Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
БХ учебник Николаев.pdf
Скачиваний:
579
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
15.53 Mб
Скачать

ва 16

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Основные функции кальция заключаются в следующем:

1)соли кальция образуют минеральный компонент костей;

2)ионы Ca24 являются кофакторами многих ферментов и неферментных белков;

3)ионы Ca24 во взаимодействии с белками-модуляторами (кальмодулином и рядом других Са-связывающих белков) служат посредником в передаче сиг­ налов, регулирующих многие биохимические процессы и физиологические функции.

Обмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей с кальцием плохо растворимые соли — Ca3(PO4)2, CaHPO4, Ca(H2PO4)2 (перечисле­ ны в порядке увеличения растворимости).

В организме взрослого человека содержится около 1,2 кг кальция, который образует два неравных фонда. Один из них — это кальций костей. В состав костей входит 99 % всего кальция организма, 87 % фосфора, около 60 % магния и пример­ но 25 % натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита, примерный состав которого Ca10(PO4)6(O H )2. М инеральные компоненты кости составляют половину ее массы; другая половина образована органическим мат­ риксом, который на 90 % состоит из коллагена. Поскольку минеральная часть кости имеет большую плотность, на нее приходится только четверть объема ко­ сти.

Другой фонд кальция в организме — это ионы Ca2+, растворенные в жидкостях или соединенные с белками жидкостей и тканей. Между этими фондами происхо­ дит постоянный обмен кальцием. Внутриклеточный кальций выполняет роль вто­ рого вестника сигналов) и регулирует большое число активностей клетки — от активации ряда ферментов до таких сложных, как мышечная и нервная возбуди­ мость или пролиферация клеток. Регуляция происходит путем изменения концен­ трации Ca24, как и в случае регуляторных молекул органической природы. Ho эти, последние, могут синтезироваться и распадаться, а концентрация Ca2+ может из­ меняться только путем перекачки из клетки в межклеточную жидкость или обрат­ но, из цистерн эндоплазматического ретикулума в цитозоль или обратно, и др.

Глава 16. Регуляция обмена кальция и фосфора

4 2 3

Концентрация ионов Ca2+ в межклеточной жидкости и крови равна 10 мг/дл, а во внутриклеточной жидкости — в тысячи раз меньше. Благодаря такой разнице небольшие изменения проницаемости клеточной мембраны могут привести к мно­ гократным изменениям концентрации Ca2+ в клетке. Разность концентраций созда­ ется главным образом Са-АТФазой, которая имеется в плазматической мембране и в мембранах эндоплазматического ретикулума. Кроме того в регуляции участвует система ионных каналов: Ы а\Са2+-обменники, Н +,Са2+-обменники, ионные каналы, пропускающие Ca2+ по градиенту концентрации. Некоторые из них реагируют на изменения мембранного потенциала. Многие процессы, зависящие от концентра­ ции Ca2t, обсуждались в предшествующих главах.

Для регуляции внутриклеточной концентрации Ca2+ необходима его высокая и стабильная концентрация в крови и межклеточной жидкости, а в последней она регулируется эндокринными гормонами, основные из которых — паратгормон, кальцитонин и кальцитриол.

ПАРАТГОРМОН

Паратгормон — это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образую­ щийся в паращитовидных железах, расположенных на задней поверхности щито­ видной железы. Его синтез и секреция стимулируются при снижении концентра­ ции Ca2+ в крови и подавляются при повышении. Период полужизни паратгормона в крови человека составляет примерно 10 мин.

Таблица 16.1. Регуляция обмена кальция

 

 

 

 

IluiiifC Iио

 

.'Icrfii (ч10. ч р ч аы

 

 

 

 

 

К 1ИЯННС ля

 

р л VIiipj ionite

 

(imw ieiuic

81.3(. I.'IIJiIHC

I орчои

(.Ш1Г1. I и

МОПИ.1И 1ЯЦИЯ

КС>1Щ(.-|П1М11И1(|

( а '- че п. I

■ ■ ■ ■ ■

 

I окрепши

Сл '’ in ьсстеР

C V r и крови

 

ГПрт*! HI

 

ПОЧЯК

КИШОЧЧИКС

 

 

 

 

 

 

Паратгормон

Ca2+ ингиби­

Активирует

Ингибирует

 

Повышает

 

рует

 

 

 

 

Кальцитриол

Паратгормон

»

 

Активирует

»

 

активирует

 

 

 

 

Кальцитонин

Ca2+ активи­

Ингибирует

 

 

Снижает

 

 

 

рует

Основными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки (см. табл. 16.1). Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы, улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. В костях акти­ вация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, в результате чего начинается резорбция кости и поступление Ca2+ и фосфатов в кровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Ca2+ и уменьшает реабсор­ бцию фосфатов; в результате Ca2+ сберегается для организма, а фосфаты выводят­ ся. Восстановление нормальной концентрации Ca2+ в крови приводит к прекраще­ нию синтеза и секреции гормона.

4 2 4

Часть III. Гормональная регуляция обмена веществ и функций

ВИТАМИН D3

В отличие от большинства витаминов, которые служат в качестве коферментов, витамин D3 является предшественником вещества, функционирующего как стеро­ идный гормон; это вещество — кальцитриол. Превращение витамина в кальцитриол происходит с участием двух органов — печени и почек; в печени образуется кальцидиол, который в почках превращается в кальцитриол (рис. 16.1). Специфи­ ческие гидроксилазы, которые катализируют эти реакции, активируются паратгормоном.

Печень

кальцидиол (25-оксихолекальциферол)

рол)

Рис. 16.1. Превращение витамина D3B кальцитриол

Органы-мишени кальцитриола — тонкий кишечник и кости. В тонком кишеч­ нике гормон стимулирует всасывание кальция и фосфатов, в костях — мобилиза­ цию кальция. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол взаимодей­ ствует с хроматином, изменяя скорость синтеза определенных белков. В частности, в клетках кишечника при введении витамина D3 ускоряется синтез специального белка, связывающего кальций и участвующего в его всасывании. Таким образом, паратгормон и витамин D3 являются синергистами в отношении мобилизации кальция из костей и повышения его концентрации в крови.

При недостаточности витамина D у детей развивается рахит. Основной при­ знак этой болезни — нарушение минерализации растущих костей; вследствие это­ го кости не имеют нормальной жесткости, и у детей, страдающих рахитом, наблю­ даются различные деформации скелета — выгнутые наружу голени, вывернутые

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.