором объясняется предрасполо­женность к инфекционным процессам, а также, по-видимому, лихорадка неясного генеза, наблюдаемая у 20% больных.

Выявляющиеся из-за системного действия опухоли на организм у больных различные патологические клиннко-лабораторные признаки, непосредственно не связанные с локальными проявлениями первичного роста или метастазами, относятся к паранеопластическим синдромам. В случаях успешного лечения по поводу первичной локализации опухоли паранеопластические синдромы подвергаются обратному развитию. Пато­генез большей части их остается неясным.

Среди паранеопластических синдромов при раке легкого наиболее ча­стыми наблюдаются поражения соединительной ткани костей. У 30% больных выявляется утолщение ногтевых фаланг пальцев кистей с дефор­мацией ногтей в виде часовых стекол (синдром «барабанных палочек») (рис. 61, 63 а), у 10% — гипертрофическая легочная остеоартропатия с ло­кальной болезненностью, отеком суставов, разрастанием надкостницы, ча­ще большеберцовых костей (рис. 54, 55). Вторыми по частоте выявляются

мышечные и неврологические нарушения. Они могут иметь клинику миа­стении, проявляемой выраженной слабостью нижних конечностей (на­блюдается у 10—12% больных), периферической нейропатии (у 1% боль­ных). Возможны поражения кожи, почек, коагулогические, тромботичес-кие и гематологические нарушения [22, 62].

Ниже представлена классификация паранеопастических синдромов по Улингеру [121].

В патогенезе местного действия рака легкого, имеет значение прорас­ тание и сдавление опухолевой тканью смежных структур и органов грудной клетки, обтурация бронха с нарушением функции дыхания, увеличение регионарных лимфатических узлов из-за метастазов

I. Центральный рак

а) Эндобронхиальная форма.

б) Перибронхиальная узловая форма.

в) Перибронхиальная разветвленная форма.

II. Периферический рак

а) Форма круглой опухоли.

б) Пневмониеподобная форма.

в) Рак верхушки с синдромом Панкоста.

III. Атипичные формы

а) Первичный карциноматоз легких.

б) Медиастинальный рак.

в) Другие формы, клиника которых обусловлена отдаленными мета-­ стазами.

Каждая клинико-анатомическая форма рака легкого характеризуется свойственной ей клинической картиной и имеет форму как бы отдельного заболевания.

Эндобронхиальная форма центрального рака — наиболее часто встречающаяся опухоль легкого. Преимущественно поражаются мужчины (до 80%). Локализуется чаще в верхней доле, в переднем сегменте. На­чальные симптомы — локальное раздражение бронха с преходящим нару­шением вентиляции сегмента или доли. Вначале отмечается нарушение вентиляции в фазе выдоха с развитием локальной эмфиземы из-за гипер-инсуфляции. В последующем, по мере роста опухоли и прогрессирования стенозирования, нарушается прохождение воздуха и в фазе вдоха. Возни­кает ателектаз сегмента или доли.

При опухолевом бронхостенозе, как правило, остро развивается ин­фекционный воспалительный процесс — обтурационный пневмонит. Кли­ника его характерна для вторичной пневмонии как по физикальным, так по лабораторным, и отчасти рентгенологическим данным. Начало воспа­ления обычно связано с охлаждением, что служит основанием для оши­бочного диагноза первичной пневмонии. Характерной особенностью обту-рационного пневмонита является быстротечность клиники, когда под влиянием антибактериальной терапии в первые 2—3 дня наступает поло­жительная клинико-лабораторная динамика, возможно и временное вос­становление бронхиальной проходимости, что «уводит» врача от истинного диагноза. Однако через некоторый промежуток времени, ателектаз возобновляется, воспалительный процесс в нем рецидивирует с последующим формированием в этом участке пневмосклероза, а у части больных и бронхоэктазов (гл. XII, рис. 84). Опухолевый стеноз бронха с пневмони-том и последующим ателектазом в клинической картине центрального ра­ка с эндобронхиальным ростом представляет характерные черты, позво­ляющие именовать его ателектатической формой рака.

