Билет – 36.

1.Нервно-артритический диатез (над). Определение, п-з, клиника, варианты, течения.

НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы.

Этиология: семейная предрасположенность к болезням обмена пуринов, нефропатия беременных, нерациональное вскармливание в раннем возрасте, бесконтрольный прием медикаментов, нарушение режима. П-з: повышение в крови мочевой к-ты (>0,33 ммоль/л), нарушение обмена углеводов, липидов, развитие псевдоиммунных аллергических реакций, при сочетании НАД с ЭКД – формирование сенсибилизации к пуриновым метаболитам. Клиника: нервно-психические нарушения, эмоциональная лабильность, нарушение сна, дисфункция ВНС – гипергидроз или сухость кожи, ДЖВП, ВСД. Возможна ацетонемическая рвота, в сочетании с ЭКД – папулезные и инфильтративные высыпания, артралгия, дизурия, уратурия, почечная колика. Варианты клинического течения: с преобладанием нервно-психических нарушений, с преобладанием дисметаболических нарушений (ацетонемическая рвота, уратная нефропатия, артралгия). Провоцирующими моментами может быть стрессовая ситуация, поступление в школу, интеркурентные заболевания. Тяжесть определяется частотой ацетонемических кризов, степенью неврологических нарушений.

2.Неревматичекие кардиты. Диагностические критерии. Дифдиагноз.

Это воспалительные заболевания миокарда, вызванные инфекционными, аллергическими, токсическими воздействиями с различными патогенетическими механизмами.

Классификация: этиология – вирусные, бактериальные, аллергические, токсические, паразитарные, идиопатические. Патанатомия – очаговые, диффузные. Степень тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые. Течение – острое, подострое, рецидивирующее, хроническое. Недостаточность кровообращения – I, II A, II Б, III. Исход – выздоровление, миокардиосклероз, нарушение сердечного ритма и проводимости. Диагностические критерии: предшествующая инфекция, признаки поражения миокарда (увеличение р-ров сердца, ослабление I тона, нарушение ритма сердца, систолический шум). Наличие упорной боли в области сердца, патологические изменения на ЭКГ, раннее появление признаков ОЛЖН, повышение активности КФК, ЛДГ. Изменения при УЗИ: увеличение полостей желудочка, гипертрофия задней стенки левого жел-ка, снижение сократительной способности миокарда. Дифдиагноз – исключить ревматизм. Легкую форму НК – с функциональными кардиомиопатиями, врожденный кардит отличать от ВПС.

3.Дизентерия. Классификация. Клинические формы, диагностические критерии, дифдиагноз. Лечение в домашних условиях и в стационаре. Профилактика.

Это общее инфекционное заболевание, вызываемое микробами рода Шигелла, при котором преимущественно поражается слизистая кишечника. Путь передачи – фекально-оральный. Морфологическая классификация: катаральный колит (гиперемия, легкая кровоточивость, набухание слизистой толстой кишки), фибринозный колит (диффузный катар слизистой оболочки толстой кишки, рыхлые желто-серые пленчатые наложения). Дифтеритический колит (утолщение, пропитывание кровью всех оболочек с фибринозными наложениями), язвенный колит (тяжелая дизентерия, язвы в дистальных отделах толстой кишки, покрыты фибрином или некротическими массами).

Клиника: ИП – до 7 дней. Общая интоксикация, т-ра 38-39 С, сначала рвота, боли в животе, стул частый, жидкий, примеси слизи и зелени. После 2-3 дней стул скудный, с прожилками слизи и крови, тенезмы. Кожа сухая, язык влажный, обложен. Боль по ходу толстого кишечника, больше слева, сигма спазмирована. Дизентерия Григорьева-Шига: тяжело протекает, нейротоксикоз, судорожный синдром, нарушение сознания. Дизентерия Флекснера: тяжелое течение, выражен колитический синдром, обширное поражение слизистой толстой кишки. Дизентерия Зонне: по типу ПТИ. Дизентерия Бойда: протекает легче, интоксикация и колитный синдром слабые. Классификация: тип – типичная форма, атипичная (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоксическая). Тяжесть: легкая (стул 5-8 раз/сут, т-ра 38 С, крови нет), среднетяжелая (стул 10-15 р/сут, т-ра 39-40, в кале слизь и кровь, тенезмы), тяжелая (с преобладанием токсических явлений, с преобладанием местного процесса, смешанная форма). Для тяжелой характерно: т-ра 40, неукротимая рвота, стул частый, зияние ануса. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое ( свыше 3 мес). Стертая – слабо выраженные клинические симптомы, 1-2 дня жидкий стул. Диспепсическая – кровь в испражнениях отсутствует. Субклиническая – клиники нет. Гипертоксическая – тяжелый нейротоксикоз. Диагностика: бактериологический – посев у постели больного, забор рвотных масс, остатков пищи, посев на среды Левина, Плоскирева. Серологический метод: РНГА, РПГА, РА – положителен в титре 1:100, ИФА. Копрологическое исследование.

Дифдиагноз: с сальмонеллезом (стул обильный, зловонный, в виде болотной тины, много слизи и зелени, нет тенезмов), НЯК (длительное течение, большое количество слизи и крови), о. аппендицит (боли постоянно в правой подвздошной области, дефанс, симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз).

ЛЕЧЕНИЕ: госпитализация тяжелых и среднетяжелых форм. Диета – пища механически и химически обработанная, исключить овощи, фрукты, уменьшить объем пищи. АБ – фуразолидон, бисептол, невиграмон. При тяжелой форме – противосудорожная терапия, дезинтоксикация, гипотермическая. + бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. Профилактика: сан гигиенические мероприятия, технология приготовления и хранения продуктов, изоляция больных

Билет 37 Эшерихиозы

Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота, .... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание.

Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.

Стадии : 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика:

1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,

редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные

питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100)

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

Б 37 Нервноартрдиат

Нервно-артритический диатез. Диагн критерии. ДД. Лечение. Проф-ка. Осложнения.

НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы.

НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет.

Способств ф-ры: семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень), ожирение, СС заб-я, язвенн б-нь, сахарный диабет, патологии гепатоилиарной с-мы.

В генезе - повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 мг/кг/сут), склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.

Диагности критерии: Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония; 3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии.

ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов.

Лечение: А. Организация рационального питания: исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, пищев продуктов, возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы. Обильное питье, запрещено насильственное кормление. Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды); Б. Медикаментозное лечение: 1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д; 2.Психоневрологические нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д; 3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.; 4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом.

Проф-ка: - режим дня, соответств возрасту, -- ограничение потребления пуриновых продуктов, -- проф-ка психических нагрузок, -- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний, -- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.

Б 37 неревмкардит

Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез инфекц-аллергич кардита. Клин и её вар-ты. Осложнения. Пргоноз.

Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите.

Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции 9вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины).

Патогенез: 1.Прямое непосредственное внедрение вируса в кардиомиоциты с развитием типичного воспаления с инфильтрацией, выбросом медиаторов воспаления; 2.Поражение преимущественно сосудов миокарда (эндотелиотропность или иммунологическое действие вирусов); 3. При хронизации процесса повреждение миокарда антителами и сенсибилиз лимфоцитами, которые прекрасно реагируют с тканями сердца.

Клиника: Различают врожденные (ранние и поздние) и приобретенные (острые до 3 мес, подострые до 18 мес, хронич ↑ 18 мес) кардиты. Врожденные – возникают вследствие воздействия чаще инфекционного агента в время внутриутробного развития: если в раннем фетальном периоде (4-7 мес), то ткани сердца плода отвечают пролиферацией с избыточным развитием эластоза и фиброза – фиброэластоз, если после 7 мес – обычное воспаление – поздний врожденный кардит.

Фиброэластоз: -- наличие тотальной серд недостат в первые 3 месяца жизни.

Экстракардиальные признаки: ↓ масса тела при рождении, недостаточная прибавка в дальнейшем, вялость, утомляемость при кормлении, бледность, беспричинные приступы беспокойства, одышка, кашель, потливость.

Кардиальные признаки: кардиомегалия с левосторонним сердечным горбом, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость серд тонов, 2 тон над легочной артерией м б усилен.

