Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
БХ учебник Николаев.pdf
Скачиваний:
573
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
15.53 Mб
Скачать

Глава 23

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Нервная система, подобно эндокринной системе, обеспечивает быструю связь между отдаленными друг от друга частями тела. Эндокринная система очень слож­ на. Еще многократно сложнее иммунная система, но и она по сложности несопос­ тавима с нервной системой.

Мозг человека содержит IOn нейронов. Каждый нейрон связан с большим чис­ лом других нейронов с помощью дендритов и аксонов; число межнейрональных контактов (синапсов) в головном мозге человека оценивают величиной IO13-IO 14. Больше половины всей поверхности нейрона, включая дендриты и аксоны, заня­ то синапсами. Аксон соединяет нервную клетку также и с эффекторными клетка­ ми. Дендриты и аксоны служат для проведения нервного импульса. В мозг поступа­ ет поток афферентных импульсов от органов чувств, а также от мышц, сухожилий, сердца, кровеносных сосудов, желез, где есть чувствительные нервные окончания, реагирующие на изменения химического состава, механического давления, растя­ жения, температуры. В мозге формируется поток эфферентных импульсов, кото­ рые регулируют функции органов и поведение. Таким образом работа мозга в зна­ чительной мере сводится к расшифровке информирующих афферентных импуль­ сов и созданию управляющих эфферентных импульсов. Эти процессы управляют произвольными движениями (соматическая двигательная система), регулируют фун­ кции непроизвольных гладких мышц, сердца, желез (автономная нервная система). Они же лежат в основе высших функций нервной системы — сознания и мышле­ ния, а также эмоций, инстинктов, памяти.

В настоящее время достаточно много известно о молекулярных механизмах возникновения и проведения нервного импульса и механизмах синаптической передачи импульса. Что касается интегральных функций мозга, то мы не знаем, как работает наш мозг, например, когда мы протягиваем руку, чтобы нажать на определенную клавишу компьютера, а тем более когда мы избегаем опасности по­ ставить неправильный диагноз болезни. Современное состояние нейробиохимических исследований можно охарактеризовать лишь как поиски подходов к таким проблемам.

Множество наблюдений указывает, что ряд болезней нервной системы име­ ет своим началом или важным этапом патогенеза нарушения молекулярных

5 3 2

Часть IV. Особенности биохимии отдельных органов и систем

процессов. Изучение биохимии нервной системы необходимо для эффективной диагностики и лечения таких болезней. Многие результаты нейробиохимических исследований уже и сейчас воплощаются в практические приложения медицины.

СТРОЕНИЕ НЕРВНОГО ВОЛОКНА

Нервные волокна дендритов и аксонов представляют собой трубочку, которая яв­ ляется продолжением плазматической мембраны тела нейрона. В мембране волок­ на находятся основные молекулярные структуры, формирующие нервный импульс и обеспечивающие его движение по волокну. Полость волокна содержит цитоплаз­ му (аксоплазму); основными органеллами аксоплазмы являются микротрубочки, образованные белком тубулином. Они имеют диаметр около 25 нм и располагают­ ся пучком вдоль волокна. Кроме того, аксоплазма содержит и другие белковые фиб­ риллярные структуры: нейрофиламенты диаметром 10 нм и микрофиламенты ди­ аметром 5 нм, построенные из актина. Аксоплазматические фибриллярные струк­ туры участвуют в образовании непрерывного движения аксоплазмы в направлении от тела нейрона к синапсам (аксоплазматический ток). Скорость аксоплазматического тока составляет около 20 см в сутки. С этим током переносятся в синаптичес­ кие окончания нервов метаболиты, белки и субклеточные органеллы (митохонд­ рии, саркоплазматический ретикулум, лизосомы). Существует и обратный ток, менее интенсивный —в сторону тела нейрона.

Нервные волокна окружены миелиновой оболочкой, которую в периферичес­ кой нервной системе образуют леммоциты, а в мозге — клетки глии (олигодендроглиальные клетки). Миелиновая оболочка представляет собой производное плазма­ тической мембраны леммоцита или глиальной клетки: мембрана сложена вдвое и многократно обернута вокруг аксона (рис. 23.1). Миелиновая оболочка образует по длине аксона короткие чехольчики, между

которыми имеются немиелинизированные участки — перехваты Ранвье; они расположены на расстоянии 0,1-1 мм друг от друга. Мембрана миелиновой оболочки построена по тому же типу, что и другие мембраны. В расчете на массу сухого вещества миелиновая оболочка содержит 70 % липидов и 30 % белков. Ос­ новные липиды миелина указаны в табл. 23.1. Около 65 % всех липидов мозга на­

ходится в миелиновых оболочках.