Длительность течения этой формы рака составляет более года. Пер­вая стадия опухолевого бронхостеноза — стадия рецидивирующего пнев-монита — течет 8—10 мес, вторая — стадия вентильного стеноза — 1—2 мес, третья — стадия гиповентиляции с преходящим стенозом — 6—8 мес. В последующем наступает стойкий ателектаз, имеющий характерные фи-зикальные и рентгенологические признаки. Над участком ателектаза от­мечается отсутствие голосового дрожания, при перкуссии — тупость, аус-культативно — дыхание не проводится, то есть обнаруживается картина «ателектатической мертвой тишины». Рентгенологически: уменьшение объема легкого на стороне поражения, подъем купола диафрагмы, воз­можно смещение органов средостения в сторону поражения, ассиметрия стояния корней легких с мобилизацией корня пораженного легкого к уча­стку ателектаза, который просматривается в виде гомогенного затенения, имеющего форму ленты или треугольника (рис. 56, 56 а). У части боль­ных возможно абсцедирование пневмонии в ателектазированном участке легкого. Клиника заболевания на протяжении некоторого времени обре­тает черты острого абсцесса легкого с последующим переходом в хрони­ческое течение (рис. 57, 57 а).

При перибронхиальной узловой форме центрального рака опухоль также исходит из эпителия слизистой, но имеет инфильтративный рост через толщу стенки бронха, выходит из бронха, инфильтрирует смежную легочную ткань, образует узел. Опытные рентгенологи именуют его узло­ватым или «наездником» (рис. 58). Клинически изначально он проявляет­ся болевым синдромом, наиболее выраженным в ночное время и рядом возможных паранеопластических синдромов. В последующем по мере своего роста приводит к постепенному перекрытию просвета бронха. В клинике появляются известные симптомы опухолевого бронхостеноза с картиной обтурационного пневмонита (рис. 59, 59 а).

Разветвленная форма центрального рака относительно редко встре­чается. Она характеризуется тем, что опухоль, исходя из слизистой, имеет инфильтративный рост через толщу стенки бронха, но после пенетрации ее растет не в форме узла, а расползаясь по наружной стенке бронха и его разветвлений от центра к периферии. Опухолевая ткань прорастает ин-терстиций вдоль всех ветвей пораженного бронха. В результате такого роста возникает своеобразный «футляр» опухолевой ткани, плотно охва­тывающий пораженный бронх и его разветвления без существенного на­рушения его просвета. Рентгенологически выявляется перибронхиальное затенение, чаще в пределах сегмента, которое трактуется как воспалитель­ный процесс. Опытные рентгенологи именуют эту форму рака «тип гуси­ной лапы» (рис. 60). Диагностика затруднена. Клинические симптомы изначально неотчетливы, могут быть представлены только паранеопластическими проявлениями или признаками, связанными с метастазированием опухоли. Первые знаки поражения легких чаще обнаруживаются при распространении опухоли на плевру, вследствие поражения которой появляется боль, носящая постоянный характер, в последующем развивается экссудативный плеврит. Характерной особенностью последнего является быстрое накопление экссудата, нередко геморрагического, при почти полном отсутствии клиники воспалительного процесса.

Периферический рак возникает из эпителия мелких бронхов, растет чаще в виде шаровидной опухоли, вне крупных бронхов и сосудов, в пе- риферической зоне легкого, длительное время не сопровождается симпто­мами поражения бронхолегочной системы. Опухоль долгое время, в не­которых случаях до нескольких лет, не диагностируется, чаще выявляется неожиданно при случайном рентгенологическом обследовании грудной клетки. Первые симптомы при периферическом раке обнаруживаются, как правило, лишь тогда, когда опухоль начинает оказывать давление на соседние анатомические структуры и срастаться с ними. Наиболее ранней жалобой больных является боль в грудной клетке на стороне поражения, что бывает связано с поражением плевры. Прорастание одного из сосед­них крупных бронхов, то есть централизация опухоли обуславливает по­явление кашля и кровохарканья. Однако эти симптомы в противополож­ность центральному раку не являются ранними (рис. 60, 60 а, 60 б).

