3. Доброкачественные соединительнотканные опухоли

Фибромы состоят из соединительной ткани, встречаются довольно часто в подкожной клетчатке, коже, матке. Могут достигать значительных размеров, вызывая боль, кровотечения. Фибромы подлежат хирургическому лечению.

Липомы - опухоли жировой ткани, имеющие четкую капсулу и характерное дольчатое строение. При полном удалении с капсулой не рецидивируют. Очень редко злокачественно перерождаются. Липомы подлежат хирургическому лечению.

Хондромы и остеомы - хрящевые и костные опухоли могут поражать любые отделы скелета, развиваются медленно, иногда приобретают злокачественное течение (хондросаркомы, остеосаркомы). Подлежат хирургическому удалению.

Клиника и диагностика опухолей

Клиника и диагностика доброкачественных и злокачественных новообразований различна, что связано с их влиянием на окружаю- щие органы и ткани, да и организм больного в целом.

Особенности диагностики доброкачественных опухолей

Диагностика доброкачественных образований основана на местных симптомах, признаках наличия самой опухоли. Часто больные

обращают внимание на появление какого-то образования сами. При этом опухоли обычно медленно увеличиваются в размерах, не причиняют боли, имеют округлую форму, чёткую границу с окружающими тканями, гладкую поверхность. Беспокоит в основном наличие самого образования. Лишь иногда возникают признаки нарушения функции органа (полип кишки приводит к обтурационной кишечной непроходимости; доброкачественная опухоль головного мозга, сдавливая окружающие отделы, приводит к появлению неврологической симптоматики; аденома надпочечника за счёт выброса в кровь гормонов приводит к артериальной гипертензии и т.д.). Следует отметить, что диагностика доброкачественных опухолей не представляет особых трудностей. Сами по себе они не могут угрожать жизни пациента. Возможную опасность представляет лишь нарушение функции органов, но это, в свою очередь, довольно ярко манифестирует заболевание.

4 Измерение абсолютной и относительной длины конечности.

Для правильного измерения длины конечностей необходимо соблюдение следующих условий: а) измерение должно быть сравнительным (измеряется одновременно здоровая и больная конечности); б) опознавательными точками для измерения служат костные выступы; в) при измерении необходимо пользоваться симметричными костными выступами.

Длина конечностей определяется сопоставлением симметричных опознавательных точек на глаз и с помощью простейших измерительных приборов.

Производится с помощью сантиметровой ленты.

Абсолютная длина:

плечо - от большого бугорка плечевой кости до наружного надмыщелка плеча;

предплечье - от вершины локтевого отростка до шиловидного отростка;

бедро - от большого вертела до наружного надмыщелка бедра;

голень - от головки малоберцовой кости до наружной лодыжки.

Относительная длина:

верхняя конечность - от акромиального конца лопатки до кончика III пальца;

нижняя конечность - от передней верхней ости подвздошной кости до внутренней кости.

1. Сепсис. Клинические формы течения, лечение.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что его не относят к заразным в эпидемиологическом отношении заболеваниям, он не имеет определённых сроков инкубационного периода.

Сепсис - системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

Тяжёлый сепсис (сепсис-синдром) - сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или артериальной гипотензией. Нарушения перфузии могут включать молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания и др. Артериальная гипотензия подразумевает систолическое АД ниже 90 мм рт.ст или его снижение более чем на 40 мм рт.ст от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.

Септический шок - сепсис с артериальной гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.

Синдром полиорганной дисфункции - нарушение функций органов у больного в тяжёлом состоянии (самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно).

• В зависимости от принципа, положенного в основу классификации сепсиса, существует несколько её вариантов: Различают первичный и вторичный сепсис.

- Первичный сепсис(криптогенный). Встречают относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагают связь с аутоинфекцией (хроническим тонзиллитом, кариозными зубами, дремлющей инфекцией).

- Вторичный сепсисразвивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.• По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т.д.

• По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грамположительный и грамотрицательный сепсис.

• По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т.д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).