Экг: тахикардия с ригидным частым ритмом, высокий вольтаж зубцов, узкие комплексы QRS. Рентгенограмма: кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, усилен легочной рисунок по венозному типу.

Поздние врожденные кардиты: Экстракард признаки: гипотрофия разной степени, повторяющ пневмонии, вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, осиплость голоса в положении лежа, изменение нервной с-мы по типу эпиприпадка. Кардиальные признаки: кардиомегалия, м б усилен верхушечный толчок, громкие тоны, систолич шум (50%). Экг – различные нарушения ритма. Типично развитие острой СС недостаточности на фоне интуркурентных заболеваний.

Приобретенные кардиты: 1.Острые: Экстракардиальные признаки : вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, боли в животе и суставах, с-мы инфекции. Кардиальные - : кардиомегалия, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, аритмии, глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 на ЛА, ритм галопа, м б шум митральной регургитации. ЭКГ: тахи или брадикардия, удлинение интервала PQ, расшир комплекса QRS. Р-грамма – расшир границ сердца, признаки венозного застоя в легких. 2.Подострые: он м б первично подострый и с очередной острой фазой, переходит в затяжной процесс. Экстракард : кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные: аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум. ЭКГ: тахикардия, замедление АВ-проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка. 3.Хронические: как исход острого или подострого или первично – хронические. Длительное бессимптомное течение. Боли в животе беспричинные, слабость, утомление, беспокойство, потеря сознания, судороги из-за дистрофии ЦНС. Кардиальные признаки – с-мы кардиомиопатии.

Осложения : кардиосклероз , недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, легкая гипертензия.

Прогноз: врожд кардиты – часто неблагоприятен, но возможно выздоровление (при поздних кардитах): хронические кардиты - очень серьезен.

Б 38 ОГН.

Острый гломерулонефрит. Диагностич критерии. Лабор и инструм исслед. ДД. Осложнения. Прогноз.

ОГН – острое диффузное иммуно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения эксудативно-пролиферативного хар-ра.

Диагностические критерии: Опорные признаки: отёки различной степени выраженности, ↑ АД, гематологический синдром (анемия, эозинфилия, ↑ СОЭ), мочевой синдром ( протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев. Факультативные признаки: - недомогание, слабость, тошнота, рвота, гол боль, ↑ tº тела, олигурия, дизурия, боли в животе и пояснице.

Лабор и инстр методы исслед: Основные: ОАК,ОАМ, ан по Зимницкому, Адиссу-Каковскому, суточная экскреция белка, биохим АК ( общий белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулограмма, УЗИ почек. Дополнительные: иммунограмма, экскреторная урография, селективная протеинурия, исследование гормонального статуса, биопсия почек.

Осложнения: гнойно-септические, нарушения ЦНС, ОПН.

Прогноз: ОГН с нефритическим синдромом как правило благоприятн. Часто заб-е заканч выздоровлением в течен 1 года. Нефротический с-м и нефротический с-м с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретает хронич течен (тогда прогноз весьма серьезен, т к формир ХПН).

Диф диагн с быстропрогрессирующим гломерулонефритом и обострением хрон гломерул, интерстициальным нефритом, пиелонефритом, почечнокаменной б-ю, туберкулезом почек.

Билет 38 Эшерих

Особенности клинического течения эшерихиозов, вызываемых ЭИЭ. Д-ка. ДД. Лечение. Проф-ка.

Клиника ЭИЭ.

«Дизинтериеподобное заболевание»

Инкубационный период 2-3 дня, остро, ↑tº, слабость, боли в животе – периодические, схваткообразные, частый, жидкий стул с примесью слизи, иногда крови (5-10р/сут)

Об-но при пальпации – урчание, болезненность вначале по всему кишечнику, а затем (2-3 день) преимущественно по толстому. Сигма спазмирована, инфильтрирована. Анус сомкнут. Тенезмов не бывает.

Диагностика:

1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения,

редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные

питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100).

Дифдиагностика: Дизинтериеподобные формы эшерихиоза от мягких форм дизинтерии Зонне на основании лабораторных данных (при дизинтерии посев на среды Плоскирева, Левина; РНГА, РПГА и РА 1:100). Холеру на основании эпидемиологической ситуации и лабораторных данных. Сальмонелез – стул жидкий, зловонный, темно-зеленый, с мутной слизью и прожилками крови, кожные покровы серые, нередко ↑ печень и селезенка.

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

Проф-ка: Сан-эпид режим в роддоме, отделен новорожд, ясли, детсад, в доме; естественное вскармливание; в очаге инфекции – заключительная дезинфекция; специфический бактериофаг и бактерийные препараты.

Б 38Гипотрофия

Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Этиологические ф-ры: Врожденные: 1. Неполноценное питание матери во время беременности; конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных; 3.Внутриутробные инфекции; 4.Геномные и хромосомные мутации.

Приобретенные: 1.Экзогенные: 1.1Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов); 1.2Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис; 1.3Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления; 1.4Недостатки ухода; 2. Эндогенные ф-ры: 2.1Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ; 2.2 Наследственные аномалии обмена в-в; 2.3 Синдром мальабсорбции; 2.4Врожденные и приобретенные пораженияЦНС; 2.5 Эндокринные заболевания.

Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание → изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры → голодание → использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) → ↓ ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови → извращение обмена в-в→нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м→ склонность к септическим заболеваниям.

Классификация: 1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная; 2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и ↑); 3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации.

Клиника: 1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, ↓ тургор тканей; 2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.; 3 степень (тяж) – отставание по массе ↑31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая , морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом.

Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада : отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики.

Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но ↓ массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое ↓ иммунитета.

Билет 39 ВГ А.

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Клинические профвления в разные периоды болезни. Классификация. Лабораторный Методы ди-ки.

Эпидемиология: источник инфекции – больной, мех-м передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой с пищевыми продуктами и водой, м. б механически посредством мух, возможно воздушно-капельный. Иммунитет пожизненный.

Клинические проявления в разные периоды болезни: 1.Инкубационный п-д (15-30 дней) – клин проявл нет, но в крови м б вирус и ↑ ферментов печени; 2.Начальный п-д (3-5 дней) - ↑tº до 38-39ºС, симптомы интоксикации, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в правом подреберье, эпигастрии, или без локализации, тупые, чувство давления. Ч-з 1-2 дня tº↓ до нормы и симптомы интоксикации ослабевают. ↑ печень, болезненная при пальпации, может пальпир селезенка. В конце этого периода моча – цвета пива, реже обесцвечивается кал (цвет глины). Гиперферментация, ↑ тимоловая проба, диспротеинемия (↑ гамма-глобулин), ↑ связанного – прямого билирубина, в моче - ↑ уробилина; 3.Разгар – желтуха на 3-5 день,состояние улучшается, желтеют склеры→кожа лица→туловище→нёбо→конечности. Держится 5-7 дней. Печень макс ↑, край уплотнензакругленьолезненный при пальпаци. Моча цвета пива, стул обесцвечен. ↑ связанного – прямого билирубина. Гиперферментэмия; 4.Постжелтушный – медленное ↓ размеров печени, остаются патологически измененными печеночные пробы. Дети чувствуют себя здоровыми; 5.Реконвалесценция – 2-3 месяца. Может быть астеновегетативный синдром. Все приходит в норму.

Классификация: 1.По типу: типичный, атипичный(безжелтушная, субклиническая, стертая); 2.по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая; 3.по течению: острая, затяжная.

Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Б 39 Гипотрофия. Принц лечен. Организ диетотерапии. Медикам лечен. Критер эф-ти лечен. Проф-ка. Реабилит.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Лечени детей с гипотроф должно быть комплексным с учетом этиологии, степени тяж, времени возникн патологич особенн.

Лечение предусматривает: 1.Устранен или коррекцию причины 2 правильный уход за б-м ребенком 3диетотерапия 4 медикаментозное лечение 5 создание положит эмоционального тонуса. В основе диеты лежит прицинп двухфазного питания : период выяснения : --- влияние толерантности к пище с учетом индивид особенностей ор-ма, --- период переходного и оптимального питания, обеспеч репарацию и рост ребенка.

