Билет – 18.

1. Клинико-лабораторные критерии для установления причин желтух у новорожденных – см таблицу в билете 17.

2.Ревматизм. Лечение. Диспансеризация. Реабилитация. Первичная и вторичная профилактика.

Лечение в стационаре в теч 1,5-2 мес. + санаторное. Диета: при отсутствии нарушений кровообращения – 15, вит, калий, искл кофе, шоколад, крепкий чай. При СН – ограничение соли, жидкости.

I этап – постельный режим 2-3 нед, далее полупостельный, медикаментозно – АБ пенициллин, оксациллин на 4 нед, или эритромицин внутрь. Противовоспалительные ср-ва – салицилаты, НПВС, ГКС (при высокой степени активности, полисерозитах) преднизолон 0,7-1 мг/кг*сут, до 14 дней. При затяжном течении хинолоновые препараты – делагил, плаквенил 5-10 мг/кг*сут на ночь. Симптоматическое лечение гликозиды, антиаритмические препараты, метаболические препараты – рибоксин, предуктал. При малой хорее – 1% р-р бромида натрия, фенобарбитал 0,03-0,05г 2 р/день, седативные ср-ва + основная терапия. Санация очагов хронической инфекции, ЛФК со 2 недели. II этап – сан-кур. лечение. III этап – диспансерное наблюдение в п-ке. Профилактика: первичная – повышение естественного иммунитета, закаливание, лечение ангин (пенициллин + аспирин 7-10 дней, затем инъекции бициллина, ОАК, ОАМ). Вторичная – бициллин 5 – дошкольникам 750тыс ЕД./1 раз в 2-3 нед, школьникам 1,5 млн. ЕД 1 р./4 нед осенью и весной + курсы аспирина 0,1 г/год жизни, 4-6 нед. Длительность бициллинопрофилактики, если нет порока сердца и малой хореи, проводится 3 года ежемесячно, затем 2 года сезонно. При формировании порока сердца – в теч 5 лет ежемесячно. Текущая профилактика во время интеркуррентных заболеваний – аспирин, АБ.

3.Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики.

Менингококковая инфекция – заболевания, вызванные различными сероварами менингококков, с широким диапазоном клинических проявлений.

Этиология – Neisseria meningitidis. Это гр. « - « микроб, размером 6-8 мкм, располагается в мазках попарно, имеет бобовидную форму, аэроб. Оптимальная т-ра 37 С (при более низких т-рах быстро гибнет – учитывать при транспортировке материала на посев!), спор и капсул не образует, может переходить в L – формы. После гибели выделяет эндотоксин. Воздействие дезинфицирующих р-ров разрушает его ч/з 1-2 мин. Чувствителен к пенициллину, левомицетину, эритромицину, тетрациклину. Эпидемиология: источник инфекции – носитель, больной назофарингитом или генерализованными формами. Передача воздушно-капельным путем при тесном контакте. В РБ детская заболеваемость 4-10 случаев на 100 тыс детского населения. Летальность от генерализованных форм 3-5%. Мах заболеваемости – февраль-апрель. Патогенез: входные ворота – верхние дыхательные пути (носоглотка). Воспаление в месте внедрения возбудителя  возможна бактериемия  гибель возбудителя, выброс эндотоксина в кровь  выброс БАВ, повреждение эндотелия сосудов. Далее множественные кровоизлияния в различные ткани. В результате проникновения менингококка и токсинов ч/з ГЭБ возникают серозно-гнойные и гнойные воспаления мягких мозговых оболочек.

Классификация по В.И. Покровскому: 1. Локализованные формы – менингококконосительство, о. назофарингит. 2. Генерализованные формы – менингококцемия а) типичная, б) молниеносная (острейший менингококковый сепсис), в) хроническая; менингит; менингоэнцефалит; смешанная форма; редкие формы (эндокардит, артрит, полиартрит, менингококковая пневмония, иридоциклит).

Носительство – отсутствуют клинические проявления. Время носительства от неск недель до месяцев.