• По времени развития: ранний (до 14 дней с момента повреждения) и поздний (более 14 дней с момента повреждения).

• По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

- Молниеносный сепсисхарактеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса и уже в течение нескольких часов (12-24 ч) после повреждёния можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения составляет 5-7 дней, чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

- Острый сепсисхарактеризуется более благоприятным течением, клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 нед.

- Подострый сепсиспродолжается 6-12 нед, исход благоприятный.

- Если не удаётся ликвидировать острый сепсис, процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсистечёт годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

Лечение

Лечение сепсиса должно быть местным (хирургическим) и общим.

Особенности местного лечения

При сепсисе существует ряд особенностей лечения первичного и вторичных очагов инфекции.

Особое значение придают удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности на необходимом уровне. Даже если определить границы распространения некроза тканей трудно, ис- сечение их хирургическим путём должно быть выполнено максимально широко. После операции целесообразно применение ультразвука, лазера, обработки пульсирующей струёй антисептика.

Не менее ответственным при вскрытии очагов считают вопрос о том, оставить ли рану открытой или наложить глухой шов с активным дренированием. На этот вопрос однозначного ответа нет.

В настоящее время распространены методы глухого или частичного шва раны в сочетании с длительным промыванием её растворами антибиотиков и антисептиков и одновременной вакуумной аспирацией отделяемого. Такая тактика имеет свои преимущества:

• меньшая травматичность перевязок и меньшее повреждение тканей в ране;

• резкое снижение возможности соприкосновения раны с госпитальными штаммами;

• уменьшение рассеивания инфекции в стационаре;

• ранняя профилактика раневого истощения.

В свою очередь открытый способ ведения ран имеет свои преимущества и до сих пор служит основным. Преимущества открытого способа:

• даже хорошее раскрытие полости не предохраняет от дальнейшего распространения процесса, объективная оценка которого в случае закрытой раны будет затруднена;

• полную некрэтомию не всегда можно выполнить одномоментно;

• при определённых условиях вообще нельзя быстро закрыть раневой дефект (вероятность анаэробной инфекции).

Очень важно не только санировать очаг, но и обеспечить правильную иммобилизацию (гипс, аппарат), а также как можно раньше (конец 2-й - начало 3-й нед) предусмотреть возможность наложения вторичных швов или кожной пластики.

Таким образом, хирургическое действие - ведущий компонент профилактики и лечения сепсиса.

После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы её лечения общеизвестны, при терапии необходимо учитывать фазность процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местного лечения ран.

Общее лечение

Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибиотикотерапии, инфузионно-трансфузионной терапии, респираторной поддержки, иммунокоррекции, компенсации функций органов и систем.

Антибактериальная терапия

С первого дня без учёта посева из раны назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (например, полусинтетические пенициллины + аминогликозиды) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (амоксициллин + клавулановая кислота, цефа- лоспорины, полусинтетические аминогликозиды). Единственно правильным признан парентеральный путь введения антибиотиков (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, эндолимфатический), при этом один из препаратов следует вводить внутривенно. Первое введение антибиотика целесообразно сделать до оперативного вмешательства (вскрытия гнойника). При неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва (фторхинолоны, карбопенемы).

Важно помнить, что для профилактики суперинфекции антибиотики целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающими противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, суль- фаниламидами, другими антисептиками (гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с противовирусной активностью (интерферонов).

Инфузионно-трансфузионная терапия

Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе в первую очередь направлена на профилактику и лечение органных расстройств.

Её главные задачи - детоксикация, коррекция кислотно-основного равновесия и вводно-солевого обмена, нутритивная поддержка (парентеральное питание).

Эффективными способами детоксикации в остром периоде считают форсированный диурез и пролонгированную гемофильтрацию при по- лиорганной недостаточности.

Иммунокоррекция

При иммунотерапии сепсиса применяют индивидуальную тактику в зависимости от остроты возникновения и течения сепсиса и обнаруженных нарушений иммунной системы.

При тяжёлом сепсисе (наличие полиорганной недостаточности) доказана высокая эффективность пентаглобина (человеческие иммуноглобулины, обогащённые IgM) и зигриса (рекомбинантная форма челове- ческого активированного протеина С).