Этапы диеты : 1разгрузка; 2Минимальное питание ; 3Промежуточное (переходное ) питание ; 4.Оптимальное питание. Суточный объём расчитыв 1/5 от фактич массы тела и приним за единицу. 1Разгрузка – максим обеспечить работу ЖКТ, при 1 ст гипотрофии кол-во пищи составл 2/3 от суточного объема, 2 ст – ½ сут об, 3 ст – 1/3 сут об. Основное питание – грудное молоко, ацедофильные смеси, молочные смеси, доводится до суточного объема. Продолжит – 3-5 дней. 2.Минимальное питание – повысить толерантность к пище – минимальное ↑ кол-в белка: 1 ст – 1 объем, 2 ст – ¾ об, 3 ст – 2/3 об. Основное питание то же. Продолжит 3-7 дней. 3.Промежуточное - постепенная адаптация к нарастающим кол-вам: белка до 4 г/кг, углеводов до 14-15 г/кг, жира 5-6 г/кг, основное питание то же, прикорм – овощное пюре, каши на воде, детям 2 го полугодия жизни. Продолжительность 5-7 дней. 4 Оптимальное питание – это весь период от промежуточного до полного выхода из гипотрофии. Постепенно переходят к питанию по возрасту. В этот период ребенок должен получать 4-4.5 г/кг белка, 6-6.5 г/кг жиров, 15-16 г/кг углеводов.

Медикаментозное лечение: 1.Для для улучшен функцион состоян ЦНС показаны препараты валерианы, пустырника 1 кап на 1 год жизни, 2-3 р в день. При растр сна – фенобарбитал 10 мг/кг, седуксен – 1-2 мг/кг в сут, 1-2 приема 1-2 нед. 2Заместительная терапия – соляная к-та с пепсином 1 ч л 3 р/д во время еды, натуральный желудочный сок ½ - 1 ч л 3 р/д во время еды, панкреатин 0.15-0.2 г 3 р день во время еды, абомин, панзинорм, мезим-форте. Ферментотерапия назнач в период миним питания и профлож до выздоровления. 3. С целью нормализации микрофлоры назначают биопрепараты – бифидумбактерин, бифико, колибактерин 2-5 раз 3 р/д. 4.Лечение полигиповитаминоза – назнач вит В, С, РР в возрастных дозировках – 2-3нед. Стимулир терапия – чередование курсов апилака, пентаксина, жиеньшеня.

Критерии правильного лечения : 1. Кривая массы тела не должна отлич от таковой у здоровых детей, а тип и прибавка до выхода ребенка из состояния гипотрофии должен быть несколько выше, чем у здоровых. 2 Проявление ребенком интереса к еде, к окружающему, его настроение. 3. Рез-ты копрологического исследования, анализы крови и мочи.

Проф-ка – Антенатальная : охрана здоровья будущей матери, раннее выявл заб-й половой сферы, соматической патологии, организ правильного режима питания, труда и отдыха беременной, проведение разхъяснений по ЗОЖ. --- Постнатальная – пропаганда естеств вскармл, раннее выявление и лечение гипогалактии, правильное питание матери и ребенка, организ правильного ухода и режима реб, проф-ка рахира и анемий.

Реабилитация: 1.Контроль питания, режима и ухода за реб-ком. Первые 2 мес после выписки проводится расчет питания 1 р в 2 нед, при дефиц какого – л ингридиента – коррекция. 2Контроль массы тела.3 Назначен витаминов, адаптоненов, массажа, воздушных ванн. 4 Наблюден при необходимости педиатра, психоневролога, эндокринолога, гематолога и др.

Б 39интерстнефр

Интерстициальный нефрит. Этиология. Патогенез. Клин. Осл. Прогноз.

Интерстиц нефрит – неспецифич абактериальное воспаление межуточной ткани почек с преимущ вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимф сосудов. Диагноз ИН правомочен только после проведения биопсии.

Этиология: в-ва: химические (лек-ва), физические, токсикоаллергические, вирусы, дисметаболич нарушения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается иммуногенный мех-м б-ни. Иммунологич р-ции происх на территории межуточной ткани, а в биопсийном м-ле выявляют лимфоидную и макрофагальную инфильтрацию межут ткани.

Клиника: Острый ИН чаще проявл на фоне другого заб-я. Наблюд с-мы общей интоксикации: tº, гол боль, озноб, ↓ аппетита, тошнота, рвота. Мочевой с-м:протеинурия до 1г/л, микрогематурия, гипостенурия (кроме дисметаболич вар-та), олигурия или полиурия. Хронич ИН выявл чаще случайно. Проявл только мочевой с-м + кристалурия.

Осложнения: бактериальные, ОПН, ХПН. Прогноз острого ИН благоприятный (особенно при устранении прич заб-я, хрон ИН – очень серьезный, т к постепенно развив ХПН. Особенно прогноз неблагопр если ИН развив на фоне почечного дисэмбриогенеза.

Б 40 Паратрофия.

Паратрофия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Диета. Медикам лечен. Проф-ка. Прогноз.

Паратрофия – это хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с с избыточной массой тела или превышающей долженствующую не более чем на 10% или с нормальной массой тела, но при наличии общеклинических признаков дистрофии (изменение тургора тканей, цвета кожных покровов, мышечного тонуса, отставание нервно-психического развития, нарушение эмоционального тонуса, толерантности к пище, снижение сопротивляемости ор-ма к инфекциям). К предрасполагающим факторам относятся особенности конституции, особенно лимфатико-гипопластический диатез, а причиной считается приём высококаллорийной пищи с избыточным содержанием в ней жиров и углеводов.

Клинически выделяют 2 ф-мы паратрофии: 1.Липоматозная: избыточный вес сопрвождается умеренной гиперлипидемией и холестеринемией..; 2.Липоматозно-пастозная: при общих признаках дистрофии на 2-3 году жизни ребенка развиваются симптомы диэнцефальных расстройств:синдром вегетативной дисфункции, жажда, субфебрилитет, нарушение сна, пргрессирование ожирения. Кроме гиперлипидемии и гиперхолестеринемии наблюдается выраженная анемия и диспротеинемия.

Наиболее важным в лечении пратрофии является организация правильного рационального питаний.

Основные задачи диетотерапии – разгрузка и снижение нарастания массы тела, но не потеря веса: 1.Этап – разгрузка, которая предусматривает отмену высококаллорийных продуктов и всех видов прикорма. Назначается грудное молоко или адаптированные смеси или кефир. Длительность этапа – 7-10 дней. Объём рассчитывается на фактическую массу, но не должен превышать 1 л в сутки (1/5 фактической массы тела независимо от возраста); 2.Этап – переходный – проводится в течение 3-4 недель. К основному питанию добавляется прикорм в виде овощного и фруктового пюре. Затем постепенно осуществляют переход к нормальному вскармливанию соответственно возрасту. Кроме диетотерапии назначают массаж, гимнастика, водные процедуры, рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе.

Б 40 тромбоцитоп.пур

Тромбоцитопеническая пурпура. Диагн. ДД. Лечен. Реабилитация. Профилактика.

ТП – геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной неполноценностью тромбоцитарного звена гемостаза.

Диагностика: 1.Опорные признаки: геморрагичсекий синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости – экхимозы с их полиморфностью и полихромностью, носовые, десневые кровотечения, маточные, из ЖКТ); 2.Факультативные: спленомегалия, анемический синдром, положительная проба на резистентность капиляров (манжеточная проба, проба жкута, щипка).

Лабораторные признаки: 1.ОАК: ↓ тромбоцитов (↓ 150 тыс), анемия, увеличение длительности кровотечения; 2.Миелограмма: ↑ или↓ мегакариоцитов, ↓ тромбоцитов, гиперрегенерация эритроцитарного ростка; 3.Коагулограмма: ↓ ретракции кровяного сгустка; 4.Иммунологическое исследование: наличие АТ к мегакариоцитам; 5.УЗИ ОБП – кровотечения.

Лечение: 1.Режим – постельный с сухой формой ТП (когда тромбоцитов не ↑ 50 тыс), строгий постельный – с влажной (Тр ↓50 тыс); 2.Диета – устранение облигатных аллергенов; 3. Эпсилон-аминокапроновая кислота 0.05 – 0.1 г/кг 4 р/сут (адроксон, дицинон); 4.Фитотерапия (зверобой, тысячелистник, крапива); 5.Специфическая терапия при влажной форме и Тр ↓ 20 тыс → Ig 0.4-0.5 г/кг либо глюкокортикостероиды (преднизолон 60 мг/день), до 2-х лет 40 мг/день, постепенно уменьшая дозу. Курс 1 мес. Нельзя НПВП, АБ пенициллинового ряда, курантил, папаверин, т.к. угнетается тромбоцитарная функция.