Назофарингит – диагностируется при бактериологическом исследовании, особенно в период вспышек. Начало с повышения т-ры до 37-38 С. Жалобы на головную боль, иногда головокружение, боль при глотании, заложенность носа. Вялость, бледность, адинамия. В зеве гиперемия и отечность задней стенки глотки. В крови умеренный лейкоцитоз. Течение благоприятное, выздоровление ч/з 5-7 дней. Менингококковый менингит – о. начало, т-ра 39-40 С, сильная головная боль (мучительная, острая, в лобной, лобно-теменной области). Рвота многократная, не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, возникает при изменении положения тела. Менингеальная триада: т-ра, боль, рвота. Результат повышения внутричерепного давления – менингеальные симптомы – ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. У грудных детей напряженность и выбухание родничка. «Менингеальная поза» – пациент на боку с запрокинутой назад головой, и ногами, приведенными к животу. Характерны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия. Менингоэнцефалит – симптомы менингита + двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение 3, 6, 5, 8 пары ЧМН, птоз, анизокария, страбизм, снижение зрения, глухота. Эпиндиматит: мышечная ригидность, нарастающий отек ГМ.

Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нейтрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н₂О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ.

Билет 19.

Желтуха новорожденных с накоплением неконьюгтрованного билирубина. Лечен, проф-ка.

Желтуха – окрашивание в желтый цвет кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным уровнем билирубина в экстра- и интрацелюлярных пространствах.

Коньюгационные желтухи:а)приобретенные (экзо и эндогенные), б)врожденные.

Экзогенная обусловлена использованием беременой гормонов, АБ(аминогликозидов), лазикс, салицилаты, сульфаниламиды, передозировка вит Е и К.

Механизм возникновения: - часть конкурирует за присоединение к альбумину →разрыв непрочной связи→ ↑билирубинемия; вит Е и К ингибируют глюкуронилтрансферазу→гемолиз эритроцитов.

К экзогенным относят желтуху, обусловленную непереносимостью грудного молока (ж-ха Ариеса). Проявл на 1-е сутки, м.б. позже – со 2-3нед.

Патогенез:повышено содержание НЭЖК, ↑ гормона прогнендилоа, ↑липазная активность молока, НЭЖК конкурирует за альбумин и ингибирует глюкуронилтрансферазу.

Эндогенные: ↑ уровня НБ, ацидоз, эксикоз, гипогликемия, функционирующий Аранцев проток (в киш-ке В-глюкуронидаза превращ прям в непрям билир, он ч-з этот проток →в печень, где часть сперва коньюгирует, а часть поступает в кровь и ↑ содержание непрям билируб.

Лабораторно: билирубин не ↑ 250мкмоль/л, ребенок не выходит на ядерную желтуху, отсутствует гепато-линеальный синдром, не страдает общее состояние.

Лечение: снять на 1-2 сут с грудного кормления и кормить смесями. При невозможности кормить смесями – сцедить молоко→пастеризовать(НЭЖК и прогнандиол разлагаются).

Проба с нильским голубым ( при ↑ НЭЖК – молоко розовеет)

После 2-х дневного воздержания от грудного вскармливания печень «созревает», ферменты инактивируются и м снова кормить грудным молоком.

При очень высоком билирубине назначают фенобарбитал 5 мг/кг 5-7дней, зиксорин – ускорение созревания фермента глюкуронил трансферазы, активированный уголь или смекта для адсорбции билирубина в кишечнике, желчегонные (сернокислая магнезия 12,5% р-р по 5-10 мл 1 р/день 3 дня). Следить за стулом. Очистительные клизмы.

Врожденные:1Транзиторная семейная гипербилирубинемия новорожд (с-м Криглера-Наджара) Энзимопатия – врожденная недостаточность глюкуронилтрансферазы в печеночных клетках → ↑↓ связывание и выведение билирубина. Желтуха на 1-2 сутки с выраженной гипербилирубинемией, которая проявл на протяжении всей жизни. Большинство погибает на 1-м году, т.к поражается ЦНС. В некоторых случаях неврологические нарушения не развиваются до 3-5 лет. Функциональн пробы печени нарушены ; 2. Конституциональная печеночн дисфункция Жильбера : в раннем или юношеском возрасте. Нарушение ферментативного мех-ма, обеспечивающего проникновение непрямого билирубина в клетку + недостаток глюкуронилтрансферазы в липосомах. Клинически: меняющаяся по интенсивности желтуха. Билирубиновой интоксикации нет. Билирубинемия – 25-70 мкмоль/л. Лечение: фенобарбитал и зиксорин 2-4 нед, желчегонные.