В то же время на фоне развития сепсиса постепенно отмечают истощение иммунной системы, что требует её стимуляции. С этой целью используют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плазмы, введение препаратов вилочковой железы, γ-глобулинов.

В последнее время с учётом цитокиновой теории сепсиса по опре- делённым показаниям применяют интерлейкин-2. В частности, вве- дение интерлейкина-2 показано при резком снижении показателей клеточного иммунитета, в первую очередь содержания Т-лимфоцитов. Эффективно применение полиоксидония - синтетического иммуномодулятора, влияющего на функции макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов.

Компенсация функций органов и систем

При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (дигоксин, ландыша гликозид, строфантин-К), кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В.

Для улучшения периферического кровообращения используют декстран [мол.масса 30 000-40 000], декстран [ср. Мол.масса 30 000-50 000] + маннитол + натрия хлорид и др.

Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кислородом, а по показаниям ИВЛ.Нормализации электролитного и кислотно-основного состояния достигают введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидозе внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия.Парентеральное питание осуществляют путём внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентрированных растворов глюкозы с инсулином.Гипопротеинемию и анемию корригируют переливанием крови, нативной плазмы, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина и др.Для коррекции нарушения свёртывания крови и протеолиза по показаниям вводят апротинин, препараты кальция, гепарин натрий (надропарин кальций).Говоря о лечении сепсиса, нельзя не упомянуть об использовании терапии с применением препаратов, подавляющих синтез и ингибирующих действие медиаторов воспаления: глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов (например, ибупрофен, диклофенак и др.).

2. Шок. Патогенез, клиническая картина, диагностика.

Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.

При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его виды.

1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в) при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы - электрический шок.

2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).

4. Анафилактический шок.

5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

В развитии травматического шокаосновными патогенетическими моментами являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии тканей.

В основе геморрагического шокалежит уменьшение объёма циркулирующей крови и вследствие этого - расстройство кровообращения. Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов при- водит к открытию артерио-венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом снижается.

При анафилактическом шокепод действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её скоплению (застою) в ка- пиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому минутный объём сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.

Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.

В развитии кардиогенного шокапусковым патогенетическим моментом является снижение насосной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.

Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда (ранении, ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряжённом пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы.

Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:

1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;

2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический шок;

3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.

Дальше надо все (клиническая картина)!

Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению её функций, что усугубляет гипоксию в тяжёлых стадиях шока. Нару- шаются детоксикационная, белково-, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина, креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ.

Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функций коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.

Нарушение кровообращения в лёгких обусловливает изменение функции внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.

Оценка тяжести состояния (диагностика шока).

При оценке тяжести состояния больных и определении стадии шока необходимо учитывать общее состояние пострадавшего, пульс, АД, состояние дыхания (частота, глубина, ритм), диурез (количество выделяе- мой мочи), шоковый индекс.

Большое значение в оценке состояния кровообращения имеет АД. Между такими показателями, как пульс и систолическое АД, при шоке существует обратная связь: с развитием шока частота пульса нарастает, а систолическое АД (САД) понижается. Исходя из этого Алговер пред- ложил индекс шока, определяемый отношением пульса (в минуту) к САД (в мм рт.ст.). В норме индекс Алговера равен 0,5 (пульс 60 в минуту: 120 мм рт.ст.), при переходе от ранней стадии к выраженному шоку (пульс 100 в минуту, САД 100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке - 1,5 (120:80). Чем выше индекс, тем тяжелее шок и серьёзнее прогноз.

По индексу Алговера можно также судить о величине кровопотери: при индексе, равном 1, кровопотеря составляет 20-30% ОЦК, при ин- дексе более 1 - 30-50%.