Реабилитация: 1.Диета №5; 2.Противорецидивное лечение 2 раза в год (вит А,С,Р, адраксон, дицинон 0,25-0,5 г 3 р/день, курс 10дней); 3. Фитотерапия 2-месячными курсами; 4 Санация очагов хронической инфекции; 5. Борьба с дисбактериозом, дегельминтизация; 6.Санаторное лечение в местных санаториях.

Профилактика: См реабилитацию. Девочкам с меноррагиями – эпсилон – аминокапроновая кислота 0.2 г/кг с 1 по 5 день menses; отвод от профпививок; нельзя – занятия физкультурой в общей группе, гиперинсоляция, ФТЛ, УФО, УВЧ.

ДД: с лейкозом, лимфомой, апластической анемией, диффузными заболеваниями соединительной ткани.

Билет 40 ВГ А

Вирусный гепатит А. Клин и лаборат признаки. Критерии диагностики. ДД. Лечение. Проф-ка.

Диф диагностика: В преджелтушном периоде ВГА диф от ОРВИ. При ВГА катаральные явления не характерны, за исключением небольшого покашливания, гиперемии слизичтой оболочки носоглотки, но никогда на доминируют в клинике. Для ОРВИ не хар-но увеличение печени и нет её уплотнения и болезнености. При появлении темной окраски мочи и обесцвечивании кала ВГА. Остор возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. При ВГА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, лишь болезненность в области печени. Дефанс и симптомы раздражения брюшины не выявляются. При ВГА при ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, а при аппендиците – лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ. В желтушном периоде ВГА диф от ангиохолецистита, при котором жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи, лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑СОЭ, но акивность печеночно-клеточных ферментов обычно в N.

Лечение:1.Режим постельный до исчезновения симптомов интоксикации, 2.Диета (б:ж:у – 1:1:4.5); 3. Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. Кортикостероиды не назначаются.

Профилактика: Критерии выписки: N состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при N показателях билирубина и активности ферментов. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении – карантин на 35 дней. Дети контактные - клинически наблюдаются на весь период карантина. В местах изоляции больного осуществляется система дезинфекции согласно инструкции. Ig (не позже 5-6 дня). Детям от 1 года до 10 лет – 1 мл, старшим – 1.5мл.

Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекционными больными; 3.Инкубационный период 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным ↑tº, симптомами интоксикации, ↑ р-ров печени, появление болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 недели, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни.

Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Б 41 Бронхиты

Бронхиты у детей раннего возраста. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация.

Бронхит – воспаление стенки бронха.

Этиология: вирусы, грам + и – флора, хламидии, микоплазма.

Патогенез: этиологические агенты, обладающие тропизмом к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетая при этом барьерные свойства стенки бронхов и создавая условия для развития бактериального воспаления в стенке бронхов.

Классификация: 1.Клинические формы: острый бронхит, острый обструктивный бронхит, острый бронхиолит, рецидивирующий бронхит; 2.По распространенности: распространенный , локализованный, односторонний.

Б 41 ВГВ

Вирусный гепатит у детей первого года жизни. Фульминантная форма. Клинические и лабораторные признаки.. Лечение.

ВГВ у детей 1-ого года жизни начинается остро, ↑tº 38-39º С, преджелтушный период короткий (3-5 дней).

Периоды: Преджелтушный: изменение поведения, вялость, сонливость, отказ от груди, отсутствие прибавки массы тела, рвота, срыгивание, понос; Иногда единственным симптомом преджелтушного периода является изменение окраски мочи и темные пятна на пеленке с резким запахом, несоответствие между тяжестью болезни и интенсивностью желтухи. Билирубин в 1.5-2 раза ↓, чем у детей старшего возраста при одинаковой форме тяжести. Гепатолинеальный синдром ярче варажен, хар-рен геморрагический синдром. Приеобладают тяжелые и среднетяжелые формы болезни. Злокачественные формы и летальные исходы встречаются в основном у детей первого года жизни.

Фульминантная форма характеризуется бурным развитием печеночно-почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии, геморрагического синдрома и, нередко (80-90%) смертью в первые 2-4 недели с момента првых клинических проявлений болезни.

Клин и лаб критер диагностики: 1.Постепенное начало заболевания, инкубац период 2-5 мес; 2.Медленное прогрессирование нарастания симптомов интоксикации, желтухи, увеличение печени и селезенки; 3.Интоксикация в преджелтушном периоде слабо выражена; 4. Интоксикация в желтушном периоде выражена; 5Длительность желтушного периода 3-5 нед; 6. Тяжесть заболевания – чаще тяжелые и среднетяжелые формы; 7.Низкие показатели тимоловой пробы; 8.Стойкое повышение печеночно-клеточных ферментов; 9.В анамнезе –парентеральные вмешательства за 2-5 мес до начала заболевания, контакт с носителем HBsAg; 10. Диагностические маркеры – HBsAg, HbeAg, анти –HBs, анти-HBc, анти-HBe.

Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 5-10% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты)

Б 41 гломерулонефрит

Гломерулонефрит. Лечение. Рекомендации проф-ка.

Терапия б-х гломерулонефритом осуществляется в стационаре. Лечен включает базисную и патогенетическую терапию.

Базисная проводится в дебюте любой формы заболевания:

1.Постельный режим – на время наличия у больного отеков, но проведение ЛФК необходимо начинать с первого дня.

2.Диета – стол № 7а, 7б по Певзнеру.

Общие принципы диеты: ограничение соли, жидкости, белка, экстрактивных веществ. Соль ограничивают строго. При наличии олигурии и гипертонии – без соли. 0.5г повраенной соли на руки на 4-5 неделю (если нет олигур и гипертон), к 8 неделе – 1.5г/сутки. Суточное кол-во жидкости = диурез+инфузия из-за перспирации (15 мл/кг/сут). Ограничение белка – б-м с азотемией. В 1-е дни б-ни – опасность появления гиперкалиемии – т о диета д б гипокалиевой.

3.Антибиотикотерапия – всем б-м. Предпочтение – полусинт пенициллины на 8-10 дней, далее – перерыв, далее – снова АБ на 8-10 дней. При наличии хронич очагов инфекции – использование циклического назначен АБ (3-4 цикла). Санация очагов инф – обязательно.

4.Симптоматич терапия. Мочегонные препараты – салуретики (при уменьшен отеков). Нужен контроль К+ (и прием к+ при необходимости) при изолированном их назначении.

При ↑ АД – гипотензивные с-ва. Антигистаминные при аллергии. Так же лечат О Глометулон с нефритическим синдромом. Если в течении 3 мес на базисной терапии нет положит эффекта – назнач патогенетическое лечение (сначала лучше сделать нефробиопсию).

При нефротическом синдроме и нефротическом синдроме с гематурией в стационаре, помимо базисной, назначается патогенетическая терапия с-вами, воздействующими на липидную систему.

Патогенетическая терапия: 1.назначение кортикостероидов; 2.Цитостатики (азатиоприн, лейкеран); 3.Антикоагулянты в начале прямого дейст – гепарин 250-400 ЕД/кг/сут, далее – непрямого (фенилин). Дезагреганты – курантил.

Кортикостероидная терапия: при лечении дебюта первоначальная макс доза составл 2мг/кг/сут (не ↑ 60-80 мг/сут). Назначают 4-6 недель в 3-4 приема на день. Преднизолон снижают при отсутствии протеинурии в 3-х последоват анализах суточной мочи. Дозы уменьшают на 2.5-5 мг каждую неделю. ГКС-терапия проводится по непрерывной схеме ежедневно 3-4 раза/день или по прерывистой альтернирующей – через день или интермитирующей – 3 дня подряд с 4-хдневным перерывом. Первоначальный курс не менее 3 мес.

При рецидиве – ежедневная терапия преднизолоном в макс дозе 2 мг/кг/сут, 2-6 недель, снижая дозу после исчезновения белка в 3-х последовательных анализах суточной мочи. Продолжительность терапии рецидива – 1.5-2 мес (до 6 мес)

Проф – ка: Раннее АБ лечение всех стрептококковых заболеваний, курс лечен – не менее 10 дней.