Нередко в клинической картине периферического рака, как и центрального, в качестве начальных проявлений, уже на доклиническом этапе болезни выявляются симптомы систем­ного действия опухоли на орга­низм: выраженная эмоциональ­ная неактивность, вплоть до по­давленности, немотивирован­ная общая слабость, повышен­ная утомляемость, снижение трудоспособности. Возможны те или иные паранеопластичес-кие синдромы. При физикальном обследовании грудной клетки характерных информа­тивных признаков не выявляет­ся. Из-за наличия миастении больные медлительны в движе­ниях. У части выявляется симптом «ватных ног»: больной с неуверенностью наступает но­гами на пол, нередко вынужден пользоваться костылем. Слабость в ногах нарастает по мере нагрузки, даже такой, как ходьба по палате на расстоянии в 4-5 м. Если после нее предложить больному прилечь на койку, то это доступно ему при условии, когда он из положения сидя поднимает и кладет на койку ноги с помощью собственных рук. При прорастании опухолью плевры возможно развитие экссудативного плеврита, чаще геморрагического.

При рентгенологическом исследовании выявляется опухолевый узел, чаще неправильной шаровидной формы с выступами и тяжами в виде лу­чей по периферии — активными зонами врастания опухоли в окружаю­щую легочную ткань, образующими «злокачественную корону». Диаметр опухолевого узла может колебаться от самой малой, доступной выявле­нию рентгенологическим методом величины, до 20 см и более. При на­блюдении в динамике можно отметить рост узла, как отмечено выше, про­растание с перекрытием крупных бронхов. Время удвоения опухоли (ВУО) составляет при плоскоклеточном раке — 189 дней, при крупнокле­точном — 111, при аденокарциноме — 103, при мелкоклеточном — 33.

У части больных выявляется в центре опухолевого узла распад с об­разованием и формированием по мере роста опухоли полости. Рентгено­логически определяется полостная или кавернозная форма периферичес­кого рака, как правило, заканчивающаяся смертельным легочным крово­течением (рис. 61, 61 а, 61 б).

Пневмониеподобная форма периферического рака — более редкий вид опухоли легкого, происходящей из бронхиолоальвеолярного эпителия. Она характеризуется многофокусным инфильтративным характером роста, захватывает нередко целую долю. По клинической и рентгенологической картине подобна пневмонии с длительным течением.

Рак верхушки с синдромом Панкоста — также редко наблюдаемая форма периферического рака. Это субплевральная опухоль. На первом этапе характеризуется инфильтративным ростом с прорывом купола пле­вры и распространением по мягким тканям грудной стенки до плечевого сплетения. При этом поражаются верхние ребра, поперечные отростки и тела нижних шейных позвонков, ствол симпатического нерва. У больных выявляется своеобразный клинический синдром Панкоста, который ха­рактеризуется сначала появлением болей в плече, лопатке или верхнем отделе грудной стенки, а позже иррадиацией боли в область локтевого су­става, затем в предплечье. Боли носят жгучий характер, усиливаются но­чью, аналгетики не эффективны. Отмечается гипостезия и анестезия ко­жи. Развивается мышечная атрофия руки, начинающаяся с кисти по уль-нарной поверхности. У половины больных на 3-м месяце заболевания и позже появляется синдром Горнера: птоз века на стороне поражения, миоз, энофтальм, нарушение слезоотделения. В терминальной стадии разви­вается анемия и кахексия. Длительность заболевания около года. Рентге­нологические симптомы длительно не выявляются. Больные, как прави­ло, безуспешно лечатся у невропатолога, зачастую с использованием теп­ловых физиопроцедур. Это продолжается несколько месяцев пока не по­явятся симптомы, связанные с метастазами опухоли (рис. 63, 63 а, 63 б).

К атипичной группе рака легкого относятся редкие случаи заболева­ния, при которых клиника связана с наличием первично-множественного или метастатического поражения легких, лимфатических узлов средосте­ния, при полном отсутствии признаков первичного очага опухоли.

Первичный карциноматоз представляет собой двусторонний первично-множественный, как правило, бронхиолоальвеолярный рак легких. Легочная ткань инфильтрована узлами различного размера. Этот вид поражения практически невозможно дифференцировать от множественных гематогенных метастазов в обоих легких, возможных при наличии бессимптомного небольшого узла мелкоклеточного рака при отсутствии поражения других органов. В клинике преобладают внеторакальные симптомы: общая слабость, недомо­гание, снижение трудо­способности. В последу­ющем нарастает одышка, появляются сухой ка­шель, симптомы про­грессирующей дыхатель­ной недостаточности и подострого легочного сердца.