Исходя из основных патогенетических моментов, лечение шока предусматривает следующие действия врача: 1) устранение причины, вызвавшей шок; 2) восстановление сосудистого тонуса и уменьшение за счёт этого ёмкости сосудистого русла; 3) восстановление ОЦК и его соответствия ёмкости сосудистого русла; 4) нормализацию микроциркуляции - капиллярного кровотока; 5) устранение гипоксии тканей; 6) лечение осложнений - печёночной, почечной, дыхательной недостаточности, восстановление нарушенных функций органов; 7) устранение метаболических нарушений.

3. Синдром длительного сдавления тканей.

Синдром длительного сдавления, или краш-синдром (англ., crash - авария, крушение), - своеобразное патологическое состояние, обусловленное длительным (более 2-4 ч) и различным по интенсивности сдавлением, преимущественно мягких тканей.

Особенность указанного синдрома заключается в том, что его проявления наступают сразу же после ликвидации воздействия механического фактора, т.е. после извлечения пострадавшего из-под обломков разрушенных зданий, из завалов и т.д. При этом развивается травматический токсикоз как следствие ишемии, венозного застоя, попадания в общий кровоток большого количества продуктов распада разрушенных тканей и освобождённых токсических метаболитов, болевого раздражения при сдавлении и травматизации нервных стволов, а также плазмопотери, возникающей в результате массивного отёка повреждённых мышечно-костных сегментов.

Клиническая картина

В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют три периода:

• Первый - связан с нарастанием отёка и проявлением сосудистой недостаточности (1-3 сут);

• Второй - обусловлен развитием острой почечной недостаточности (3-14-е сут);

• Третий - реконвалесценция.

В первом периоде сразу после освобождения конечности отмечаются её бледность и сильные боли. Затем довольно быстро развивается и прогрессирует отёк, конечность становится багрово-синюшной, отчёт- ливо проявляются участки некроза, возникаю признаки нарушения кровообращения (тромбозы сосудов мелкого и среднего диаметра). Больные жалуются на сильные распирающего характера боли, значительно страдает общее состояние: слабость, озноб, тахикардия, снижение АД, лихорадка. При большом объёме повреждения (множественные переломы сдавленных конечностей) часто развивается картина травматического шока. Постепенно развивается олигурия.

Во втором периоде на первое место выступает картина острой почечной недостаточности: моча становится бурого цвета, её количество резко снижается, в плазме увеличивается концентрация ионов калия, креатинина, мочевины и пр. Даже если жизнеспособность конечности в целом сохранена, местно появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, в мышечной ткани развиваются очаговые или обширные очаги некроза, требующие хирургического лечения.

При благоприятном течении заболевания после отторжения (удаления) некротических тканей и восстановления жизнеспособности сдавленной конечности в третьем периоде медленно происходит вос- становление функций почек и наступает выздоровление. Полное восстановления функций конечности наступает редко, что обусловлено повреждёнием не только мышечной ткани, но и костей, суставов, крупных нервных стволов.

Лечение

Сразу после освобождения на конечность, тотчас выше места сдавления, следует наложить кровоостанавливающий жгут (на срок не более 2 ч) для предотвращения поступления в кровоток токсических про- дуктов. Конечность необходимо охладить при помощи криопакетов или пузырей со льдом и осуществить транспортную иммобилизацию.

Одновременно активно проводят другие противошоковые мероприятия - введение наркотических анальгетиков, переливание плазмозамещающих и ощелачивающих растворов.

При поступлении в стационар в первом периоде назначают мощную дезинтоксикационную терапию (внутривенно до 3-4 л кристал- лоидных и низкомолекулярных декстранов в сутки), антибактериальную терапию. Местно осуществляют хирургическую обработку ран, некрэктомию, вплоть до ампутации или экзартикуляции, выполняют новокаиновые блокады. Весьма важным является создание местной гипотермии конечности в течение первых 1-2 сут.

Во втором периоде, при развитии острой почечной недостаточности важным является максимальное удаление всех нежизнеспособ- ных тканей конечности и, если функции почек полностью нарушены, своевременно приступить к экстракорпоральной детоксикации организма (гемодиализ, плазмаферез).

По мере восстановления функций почек в третьем периоде осуществляют планомерное лечение повреждений мягких тканей и костных структур поражённой конечности.