Реабилитация: Постоянное наблюдение не менее 5 лет, после выписки из стационара. Лучшие рез-ты реабилитации – в специализированных нефрологических санаториях.

Б 42 ВГ В

Вир гепатит В. ДД. Лечение. Исходы. Диспансеризация. Проф-ка.

ДД: Инфекционный мононуклеоз – продолжительное ↑tº, ↑ л/у, поражение ротоглотки, преимущественное ↑ селезенки. ОАК – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, наличие атипичных мононуклеаров, + р-ция Пауля-Буннеля-Давидсона, РА лошадиными эритр. БАК: по сравнению с ВГ В незначительно.

Иерсиниозная инфекция: длительное ↑tº, поражение ротоглотки, высыпания на коже, поражение печени. В крови при иерсиниозе как и при ВГ В - ↑ связанного билирубина, однако активность печеночно-клеточных ферментов и величина тимоловой пробы не меняется. Для иерсиниоза: лейкоцитоз,нейтрофилёз со сдвигом, ↑ СОЭ, чего никогда не бывает при ВГ В.

Лептоспироз: ↑tº, озноб. Боли в икроножных мышцах, герпетические высыпания, оглушенность, бред, менингиальные явления. ↑ печень, болезненна. Желтуха умеренная. Поражение почек по типу острого нефрита, геморрагические явления. ОАК: лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↓ тромбоцитов, ↑ СОЭ.

Исходы: выздоровление, бессимптомное носительство, хрон ф-мы б-ни, цирроз, первичный рак печени.

Диспансеризация: Критерии выписки: клинич выздоровление и нормализация функц проб печени. 1-й диспансерный осмотр ч/з 15-30 дней после выписки, повторные – ч-з 3 и6 мес. При отсутствии жалоб, клин проявл, и N БАК реконвалесцентов снимают с учета. Ч-з 6 мес после начала заб-я при остаточных явлениях наблюдают до полного выздоровления, при подозрении на хр геппатит – госпитализация.

Проф-ка: отбор и обслед доноров на, запрет переливания всех препаратов крови не маркированных на HbsAg и разрешение их применения только по жизненным показаниям, разовое использование мединструментария, сан-эпид режим, вакцина Энджерикс троекратное введение.

Лечение: 1.Обязательная госпитализация; 2Постельный режим; 3.Диета; 4.Обильное питание; 5.Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 6.Минеральные щелочные воды; 7.Поливитамины. При злокачественных формах – дезинтоксикационная терапия (глюкоза 5-10% физ р-р), средства, влияющие на обмен веществ в печени (рибоксин, эсенциале), противовирусные препараты (интерферон, реаферон), противовоспалительные средства, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс), ГКС, антигистаминные, симптоматические ср-ва, иммунокорригирующие ср-ва (иммуностимуляторы и иммунодепресанты).

Б 42 гем васкулит

Геморрагический васкулит.Определение. Этиол. Патогенез. Клин и вар-ты. Осложнения. Прогноз.

ГВ – инф-аллергич заб-е, в основе которого лежит ассептическое воспаление и дезорганизация стенок микрососудов с множественными микротромбами.

Этиология: аллергическая настороженность ор-ма, перенесенное острое стрепток или вир заб-е, очаги хрон инф, наследств ф-р в большинстве случаев отсутствует.

Патогенез: ГВ – иммунокомплексное заб-е при котором происходит повреждение сосудов циркулирующими иммунными комплексами (ИК) → множественное тромбообразование в сосудах кожи и суставов, 80% ИК Ig A, 20% - Ig g – протекает тяжелее из-за пораж почек.

Клиника: Кожный синдром: чаще всего встречается патулезная сыпь, симметричная, располагается на ладонях, голени, разгибательной поверхности верхних конечностей, бедра, на мошонке. Почти никогда нет сыпи на животе, голове, шее. При нажатии не исчезает. Цвет от розового до насыщенно-красного. М б сливная с некрозами и изъязвлениями. Длительная остаточная пигментация, слабый зуд (постоянный зуд не хар-рен). Хар-рен ортостатизм.

Суставной синдром: летучесть поражения суставов, крупные суставы, симметричность, ограничение движений, кратковременный (3-5дней), быстро купируется при правильном лечении.

Абдоминальный: интенсивные схваткообразные боли, рвота кофейной гущей, поносы с кровью. Боли вследствие кровоизлияний в брыжейку, тромбоз сосудов брыжейки, некроз эл-товсыпи.

Почечный: спустя 2-3нед, без экстраренальных проявлений, микро(макро)-гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Иногда нефрит → ХПН.

Осложнения: гломерулонефрит с развитием ХПН, кровоизлияния в брыжейку, мезотромбоз, инвагинация, перитонит, некроз участка кишки и её перфорация.

Прогноз как правило благоприятный.

Б 42 О бронхит

Острый бронхит. Диагн критерии. Хар-ные рентген изменения. ДД. Лечение. Исходы.

Острый бронхит – это острое воспаление слизистой оболочки бронхов, обычно в виде ОРИ.

Диагностические критерии и R-признаки: 1.Кашель; 2.При аускультации – жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипыв легких; 3.На Р- грамме – усиление легочного рисунка, широкие бесструктурные корни, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.

Лечение: 1.Режим охранительный; 2.Диета – молочно-растит (ст15), дополнительное питьё (1,5-2 раза ↑ суточной нормы); 3.АБ-терапия при вирусных бронхитах не показана. При бактериальных, микоплазменных и хламидийных бронхитах назначают АБ (пеницил ряда: ампиц, ампиокс, макролиды: сумамед, эритромицин); 4. Жаропонижающие назнач при tº ↑ 38º С: парацетамол 10-15 мг/кг, анальгин по 0.01 г/кг; 5.Отхаркивающие препараты (бромгексин, мукалтин), травы ( чабрец, девясил, корень солодки); 6.Физиотерапия: щелочные ингаляции, массаж, ЛФК, дыхательная гимнастика.

Прогноз благоприятный, наиболее частое осложнение – пневмония.

ДД: с пневмонией :для пневм хар-но наличие дых недостат и стойкости лихорадки, очаговость поражения легких (укорочение перкуторного звука, наличие постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Rg в сомнительных случаях;

С бронхиальной астмой: анамнез – аллергич б-ни родителей и родственников, диатез ребенка, связь приступа ухудшен дыхания с инф агентом, tº в N, положит клин Эффект на введение адреналина, эуфиллина.

Б 43 ОБронхит

Острый обструктивный бронхит.. Предрасп ф-ры. Патогенез. Клинич и диагностич критер. Лечен. Проф-ка

Проерасполагающими ф-рами м.б хронич б-ни ЛОР- ор-нов, нарушен теплового режима (перегревание, переохл), пассивное курение, загрязненный воздух.

Этиология – чаще вирусная. Отмечается воспалит набух и отек слизистой, утолщение её,а т же обильная эксудация секрета и скопление слизи на стенках и в просвете бронхов → наруш проходимость воздуха.

Особенн клиники: удлинение выдоха, появлен экспираторного шума (свистящий выдох), свистящие хрипы на выдхе, участие в акте дыхания вспомогат мускулатуры, перкуторно – коробочный звук, аускультативно – жесткое дыхание, сухие и влажные разнокалиберные хрипы, Rg – симметричное расширение и уплотнение корней легких, отсутствие очаговых и инфильтративных теней.

Проф-ка: Закаливание, изоляция б-х, проветривание жилья, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-О-нов ребенка и родителей, поф-ка преморбидных состояний (рахит, ЭКД, анемия, гипотрофия).

Лечение: 1.Постельный режим на период лихорадки; 2.Молочно-растит диета + обильное питье; 3.АБ (чувствительность); 4.Восстановление проходимости дыхательных путей (электроотсосом, вакуумаспиратором, катетером с грушей; 5.Симптоматическая (жаропонижающие, отхаркивающие, антигистаминные); 6. ФТЛ – ингаляции, массаж, ЛФК.

Б 43 Хгломерулон

Хронический гломерулонефрит. Определение, этиол, патогенез, клин ф-мы, осложн, прогноз.