I I / l / J 6

Рис. 23.1. Строение нервной клетки:

а — нервная клетка с дендритами (7), прилегающими к ней окончаниями других нейронов (2), ак­ соном (3), окруженным миелиновой оболочкой (4); 5 — перехват Ранвье; б — поперечный разрез миелинового волокна; 6 — аксон; 7 — ядро леммоцита

Глава 23. Нервная система

 

 

5 3 3

Таблица 23.1. Липидный состав миелина нервной ткани человека

 

Холестерин

27,7

Сфингомиелины

7,9

Цереброзиды

22,7

Фосфатидилсерины

4,8

Фосфатидилэтаноламины

15,6

Плазмалогены

12,3

Фосфатидилхолины

11,2

 

 

Миелиновая оболочка выполняет роль изолятора, предотвращающего «корот­ кое замыкание» между соседними волокнами, а главное — обеспечивает пример­ но в 6 раз более быстрый перенос нервного импульса, чем в немиелинизированных волокнах (см. ниже).

Белки миелина, как правило, гидрофобны, не растворяются в воде, но образу­ ют нековалентные соединения с липидами мембраны; некоторые из белков содер­ жат ковалентно связанные жирные кислоты (протеолипиды).

Около 1 чот всех белков миелина приходится на водорастворимый щелочной белок (pi = 10,6), получивший название «энцефалитогенного» белка. Введение это­ го белка некоторым экспериментальным животным вызывает у них аллергический энцефалит — болезнь, которая сопровождается демиелинизацией нервных воло­ кон и параличами. Болезнь связана с образованием антител к энцефалитогенному белку: антитела затем реагируют с собственным щелочным белком нервов, вызы­ вая воспалительный процесс и повреждение миелиновых оболочек. Эксперимен­ тальный аллергический энцефалит в некоторых отношениях напоминает рассеян­ ный склероз у человека и используется в качестве модели для изучения этой болез­ ни. Демиелинизация нервов бывает и при других болезнях, например при дифтеритных невритах, наследственных дефектах обмена липидов, углеводов, аминокислот.

НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС

Сигналы, передаваемые нервными клетками, имеют разное значение и разный смысл, но их природа всегда одинакова — это изменение электрического потен­ циала плазматической мембраны нейронов (нервный импульс).

В экспериментальных условиях возникновение и проведение нервного импуль­ са можно наблюдать в аксоне, лишенном тела нейрона. Например, нерв лягушки проводит импульсы более недели после отделения от клеток. Даже если из аксона удалить аксоплазму и заменить ее солевым раствором, то оставшаяся мембранная трубочка сохраняет способность к возбуждению и проведению импульса. Именно с применением таких трубочек, изготовленных из гигантского аксона кальмара, впервые были изучены электрические характеристики и механизм нервного им­ пульса.

Основными инструментами мембраны аксона, создающими нервный импульс, являются натриевый насос (Na, K-ATФаза) и два типа ионопроводящих каналов — натриевые каналы и калиевые каналы. Каждое из этих трех устройств представля­ ет собой самостоятельную структурную единицу, построенную из специальных белков. Функционально все три устройства связаны друг с другом. Натриевый насос перекачивает ионы Na+ наружу, a K+ внутрь, создавая трансмембранный гра­

534

Часть IV. Особенности биохимии отдельных органов и систем

диент концентраций этих ионов за счет энергии АТФ. Натриевые и калиевые ка­ налы могут открываться и закрываться; они пропускают ионы Na+и K+ по градиен­ там концентрации этих ионов. Следовательно, будучи открытыми, ионные кана­ лы могут уничтожить градиент, создаваемый Nа ,К-АТФазой.

Потенциал покоя. В состоянии покоя натриевые и калиевые каналы закрыты. Натриевый насос работает непрерывно, компенсируя утечку ионов по градиентам их концентраций. Разность концентраций ионов Na+ и К* по сторонам мембраны, образуемая натриевым насосом, влияет на распределение и других ионов (табл. 23.2).

Таблица 23.2. Основные ионы, образующие потенциал покоя (примерные концентрации)

 

KtlHIk"! I[МЦИЯ. 4VD

I. I

KilfiiK1Г|].1П'1Я MMiU1I !

 

IllIN гри

снаружи

 

.ри

Na+

10

145

HCO',

10

25

K+

150

5

А'*

155

5

сг

5

120

 

 

 

'А — анионны е группы макромолекул и ф осфатов.

