Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
БХ учебник Николаев.pdf
Скачиваний:
561
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
15.53 Mб
Скачать

Глава 17. Гормоны щитовидной железы

4 2 9

сильно смещено в сторону комплекса: только 0,03 % T4 и 0,3 % T9 находятся в сво­ бодной форме. И только свободные Т, и T4 обладают физиологической активнос­ тью: именно они проникают в клетки-мишени, поскольку для них (как и для сте­ роидных гормонов) гидрофобный слой мембраны не является препятствием.

 

 

©

 

 

Тиреотропин

_© ,

 

©

 

Либерии

 

Щитовидная

 

 

 

I

 

 

железа

 

Тиреотропньпй

©

I

Iу I

 

гормон

 

у

 

 

S У

 

"

I

S У

 

 

У У

 

Йодтиронины

Рис. 17.3. Регуляция синтеза йодтиронинов

Доля несвязанного с транспортным белком T5jB 10 раз больше, чем T4, поэтому можно считать, что функциональное значение обеих форм примерно одинаково.

Время полужизни T4 в крови составляет 5-7 дней, T3 — 1-2 дня. Йодтиронины проникают, по-видимому, во все клетки, кроме клеток мозга и

гонад. В клетках-мишенях йодтиронины, подобно стероидным гормонам, взаимо­ действуют с хроматином, изменяя скорость транскрипции определенных генов.

Йодтиронины регулируют процессы двух типов:

1)рост и дифференцировку тканей;

2)энергетический обмен (при гипофункции щитовидной железы основной обмен понижается, при гиперфункции — повышается).

ГИПЕРФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса, базедова болезнь) — наиболее рас­ пространенная форма гиперфункции щитовидной железы. При этой болезни щитовидная железа увеличена, на передней поверхности шеи отмечается при­ пухлость (зоб); скорость синтеза йодтиреоглобулина повышена. Концентрация йодтиронинов в плазме крови в 2-5 раз превышает нормальную, что приводит к тиреотоксикозу.

Характерными симптомами тиреотоксикоза являются мышечная слабость, повышенные аппетит и потребление пищи и одновременно потеря веса (отрица­ тельный азотистый баланс), повышенная температура тела. Эти проявления болез­ ни объясняют одновременным усилением анаболических и катаболических про­ цессов, причем катаболизм усиливается в большей мере, о чем свидетельствует потеря веса. Одной из причин может быть стимуляция активности или синтеза Ма,К-АТФазьт, вследствие чего ускоряется обмен ионов между клетками и межкле­ точной средой. Работа натриевого насоса требует существенного расхода АТФ

4 3 0

Часть III. Гормональная регуляция обмена веществ и функций

(в норме натриевый насос потребляет около 20 % всей синтезируемой в организ­ ме АТФ). Увеличенный расход АТФ при тиреотоксикозе приводит к ускорению ка­ таболизма пищевых веществ и синтеза АТФ в результате действия дыхательного контроля и регуляции общего пути катаболизма. Основной обмен у страдающих диффузным токсическим зобом повышен на 30-60 % по сравнению с нормой.

Причины возникновения диффузного токсического зоба неясны. Концентра­ ция тиреотропного гормона в крови больных снижена вследствие высокой кон­ центрации йодтиронинов, что указывает на нормальное функционирование гипо- таламо-гипофизарного звена регуляции. Примерно у половины больных в крови обнаруживается иммуноглобулин, избирательно связывающийся с рецепторами тиреотропного гормона в щитовидной железе; этот иммуноглобулин имитирует действие тиреотропного гормона, т. е. стимулирует синтез йодтиреоглобулина. Возможно, в этих случаях гиперфункция щитовидной железы является следстви­ ем нарушения иммунных реакций организма, проявляющегося в образовании ан­ тител к белкам собственных тканей.

ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Характерными симптомами недостаточности йодтиронинов являются снижение основного обмена и температуры тела, больные плохо переносят холод. Гипофун­ кция, начинающаяся в раннем детском возрасте, приводит к задержке роста и не­ пропорциональному развитию тела, глубоким нарушениям психики и умственных способностей. У взрослых гипофункция проявляется как микседема (слизистый отек): происходит утолщение кожи вследствие избыточного накопления в ней протеогликанов и воды.

Гипофункция может возникать в результате врожденных дефектов ферментов и регуляторных белков, участвующих в синтезе йодтиронинов, или как осложнение других болезней, при которых повреждаются гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа. Однако самой частой причиной недостаточности йодтиронинов в организ­ ме является дефицит йода в пище. Иод, как и все минеральные компоненты орга­ низма, относится к незаменимым пищевым факторам. Суточная потребность в нем составляет 100-200 мкг; за всю жизнь человек потребляет одну чайную ложку йода. Иод — элемент, сравнительно мало распространенный в земной коре, и есть райо­ ны, весьма обширные, в которых содержание йода в воде и почве недостаточно, чтобы обеспечить потребности организма. Почти V 3 населения мира обитает в районах с повышенной опасностью развития йодцефицитных заболеваний.

Наиболее выраженной формой недостаточности йода является эндемический зоб, т. е. увеличение размеров щитовидной железы, приуроченное к определенно­ му географическому району. Увеличение щитовидной железы происходит главным образом за счет разрастания соединительной ткани; продукция йодтиронинов при этом не увеличивается. Характерно также отставание умственного развития, вплоть до олигофрении и кретинизма. Более легкие формы умственной отсталос­ ти могут быть настолько распространенными, что снижают интеллектуальный потенциал населения в целом в зоне йодной недостаточности.

Для предупреждения развития зоба в местностях с малым содержанием йода в воде и почве добавляют соли йода в продаваемые пищевые продукты, обычно в поваренную соль (25-50 г йодистого калия на I т NaCl).

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.