Проф-ка: правильный режим беременной, не принимать медикаменты (см выше), у отягощенных беременных – обследование и контроль.

Билет 19

Острый холецистит. Д-кие критер. Клин. Вар-ты течения. ДД. Осложнен. Такт лечен. Прогноз.

ОХ – острое воспаление ЖП. Встреч у детей редко. Развив катаральное воспален, реже – флегмонозное или гангренозное. Способствует ДЖВП, аномалии ЖВП.

Диагн. критер: бурное начало, боль в правом подреберье, реже – в эпигастрии с иррадиацией в правое плечо, поясницу, лопатку, тошнота, рвота, выраженная интоксикация, озноб и ↑ темпер до 38-39С, сухость языка, белый налет.

Осмотр:вздутие живота, напряжение мышц бр стенки и резкая болезненность при пальпации, положит с-мы Ортнера, мерфи, кера.

Лабор: Кровь:лейкоцитоз с нейтрофилезом, ↑СОЭ; моча: мекрогематурия и протеинурия; БАК: СРБ, сиаловая к-та, белок; УЗИ ЖП: утолщение стенки ЖП.

Вар-ты течения у детей: острый катар холецист протек доброкачественно. Острые явления держатся 2-3 дня, постепенно исчезая. Флегмонозный и гангренозн холец течет молниеносно с развитием перитонита.

Осложнен: перфорация ЖП, перитонит, водянка ЖП, переход в хронич холецистохоллангит, поддиафрагмальные абсцессы.

ДД с аппендицитом, острым гастритом, панкреатитом.

Прогноз – благоприятный.

Лечение: консультация хирурга для исключения острого живота. Флегмонозный и гангренозный - в хирургич стационаре.

Катаральный: диета 5а на 3-4 дня, потом стол №5 (ограничение животного жира, экстрактивных в-в, жареной пищи; АБ (ампиокс, цефамезин); спазмолитики; аналгетики; дезинтоксикационная терапия; антиферментные препар (контрикал, трасилол).

Б 20 Б-ньгиалмембран

Б-нь гиалиновых мембран. Этиология. Ф-ры, звенья патогенеза. Диагности критерии.

БГМ – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.

Причины: 1.Дефицит образования и выброса сурфактанта; 2.Качественный деффект синтеза; 3.Ингибирование синтеза сурфакт в рез-те инфекции, плазменными белками, метаболическим ацидозом; 4.Гистологическая незрелость легочной ткани.

Способствующие ф-ры: дефицит плазминогена → малая активность фибриногена; в/утробная инфекция.

Патогенез: В рез-те незрелости легочной ткани, дефиц и незрел сурфактанта + особенности дыхан у недоношенных → гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз → спазм легочных артериол + отек альвеолярной стенки тормозят синтез сурфактанта, прекращают его синтез при Рн 7.1-7.2. Спазм артерий → ↑ Р в сосудах легких с возникновением шунтов слева направо → гипоксические повреждения стенок легочных капилляров, пропотевание эл-тов плазмы с послед выпадением фибрина и образ гиалиновых мембран на поверхноси альвеол → блок дыхат поверхности легких, разрушение сурфактанта, нарушение его синтеза.

Диагностические критерии развития:

1.Пргнозирование выраженности развития на основании срока гестации, хар-ра течения беременности и родов, наличия ф-ров риска возникновения данного заб-я.

2.Перинатальная д-ка: -- соотношение лецитина и сирингомиелина в околоплодных водах. Если лецитина ↑ 5 мл/л РДС редко (3:1). Лецитин:сирингомиелин 2:1 – 2%, менее 2 но более 1 – 50%, менее 1 – риск дыхат расстройств 75%. При СД – 3.5:1 (N); -- проведение генного теста, проба Клемено с околоплодными водами. 0.5 мл околопл вод + 0.5 мл 95º спирта в пробирку с d 1 мм. Встряхивают 15 сек. Через 15 мин – оценка теста (образуются пузырьки спирт+лецитин):

++++ - имеется замкнутое кольцо пузырьков; ++ - слабо + разомкнуто (РДС –20%); – - отсутствуют либо единичные пузырьки – 60:.

Цитология – подсчет оранжевых клеток. 1 мл околопл вод + 1 мл 0.1% р-ра нильского синего → окрашивание в оранжевый цвет: + - если % оранжевых клеток более 20 (зрелый сурфактант), +- - более 15 менее 20%; - - менее 15%.