ХГН – группа двусторонних диффузных поражений почек с различной клинико-морфологической картиной, преимущ пораж клубочков, приводящих к склерозир нефронов и развит ХПН.

Этиол: 1.Трансформация из острых процессов; 2.Первично-хронич гломерулонефрит; 3.М б вторичный при СКВ склеродермии идр;

Патогенез: Если ХГН является переходом из острого гломерулонефрита – основой будут иммунокомплексные р-ции. Если ХГН явл вторичным процессом – аутоимунные р-ции.

Варианты клинич течения:

Гематурическая ф-ма: Мочевой синдром – олигурия, протеинурия до 3 г/л, эритроцитурия, лейкоцитурия (может и не быть), лимфоцитурия, цилиндрурия. Экстраренальные признаки – отёки, (лицо, голени), кратковременное ↑АД, умеренная анемия, ↑ СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз.

Нефротическая форма: Мочевой синдром: гиперпротеинурия (↑3г/л), олигурия, выраженная цилиндрурия, спокойный скудный осадок. Экстраренальные – отёки (асцит, анасарка), обычно N АД, ↑ Нв, ↑ СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.

Смешанная ф-ма: Мочевой с-м: гиперпротеинурия (↑3г/л), эритроцитурия, циллиндрурия. Экстраренальные – упорные, практически не поддающиеся лечению отёки, ↑ АД, анемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ, гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия.

Осложнения: В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН.

Б 44 Аденовиринф

Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патог. Классиф. Клин ф-мы. Диагн. Лечен на дому.

Эпидемиология: ист инфекции – больные, здоровые носители. Мех-м передачи – воздушно-кап, возможен аллиментарный.

Патогенез: 1 фаза – рапродукция вируса в клетках дыхат путей, слизистой глаз, в лимф железах, кишечнике.; 2 фаза-вирусемия; 3 фаза – развитие воспалительного процесса в различных ор-нах ор-ма (см пункт 1); 4 фаза- бактериальных осложнений; 5 фаза – обратного развития патологич процесса.

Классификация: По клиническим синдромам (клин ф-мы): 1.Фарингоконьюнктивальная лихорадка; 2.Тонзилофарингит; 3.Мезентериальный лимфаденит (мезаденит); 4.Катар ВДП; 5.Диарея; 6.Кератоконъюнктивит.

По степени тяжести: легкая, средней тяж, тяжелая.

По хар-ру течения: с осложнениями и без.

Диагностика: 1.Анамнез (контакт с б-м) ; 2.Клин картина (↑tº, катар ВДП, гиперплазия лимф ткани ротоглотки, ↑ шейных л/узлов); 3. Экспресс-диагностика метод флюоресц АТ → обнаружение аденоАГ; 4.Серологические р-ции (РСК, РЗГА, нарастание титра АТ к аденовир в 4 раза).

Лечение на дому: 1.постельный режим; 2.Полноценное питание; 3.Симпт терапия (поливит, десенсибилиз); 4.Р-р дезоксирибонуклеазы 0.05% в нос 3-4 капли каждые 3 часа. Курс 2-3 дня; 5.АБ при бактер осложн.

Б 44 Обронхиолит

Острый бронхиолит. Этиология. Пат. Клин. ДД. Леч.Исходы.

Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.

Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма.

Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа→ встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного Ig A. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме→ отёк, инфильтрация бронхов→ обструктивный синдром→ развивается гипоксия→ гиперкапния→↑давления в легочной артерии.

Клиника: кашель приступообразный, ↑tº, одышка, тахикардия, ↑ЧД до 60-80 в мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, ↑ печень и селезенка, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.

Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка.

Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig)ю

ДДиагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.

Исходы: летальность 1-2%

Б 44 Тромпурпура

Тромбоцитопеническая пурпура. Определения. Этиология. Патогенез. Клин. Осложн. Прогноз.

ТП-геморрагич диатез, обусловл колич и качеств неполноценн тромбоцитарного звена гемостаза.

Этиология: неблагопр ф-ры( инф, вакцин, гамма-глобул, травмы), гиперинсоляция, лекарств препар( салицилаты, НПВС, СА, пенициллины, нитрофураны).

Патогенез: снижение образования тромбоцитов мегакариоцитами, повышение их разрушения на периферии

Клиника: 1.Геморрагический синдром (петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы с полиморфностью (разной величины) и полихромностью (разной окраски), геморрагическая сыпь, носовые кровотеч).; 2. Сыпь без четкой локализации, несимметричная, спонтанно возникает.; 3. Факультативные признаки: спленомегалия, анемический синдром, положит пробы на резистентность капил (манжеточная, жгута, щипка).

Осложнения: Кровоизлияния во внутр ор-ны (ГМ, склеру, яичники, надпочечники), ДВС – с-м.

Прогноз благоприятный, серьезный-при кровоизлияниях в ГМ и сетчатку.

Б 45 О пневм

Острые пневмонии у детей раннего возраста.

Предрасполагающие факторы с учетом АФО ор-нов дыхания. Клин неосложн пневмоний. ДД. Леч. Проф.

Предрасполаг ф-ры: 1.Неблагоприятный преморбидный фон (нарушен услов вн среды, режима и вскармливания ребенка, гипотрофии, диатезы, анемии); 2Повторные ОРИ; 3.Хронические очаги инфекции; 4.Незрелость имунной с-мы; 5.Функциональые и органич нарушения ЦНС; 6.АФО ор-нов дых: недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани→развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков→задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров.

Клиника: Неосложненная ф-ма пневмонии хар-на для детей нормотрофиков 2ого полугодия жизни, находящихся на естественном вскармливании, с хорошими компенсаторными и иммунобиологическими с-вами. Хар-но ↑tº, кашель (вначале сухой, затем влажный), одышка (↑60 в мин), локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, участки укорочения легочного звука, инфильтративные тени на Rg,.

ДД с бронхитом, бронхиолитом, респираторным аллергозом.

Лечение: 1.Охранительный режим; 2.Полноценное питание; 3.АБ с учетом этиофактора; 4.Отхаркивающая терапия при влажном кашле (бромгексин, мукалтин, лазолван);5.Физиотерапия (ингаляции, массаж, тепловые, парафиновые, озокеритные аппликации); 6.Симптоматическая терапия.

Проф-ка: Закаливание и оздоровление среды, рациональное вскармливание, регулярные прогулки, исключение пассивного курения, санация ЛОР-ор-нов у детей и их родителей, проф-ка преморбидных состояний.

Б 45 Пиелонефрит.

Пиелонефрит. Клин, вар-ты. Осложнения. Прогноз.

Пиелонефрит – неспецифическое микробно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражен тубуло – интерстиц ткани.

Клиника:

Острый гломерулонефрит: начало м б острым или постепенным. У детей раннего возраста преобладают общие проявления над системными.

Экстраренальные проявления: бледность ребенка с синими кругами под глазами, ↑tº, боль в животе или спине, ↓ аппетита, слабость, беспокойство, пастозность лица, тошнота, рвота, гол боль, ↑ АД, похудание, энурез.

Мочевой с-м: олигурия, лейкоцитурия (нейтрофильн), бактериурия (диагностич значимость – 100 000 микр тел в 1 мл), умеренная цилиндрурия, возможна протеинурия до 1 г/л.

Гематологический синдром – лейкоцитоз, ↑ СОЭ, нейтофилёз со сдвигом ф-лы влево.

Хронический пиелонефрит:

Причины хронизации: 1.Недостаточная АБ терапия; 2.Трансформация возбудителя в L-ф-му; 3.Очаги гнойной инфекции; 4. Нарушение пассажа мочи.

Экстраренальные признаки: недомгание, слабость ↓ аппетита, боли в животе или спине, энурез, ↑tº,

Мочевой с-м как при остром, но лаб и инструм методы д-ки часто являются основными.

Осложнения: гнойно-септич, нарушения ЦНС, острая задержка мочи (особенно при сопутствующем цистите), эксикоз.

Прогноз при остром пиелонефрите обычно благоприятный. При хронич пиелонефр – всегда серьёзен. Длительное течение П с частыми обострениями приводит к развитиию ХПН.

Б 46 Осложнпневм

Осложненные пневмонии у детей раннего возраста. Виды осложнений и тактика врача при них.

Осложнения пневмоний: токсические, циркуляторные, кардиореспираторные , гнойные (легочные и внелегочные).