Врезультате устанавливается динамическое равновесие, при котором электро­ химический трансмембранный градиент равен нулю, а распределение зарядов неравномерно: внутри аксона образуется избыток отрицательных зарядов, снару­ жи — избыток положительных, т. е. возникает трансмембранная разность элект­ рических потенциалов — потенциал покоя. Разность потенциалов по сторонам мембраны можно измерить, вводя микроэлектрод внутрь аксона: в состоянии по­ коя она равна 60-70 мВ, отрицательный заряд внутри аксона. Потенциал покоя одинаков на всем протяжении волокна и в состоянии покоя изменяется лишь в небольших пределах.

Потенциал покоя не является специфической особенностью нервных клеток. Натриевый насос имеется в плазматической мембране всех клеток и во всех случа­ ях его действия приводит к возникновению трансмембранной разности электри­ ческих потенциалов с избытком отрицательных зарядов на внутренней поверхно­ сти плазматической мембраны.

Потенциал действия. Раздражение нерва открывает натриевые и калиевые каналы в мембране аксона. Вероятно, это происходит в результате изменения кон­ формации и ионизации белков, из которых построены каналы. Натриевые кана­ лы открываются несколько раньше, чем калиевые, и их пропускная способность больше. В результате потока ионов Na+ внутрь аксона быстро изменяется величи­ на трансмембранного электрического потенциала: сначала он становится равным нулю (деполяризация мембраны), а затем вновь происходит поляризация, но те­ перь внутри аксона больше положительных зарядов, чем снаружи (инверсия по­ лярности). В этом состоянии разность потенциалов достигает 40 мВ, положитель­ ный заряд — внутри аксона. Таким образом, общая амплитуда изменения от потен­ циала покоя (-60...-70 мВ) до максимального значения потенциала при раздражении нерва (+40 мВ) составляет примерно 100 мВ (рис. 23.2). Затем натри­ евые каналы закрываются, а калиевые открываются, начинается выход ионов K +

Глава 23. Нервная система

535

из клетки, и потенциал изменяется от +40

 

до -70 мВ, т. е. до уровня потенциала покоя.

 

Количества ионов Na+и K+, которые необ­

 

ходимо переместить для такого измене­

 

ния потенциала, настолько малы, что кон­

 

центрации ионов внутри и снаружи аксо­

 

на изменяются незначительно (примерно

 

на одну миллионную часть). Ионные ка­

 

налы остаются открытыми непродолжитель­

 

ное время; после их закрытия натриевый

 

насос восстанавливает исходное распреде­

 

ление ионов по сторонам мембраны. Эту

 

последовательность собы тий называют

 

потенциалом действия; она продолжается

Время, мс

менее I мс. В отличие от потенциала по­

Рис. 23.2. Потенциал действия

коя, значение которого одинаково на всем

протяжении аксона, потенциал действия

 

охватывает лишь очень небольшой участок аксона (в миелинизированных волок­ нах — от одного перехвата Ранвье до соседнего).

Потенциал действия возникает всякий раз, когда какая-либо причина уменьша­ ет потенциал покоя примерно до 50 мВ (пороговая величина). В эксперименте это может быть электрический ток или добавление растворов, изменяющих относи­ тельные концентрации ионов снаружи и внутри аксона. Механизм включения по­ тенциала действия функционирует по принципу «все или ничего»: если действие раздражителя изменило потенциал покоя, но это изменение не достигло 50 мВ, потенциал действия не возникает; если же пороговое значение достигнуто или превышено, то каждый раз развивается одинаковый потенциал действия.

He совсем ясен молекулярный механизм открывания и закрывания ионных каналов. Можно думать, что белки этих структур чувствительны к степени поляри­ зации мембраны и изменяют конформацию, открывая каналы, когда потенциал сни­ жается до 50 мВ. Изменения конформации, однажды начавшись, далее происходят независимо от концентрации ионов, и в конечном счете белки возвращаются в ис­ ходное состояние: каналы закрываются подобно тому, как закрывается открытая толчком дверь на пружине. Продолжительность потенциала действия определяется временем, в течение которого каналы открыты. Во время закрывания каналов они не чувствительны к поляризации, и раздражение в этот период не вызывает потен­ циала действия (рефрактерный период, продолжающийся около I мс).

Движение потенциала действия по аксону. Потенциал действия, возникнув

водном участке аксона, вследствие диффузии ионов из этого участка вдоль волок­ на снижает потенциал покоя в соседнем участке и вызывает здесь тоже развитие потенциала действия. Благодаря этому механизму потенциал действия, возникнув

водном месте, проходит весь аксон и достигает воспринимающей клетки. В таком качестве потенциал действия называют нервным импульсом.

Вмиелинизированном нервном волокне млекопитающих натриевые и калиевые ионные каналы расположены в немиелинозированных участках перехватов Ранвье, где мембрана аксона контактирует с межклеточной жидкостью. Вследствие этого

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.