УЗИ.

3.Постнатальная: анамнез, клиника, пенный тест или проба Клемена с желудочным или трахеобронхиальным содержимым, рентгенограмма.

Б 20 пиелонефрит.

Пиелонефрит. Лечение. Реабилитация в п-ке. Проф первичная и вторичная.

Пиелонефрит – неспециф микробно – воспалит заб-е почек с преимущ пораж тубуло – итнерстиц ткани.

Лечение включает: 1.Ликвидация микробно-воспалит процесса в почках и мочевывод путях; 2.Восстановление уродинамики, ф-ного состояния почек; 3.Нормализация обменных нарушений и стимуляция регенераторных процессов и предупреждение склерозирования паренхимы.

Режим – постельный и полупостельный.

Диета – дети грудного воз-та – естественное вскармливание. При наличии токсикоза показана молочно-растит диета с огранич белка до 1.5-2 г/кг, соли 2-3 г/сут. Суточное кол-во жидкости при сохранении выделит ф-ции ↑ в 1.5 р по сравнению с возрастной потребностью (соки, морсы, компот, арбуз). Стол №5. «соблюдение частых мочеиспусканий (ч-з 2-3 часа)».

АБ терапия: Непрерывно 6-8 недель, меняют АБ каждые 10-14 дней, желательно опред возбудитель, чувствительность. До получен рез-тов посева препар выбора – ампициллин, ампиокс 50-100 мг/кг/сут, цефалоспорины (кетацеф 50-100 мг/кг сут), гентамицин 2-4 мг/кг/сут, амикацин – 10-15 мг/кг/сут.

После 1-2 курсов непрерывной АБ терапии продолжать лечение. Фураги, фурадонин 5-10 мг/кг внутрь 3 р ( во время и после еды).Налидиксовая к-та 50-60 мг/кг, сульфаниламиды (бисептол 5 мг/кг, уросульфан – 0.15 – 0.5 г 3 р/сут.

Фитотерапия – п/воспалительный, бактерицидный, диуретический эфф (зверобой, шалфей, брусничник, толокнянка, чистотел).

Лечение до полной ремиссии 1-2 мес. В п-ке 6 мес – противорецид лечен – вторичная проф-ка: 1 способ – каждые 10-14 дней каждого месяца АБ терапия, в остальные дни – физиотерапия от 3-6 мес до 2 лет; 2 способ – 1/3 – ½ суточная доза однократно перед сном в течение 6 и более мес со сменой перпарата каждые 10-14 дней.

Первичная прф-ка: санация хр очагов инфекции, тщательное лечение заболеваний, контроль за состоянием мочеполовых ор-нов и промежности, проф-ка запоров.

Б 21 БГМ.

Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.

Клиника: стадийность течения:

1 стадия: Светлый промежуток, длительность 4-6 дн. Состояние обусл степенью недоношенности без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется имеющийся сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях эта стадия отсутствует.

2 стадия: манифестных клинических проявлений – 48 часов. Хар – но возбуждениеили угнетение НС (N 40-50 в мин), тахипноэ (более 60-65 в мин, м б до 80-90 в мин). Стоны на выдохе (в начале заб-я), исчезают по мере развития заб-я. Обусловлен спазмом голосовой щели. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Акроцианоз. Приступы апноэ. Аускультативно – дых ослаблен умеренно или занчительно, крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. ССС - ↑ АД, тахикардия до 180-220/мин, систолический шум. У новорожденных - ↓ диуреза, имеет место проявление начальных признаков ДВС.

3 стадия: а)восстановление: 3-10 день. Хар-но исчезновение признаков дыхательных расстройств и ↑↓ со стороны ЦНС, нормализация периферического кровообращения. б) терминальная – угнетение дыхания, тотальный цианоз с мраморностью, ДН, частые, длительные апноэ, брадикардия. Ослабленное дыхание + крепитирующие разнокалиберные влажные хрипы (→ отек), ↓ АД, грубый систолический шум, кардиомегалия, ДВС-с-м.

Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ).

Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.

Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

Билет 21

Паротитная инфекция. Клинич вар-ты течения. Диф диагн. Лечен на дому и в стац. Показан к госпитализ. Проф-ка.