1.Нейротоксикоз – гмперэргическая р-ция на инфекцию, хар-ся крайне тяжелым состоянием больного, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения, дыхания и метаболизма.

Периоды токсикоза: 1.Генерализованных реакций (нейротоксикоз, токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью, токсикоз с обезвоживанием) – активация симпатадреналовой системы; 2. Локализованных реакций (Т с печеночной недостаточностью – синдром Рейя, Т с ОПН – синдром Гейсера, токсикосептическое состояние).

Фазы поражения ЦНС: 1.Прекоматозная – ирритативная (возбуждение, двигательное беспокойств) и сопорозная (сознание заторможено); 2.Среднемозговая кома – сознание отс, гиперрефлексия, судороги, нарушение периферического кровотока; 3.Стволовая (бульбарная) кома – сознание отс, гипорефлексия, коллапс; 4.Терминальная кома - сознания нет, движения отс, судорог нет, арефлексия, угнетение дыхания и кровообращения, анурия.

2.Синдром дыхательной недостаточности. Формы: 1.Обструктивная; 2.Респределительнодиффузная (утолщение альвеоло-капиллярных мембран → гипоксемия); 3.Вентиляционная – гиповетниляция из-за гипоксического поражения ЦНС.

Механизмы: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушен перехода кислорода в альвеолы, нарушение усвоения О 2 тканями.

3.Гипертермический синдром – повышение центральной tº выше 38.5 ºС, сопровожд нарушением гемодинамики и ф-ции ЦНС. Клин: вялость, адинамия, озноб, отказ от еды, жажда. Затем возбуждение, двигательное беспокойство, тонико-клонические судороги, потеря сознания, ↓АД, кожа резко бледная, периферия холодная.

4.Судорожный синдром. Причины – отек мозга, интоксикация, нарушение кровообращения. Клин: беспокойство, блуждающий взгляд, затем – фиксация взгляда в одну точку. Потеря сознания, запрокидывание головы, ручки сгибаются, апноэ, замедление пульса и дыхания. Затем фаза тонико-клонических и клонических судорог. Бледность, шумное дыхание, пена изо рта, гипертермия, рвота, выбухание и пульсация большого родничка. Д и Л: люмбальная пункция (жидкость вытекает крупными каплями, прозрачная, плеоцитоз отс, р-ция Панди отриц).

5.СС – недостаточность 1.Сердечная – развивается очень быстро ( часы), чаще по правожелудочковому типу: ↑ АД, и ВД, беспокойство, бледность, вздутие живота, напряженный пульс, пульсация шейных вен, ↑ печени, олигоурия, ↑ЦВД. По левожелудочковому типу – отек легких; 2.Сосудистая – симпатикотонический вариант, ваготонический, паралитический.

6.Желудочно-кишечный синдром обусловлен общей интоксикацией, дисбактериозом, гипокалиемией. Клин: потеря аппетита, срыгивание, рвота, метеоризм, парез кишечника, дегидратация.

7. ОПН – развивается при нейротоксикозе, желудочно-кишечном синдроме..

8. Гнойные легочные и внелегочные осложнения чаще при пневмонии стафилококковой этиологии (стафилококковая деструкция легкого) : а) абсцессы, буллы (без плевральных осложнений); б)с плевральными осложнениями – пио-пневмо и пиопневмоторакс. Клин: начало острое, внезапное, маскирующее симптомы – рвота, парез кишечника, запоры, или диарея, боли в животе. Плевральные осложнения развиваются рано, быстро. Дыхат расстройства резко нарастают, приступообразный кашель, стонущее дыхание, отставание пораженной стороны в дыхании, расширение межреберных промежутков на стороне поражения. Состояние ухудшается очень быстро. Для диагностики важна Rграмма, а не физикальные данные.

Тактика: на 1м плане терапия состояний, способных привести к смерти: 1.Инфузионная терапия – дезинтоксикационная, борьба с обезвоживанием, гемодинамическими расстройствами. Принципы – сочетание каллоидов (1:1 или 1:2) с 10% глюкозой. Общий V жидкости 30-100 мл/кг/сут. Показания к инфузии: первые 2 года жизни при наличии интоксикации даже без признаков нейротоксикоза, выраженный токсикоз с угрожающими жизни симптомами, гнойно-деструктивные процессы; 2.Корекция КЩС – 4% NaHCO3 : V= (вес (кг) / 2 (1 год жизни) или 3 (остальной возраст) ) х BE; 3.Проф-ка ДВС – СЖП = гепарин; 4.Гипертермический синдром: ↑ теплоотдачи (литическая смесь), ↓ теплопродукции (ГОМК, преднизолон), физические методы (обтирание ии др); 5.Судорожный синдром: противосудорожные, препараты поддерж ф-цию ЖВО, если судороги продолжаются – люмбальная пункция. Препараты:Аминазин 2-3 мг/кг/вм, седуксен – 2.5-10мг в/в медленно , в/м, ГОМК 20% 50-100 мг/кг/вм, закисно-кислородный наркоз 3:1 в сочетании со фторотаном; 6.Сердечно-сосудистая недостаточность – серд гликозиды, В АБ (обзидан, индерал). При левожелуд недост – борьба с отеком легких; 7.Стафилококковая деструкция: антибиотики пеницил ряда не назначать, лучше комбинации АБ, антистафилок гипериммунная плазма, гамма-гобулин, бактериофаг, ингибиторы протеаз, нитрофураны, при плевральных осложнениях – сразу в хирургич стационар.

Б 47 Лихор.

Современные подходы к ДД лихорадочных сосотояний.

Лихорадка – клиническое проявление состояний ор-ма ч-ка с резким ↑ tº тела. Осрота процесса определяется длительностью лихорадки, высотой ↑ tº и хар-ром t кривой.

Классификация лихорадок 1.По длительности: Эфемерная? 2 часа-2 сут, острая до 15 сут, подострая до 45 сут, хроническая более 45 сут.; 2.По высоте: субфебрильная (37.1-38ºС), умеренная фебрильная (38.1-39), фебрильная (39.1-41), гиперпиретическая (более 41ºС); 3.По хар-ру tº кривой: --- потоянный тип – высокая лихорадка (фебрильная, субфебрильная), суточная разбежка не более 1 ºС ( сыпной тиф, крупозная пневмония, менингококцемия, реже-брюшной тиф), --- ремитирующая – чрезмерно фебрильная лихорадка, суточная разбежка 2-2.5 ºС (бронхопневмоня, паратиф, лихорадка Ку, орнитоз), более благоприятная, чем постоянная лихорадка, --- интермитирующая – резкий ↑tº с ознобом → снижение tº до N - 2-3 дня нормальная tº и вновь ↑ tº тела (малярия), ---возвратная – несколько дней ремитирующая лихорадка → резкое ↓ tº до нормы с потерей сознания, до недели N tº и вновь подъём tº (возвратный тиф), --- волнообразная – умеренно фебрильная лихорадка с плавным ↓ tº тела (бруцелез), --- неправильная – смешение разных типов tº кривых, --- гектическая (истощающая) – суточная разбежка более 3ºС, сопровожд слабостью, коллапсом, тяжелейшее состояние ор-ма (терминальное состояние туберкулёза, тяжелые степени септикопиемии), --- извращенная – tº тела утром выше на 2-3ºС вечерней tº (туберкулёз, септические процессы в крайней стадии).

Стадии лихорадки: 1 Подъём tº - st. Incrementi, чем быстрее ↑tº, тем тяжелее заболевание; 2.St fascigii – вершина, плато (при бр тифе 2 нед); 3. St decrementi - - снижение tº по типу: а) кризиса – в течение 3х часов – сопровожд коллапсом, б) лизиса – короткий (до 3х сут)-тиф, постепенный (до недели).

Б 47 Острпневмон

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Наблюдение в поликлинике после выписки из стационара. Реабилитация.

Диспансеризации подлежат все дети, перенесшие пневмонию в возрасте до 3хлет. Для каждого ребенка – индивидуальный план лечения, ежемесячная консультация пульмонолога, наблюдение в течении 1 года.