Билет 13

1классификация переломов Переломы костей могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные переломы возникают внутриутробно, в связи с неполноценностью костного скелета плода, и в результате применения силы при извлечении плода во время родов. Приобретенные переломы делятся на травматические и патологические. Травматические переломы возникают под влиянием механических факторов. Патологические переломы происходят в патологически измененной кости (остеомиелит, туберкулез, сифилис, эхинококкоз костей, злокачественные опухоли). Они происходят при незначительной травме, а иногда и без травмы. По неповреждению или повреждению кожи переломы делятся на закрытые и открытые. В зависимости от локализации переломы делятся на эпифизарные, метафизарные и диафизарные. Эпифизарные переломы наиболее тяжелые; они нередко ведут к смещению суставных поверхностей и вывихам. Если кость повреждается в пределах суставной сумки, то такие переломы носят название внутрисуставных. При этих переломах появляется резкая болезненность и нарушается функция сустава. Метафизарные переломы (околосуставные) являются фиксированными взаимным сцеплением одного отломка с другим, или вколоченными переломами. При таких переломах надкостница чаще всего не повреждается. В зависимости от механизма переломы бывают от сдавления, сжатия, от скручивания и отрывные. Механизм нарушения целости кости учитывает эластичность (упругость) и хрупкость. В детском возрасте кости более эластичны, нежели у взрослых. Переломы от сдавления и сжатия могут произойти в продольном и поперечном к оси кости направлении. Длинные трубчатые кости легче повреждаются при сдавлении в поперечном направлении, чем в продольном. При сдавлении в продольном направлении чаще наблюдаются вколоченные переломы. Типичным переломом от сдавления является сплющивание костей при их повреждениях (компрессионный перелом), часто встречается в плоских костях. При большой механической силе, сдавливающей кость, может произойти полное раздробление кости. Переломы от сгибания кости происходят в результате прямого и непрямого насилия. Кисть сгибается за пределы своей упругости. На выпуклой стороне возникает разрыв кистной ткани, образуется ряд трещин и кость ломается. Переломы от скручивания по продольной оси называются спиральными или винтообразными. Эти переломы чаще встречаются в больших трубчатых костях (бедре, плече, большеберцовой кости). При этом 1 конец кости фиксирован, а другой направлен на скручивание, то есть вращение вокруг своей оси. Отрывные переломы происходят вследствие сильных мышечных сокращений, наступающих внезапно; отрываются костные участки, к которым прикреплены сухожилия, связки, мышцы (перелом лодыжек, пяточной кости, надколенника и др.) В зависимости от степени повреждения переломы могу быть полными - на всю толщину кости и неполными, когда имеется лишь частичное нарушение целости кости. Трещина (fissura) - неполное нарушение кости, при котором плоскость перелома не зияет. У детей до 10 лет наблюдаются переломы костей без нарушения целости надкостницы, это так называемыеподнадкостничные переломы. Они как правило без смещения отломков, по типу "зеленой ветки". В зависимости от направления плоскости перелома к длинной оси кости переломы бывают поперечными, почти под прямым углом к оси диафиза кости. Поверхность перелома зазубрена. Иногда поперечные переломы комбинируются с продольной трещиной, так называемые. Т-образные или У-образные переломы. Продольные переломы образуются тогда, когда плоскость перелома совпадает с длинной осью трубчатой кости. Они встречаются редко. Винтообразные, или спиральные, переломы происходят от скручивания кости вокруг своей оси. Плоскость перелома имеет вид спирали. В зависимости от количества переломов они могут быть одиночными, если перелом в одной кости, и множественными, когда переломов много в одной кости или в нескольких костях. Переломы костей бывают неосложненными и осложненными. К осложеннным переломам относится перелом костей черепа с повреждением головного мозга, переломы костей таза с повреждением внутритазовых органов, перелом костей с разрывом крупных сосудов. К комбинированным относятся такие переломы, которые сочетаются с повреждением других органов, находящихся вдали от места перелома, например, перелом черепа и разрыв печени.