Медиастинальный рак характеризуется на­личием метастазов в лимфатических узлах во средостения при не выявленном первичном очаге рака. Чаще наблю­дается при мелкоклеточ­ном раке. Обычно пора­жаются узлы паратрахеальной и бифуркацион­ной зон. Поражение мо­жет быть двусторонним с распространением на подключичные лимфо­узлы. Больных беспоко­ят неопределенные боли в груди, непродуктив­ный кашель. При лево­стороннем поражении отмечается охриплость голоса, внезапно насту­пающая афония (пора­жение возвратного нер­ва), при правостороннем синдром сдавления верхней полой вены. Обнаруживаются: цианоз лица, отек шеи, развитие подкожной венозной сети на передней грудной стенке, расширение вен верхних конечностей. В последующем присоединяются симптомы повыше­ния внутричерепного давления. Возможно образование плеврита, перикардиального выпота; наблюдаются аритмии сердца и сердечная недостаточ­ность. На рентгенограмме выявляется чаще одностороннее, возможно и дву­стороннее расширение срединной тени с полициклическими контурами.

ДИАГНОСТИКА

А. Факторы онкологического риска

I. Генетические:

1. наличие злокачественной опухоли в анамнезе

2. наличие рака легкого в семье (в т. ч. у близких родственников) П. Модифицированные:

1) Экзогенные:

а) курение

б) канцерогены в окружающей среде

в) профессиональные вредности

2) Эндогенные:

а) возраст старше 45 лет, особенно у лиц мужского пола

б) наличие хронических бронхолегочных заболеваний

Б. Паранеопластические синдромы (приведены выше).

В. Психоэмоциональные особенности (черты «раковой личности»).

КОДИФИКАЦИЯ TNM

Т — первичная опухоль

Tis— предынвазивный рак (carcinoma in situ)

Т₀ — первичная опухоль не определяется.

Т₁— опухоль не более 3 см в наибольшем измерении, окруженная ле­гочной тканью или висцеральной плеврой, без признаков инвазии про-ксимальнее долевого бронха при бронхоскопии, или необычная инвазив-ная опухоль любых размеров с поверхностным распространением в преде­лах стенки бронха, включая главный.

Т₂ — опухоль более 3 см в наибольшем измерении или опухоль любо­го размера, вызывающая ателектаз или обструктивный пневмонит, рас­пространяющийся на область корня. По данным бронхоскопии прокси­мальный край опухоли располагается на 2 см дистальнее карины. Любые сопутствующие ателектазы или обструктивный пневмонит не распростра­няются на все легкие.

Т₃ — опухоль любого размера, прорастающая грудную стенку (вклю­чая рак с синдромом Панкоста), диафрагму, медиастинальную плевру или перикард без поражения сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода или тел позвонков, или опухоль, распространяющаяся на главный бронх на 2 см проксимальнее карины без ее инфильтрации.

Т₄ — опухоль любого размера с поражением средостения, сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода, тел позвонков, или карины бифурка­ции, или наличие злокачественного плеврального выпота (в отсутствие элементов опухоли в пунктате, геморрагической окраски его признаков, указывающих на экссудат, опухоль относят к категории Т₁-Т₃).

Т_х — диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически и бронхоскопически или недоступна выявлению (обследование не может быть проведено).

N — регионарные лимфатические узлы

N₀ — нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

N₁ — метастазы в перибронхиальных и (или) лимфатических узлах корня легкого на стороне поражения, включая прямое прорастание пер­вичной опухолью.

N₂ — метастазы в бифуркационных и медиастальных лимфатических узлах на стороне поражения.

N₃ — метастазы в лимфатических узлах средостения или корня на противоположной стороне, в прескаленных или подключичных зонах.

М — отдаленные метастазы

M₀ — нет признаков отдаленного метастазирования.

М₁ — имеются отдаленные метастазы (следует уточнить их локализа­цию: легкое, кости, печень, головной мозг, лимфатические узлы, костный мозг, плевра, кожа, глазное яблоко, другие органы).

Группировка по стадиям

Скрытый рак — Т_xN₀М₀

1. стадия — Тis саrcinoma in situ

2. - Т₁N₀М₀ Т₂N₀М₀ II - Т₁ N ₁ M₀, T₂N₁M₀