Реабилитация: 1.Пневмония сегментарная, полисегментарная, долевая - в теч 2-4 нед: массаж грудной клетки, пассивный бронхиальный дренаж, витамины В иС, грудной сбор, ипнгаляции прополиса, парафиновые аппликации, апилак, закаливание, аэротерапия (сон на воздухе); 2Притоксических формах – в течен 4-8 недель + при СС едостаточности – настойка ландыша, боярышника, калия оротат, кокарбоксилаза, рибоксин, при обструктивном синдроме – десинсибилизация антигистаминными препар, калия ёодид, ингаляции спазмолитиков, электрофорез Mg, Cu, Ca, новокаина, гипосенсибилизация, элиминация аллергена., при поражении ЦНС – настойка валерианы, лечебные ванны, глютаминовая кислота, кислородная пенка; 3. При стафилококковой деструкции лёгких в теч 6-12 мес дополнительные физиопроцедуры, стимулирующая терапия (алоэ, ФИБС, сыворотка Филатова, продигиозан), иммунизация стафилококковым анатоксином, фитотерапия, ингаляции ферментов, прополиса, витаминов, кислородная пенка, антибиотики, нистатин; 4.При затяжной пневмонии – неспецифическая стимулирующая терапия, физиопроцедуры, курс алоэ, апилак, прополис, пентоксил, элеутерококк – в теч 1 мес не менее 4 раз (сразу после выписки, через 3,6,9 мес).

Б 47 ХПН

Хроническая почечная недостаточность. Причины. Клиника. Показания к гемодиализу.

ХПН- это клинико-лабораторный синдром при котором в связи со склерозом почечной ткани теряется способность почек к поддержанию гомеостаза.

По ВОЗ: в теч 3 и ↑ мес клиренс эндогенного креатинина более 20 мл/мин, С (креатин) ↑ 0.176 ммоль/л, С(мочевины) 8,53 ммоль/л при длительности не менее 3 мес.

Причины: 1.Врожденные и наследств болезни – чаще в первые 5 лет жизни; 2.Гломерулопатии; 3.Системные заболевания; 4.Сосудистые болезни почек.

К: клиника появл при 75-80% поражении почечной паренхимы. 1стадия – лёгкая – признаки основного забол, ф-ция почек страдает незначительно, 2 а стадия – компенсаторная - ↓ клубочковой фильтрации на 50% , С (креат) 0.15 – 0.35 ммоль/л, полиурия, никтурия, умеренная гипостенурия, 2 б стадия – интермитирующая - ↓ КФ на 75%, С (креат) 0.35-0.5%, изостенурия, гипостенурия, ↓ Са и Na в крови, астенический синдром, вялость, утомляемость, одутловатость, отёчность лица, сухость кожи, гипертония, тошнота, судороги, мышечная слабость, аппатия, боли в костях, диспепсии, геморрагические изменеиня в коже; 3 стадия – терминальная – неврологические нарушения (ухудшение зрения, судороги, головные боли), перикардит, плеврит, стоматит, фарингит, отёк лёгких и кома.

Л: 1.Консервативное: лечение основного заболевания, коррекция обмена, лечение втроичных изменений, общеукрепляющая терапия. Режим щадящий + ЛФК. Во 2 б и 3 ст и при обострении – постельный. Диета малобелковая, но каллорийная: 2 ст ↓ белка на 50%, 3 ст – диета Дживанети :белка 06 г/л, Na – 200 мг/сут. Коррекция ацидоза – перорально и в/в вит Д и его метаболиты. Улучшение гемодинамики – трентал, салуретики, допмин, курантил. При азотемии – кофеталь. Анемия – генноинженерные эритропоэтины. Серд недостат – серд гликозиды. Борьба с инфекцией – АБ; 2.Хронический гемодиализ. Показания к гемодиализу: Клиренс креатин менее 10мл/мин, С (креат) ↑ 0.7 ммоль/л, С(мочевины) ↑ 25 ммоль/л, выраженный электролитный дисбаланс, гипертензивный синдром, отсутствие эффекта от проведенной терапии.

Б 48 ОПН

ОПН.Определение. Причины в возрастном аспекте. Клиника и её вар-ты в завис от стадии ОПН.

ОПН-напециф синдром, возник в раз-те острой утраты гомеостатич ф-ции почек с преимущ поражен канальцев и интерстиц ткани.

Э: 1. Преренальные – резко↓ ОЦК, ↓ АД (системное и внутрипочечное), серд недост, кровопотери, коллапс, понос, шок, рвота; 2.Ренальные – острый гломерулонефрит, тубулоинтерстиц нефрит и пиелонефрит, отравл солями тяж мет, медикаментами, грибами, уксусной к-той.; 3.Постренальная – камни, сртиктуры, опухоли –1%.

У новорожд – тяж асфиксия и СДР, стр-ные аномалии развития почек, тромбозы почечных сосудов, генерализ внутриутр инф, сепсис.

У детей раннего возр – инф токсикозы, шок разной этиологии, ДВС-с-м, тяжелые электролитные нарушения.

Дошкольный возраст – интерстиц нефрит, шок, бакт и вирпоражения почек.

Школьники – БПГН, шок, ДВС.

Л: 1.Начальная (шоковая) – клин определяется патологией, привод к ОПН. Часто рвота, боли в животе, периодическое беспок, помрачнение сознания. Нарастает ↓ диуреза и ↓ относит плотн мочи; 2.Олигоанурическая – объём выдеяемой мочи менее 0.3 мл/кг/час – олигурия, менее 0.15 мл/кг/час – анурия.

Клинические проявления наиболее типичны. Общее состояние – вплоть до прострации, на фоне вялости, сонливости – судороги. Сердце – кардиопатия, глухость тонов, аритмии, шумы, остановка сердца. ЖКТ – токсические изменения, стоматит, гастрит, энтерит, колит. Резкие боли в животе, гипергидроз → отёк лёгких. При отсутствии помощи – кома, смерть. Длится 3-14 дней, если дольше – прогноз неблагоприятный.

3 стадия – стадия восстановления диуреза и полиурия. ↑ выделяемой мочи, перестройка электролитного состава, склонность к гипокалиемии.

• ранний: ↑ диуреза, сохраняется и может нарастать азотемия.

• Поздний – нормализация азотистого баланса, диурез ↑ до 1.5-2 л, плотность мочи низкая. Ф-ция почек полностью не восстановлена.

Прогрессирует анемия, ↓ иммунитет → инф осложнения (одна из основных причин смерти при ОПН). Длительность 1-2 мес.

4 стадия – исход: выздоровление или ХПН. С момента нормализации азотистого обмена до восстановления ф-ции почек. 6-30 мес. Общие симптомы.

1).При подозрении на ОПН оценивается: диурез, плотность мочи, мочевой осадок. Диурез м б ↓, абсолютная или относительная полиурия (реже в 1 стадии, чаще в 3-й). Плотн мочи ↓ у большинства б-х (только при полиурии м б ↑ плотн мочи). Мочевой осадок – протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Особенности мочевого синдрома определяются причинами ОПН.

2).Расстройство гомеостаза: ↑ С мочевины и креатинина, ↑ К, ↑Mg (сонливость, коматозное состояние), ↑ фосфатов и сульфатов, ↓ Са, Cl, Na.

3).Метаболический ацидоз и параллельно дыхательный алкалоз.

4). В крови – анемия, тромбоцитопения, ↓Ht, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитопения, эозинофилия. ↑ свертываемости крови, ↑ фибриногена,↓ фибринолитической активности.

Синдром Гассера – острая почечная инфекция → гемолитико-уремический синдром→ гемолиз→ОПН. ↑ билирубина.

Б 48 С-мрвотыисрыг

Синдром рвоты и срыгивания. Причины в возрастном аспекте. Диагностический поиск причины рвоты. Проф-ка.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт освобождения желудка, обусловленный возбуждением рвотного центра раздражениям, идущими из внутренней среды организма – б-ни ЖКТ, печени, почек и др. - или извне – укачивание, раздражение зрительных и обонятельных рецепторов.

Рвоте, в отличие от срыгивания, предшествует тошнота, неприятное ощущение в надчревной области, сопровождающееся вегетативно – сосудистыми реакциями: побледнение, слабость, головокружение, шум в ушах, потливость, саливация. У маленьких детей тошнота проявляется беспокойством, высовыванием языка, чередованием покраснения и побледения лица.

Рвота: первичная -причина – заболевания ор-нов пищеварения; вторичная (симптоматическая).