Эпид паротит – общее инф заболевание, характериз поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, грудных желез и др) , а так же ЦНС.

Этиология и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник инфекции – больной, контакт с которым опасен с конца инкубационного периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь.

Вирус проникает в кровь ч-з слизистую оболчку ВДП и , обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС.

Клинические вар-ты:

I. Типичные формы:1.Неосложненные: поражение только слюнных желез - одной или нескольких. 2.Осложненные – поражение слюн жел и других ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит)

II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная.

Клиника типичной: начало с повышен температ до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз оболочки полости рта вокруг стенонова протока ( с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова).

Стертая: t º тела в норме, общее состояние страдает незначительно, припухлость одной или обеих околоушных желез.

Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ.

Диф диагноз: с подселюстным лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом.

Лечение: В домашних условиях с легкой и среднетяж формами: - соблюдение постельного режима в течени 7-10 дней, пища – растительно –молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание после еды кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной кислоты, грелка на область подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие.

Лечение в стационаре: с тяжелыми формами и развитием полиорганных поражений.На догоспитальном этапе при орхите – преднизолон 1-2 мг/кг + ношение суспензория.

При серозном менингите- спиномозговые пункции, дегидратационная терапия 25% р-ром сульфата магния, при остром панкреатите – реополиглюкин, ингибиторы протеолиза.

Проф-ка: специфич – плановая вакцинация в 24 мес. Больные изолируются на 9 дней при благоприятном течении. Дети, бывшие в контакте с больным не допускаются в коллектив с 11 по 21 день от момента контакта.

Билет 21

Ревматизм. Определение, этиолог, патогенез, особенн патоморфологии у детей, классификация.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.

Патогенез% токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител.

Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев.

Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами).

Классификация по Нестерову 1964.

Фаза б-ни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная

Клинико-анатомич хар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное.

Состоян кровообращен: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст.

Б 22 Менингит

Менингококоовый менингит. Клинико-лабор критерии диагностики. Особенности клиники у детей раннего возраста. ДД. Осложнения. Исходы. Принципы терапии.

Гнойный менингит: начало острое на фоне полного здоровья или на фоне лёгких катаральных явлений; резкое ↑tº до 39-40ºС в течении часа; сильная головная боль, не снимающаяся аналгетиками, разлитая, распирающая (Особенность грудных детей – беспокойство, «неуспокаиваемость» на руках, пронзительный крик); общая гиперэстезия, судороги, тремор; обильная рвота (без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи, не приносит облегчения).

!!! у детей только упорная повторяющаяся рвота + другие менингиальные с-мы связ с поражением мягких мозговых оболочек.

В конце первых суток появл менингиальные с-мы: ригдность мышц затылка, с-м Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). !!! у грудных детей классические менингиальные с-мы практически отсутствуют (открыт большой родничок). Отёк мозга сопровождается выбуханием кожи в области родничка. Оценивают, когда ребенок не кричит. С-м Лессажа.

Часто на высоте интоксикации – ЖКТ расстройства доминируют в клинике (поносы, сухость языка, ↑ печени, селезенки).

Хар-ный для менингитов опистотонус – в единичных случаях.

ОАК: лейкоцитоз, резкий палочкоядерный сдвиг (50-60%). В первые 2 е суток СОЭ N, потом - ↑. Анемия; ОАМ: ↑ белка, эритроцитурия, лейкоцитурия. Постановка диагноз идет по картине СМЖ.

Диф диагн менингитов (гнойного, серозного, субарахн кровотечения): 1Менингизм: ликвор бесцветный, прозрачный, Р 200-250 мм в ст, объём вытекания 60-80, цитоз 2-12 х 1 млн, лимфоцитоз 80-85, р-ция Панди отриц, фибринозные пленки отрицат, клеточно-белковая диссоциация отсутств, глюк 2.22-3.83; 2.Серозный(вирусный) менингит – СМЖ бесцветн, прозрачная или опалесцир, Р 200-300 мм в ст, объём вытекания – 60-90, цитоз 20-800 х 1 млн, лимфоц 80-100, р-ция Панди +(++), фибр пленки в 3-5%, клеточно-белковая диссоциация на низком уровне, глюкоза 2.22 – 3.8; 3.Серозный (туберк) менингит – СМЖ б/цветная, ксантохромная, Р 250-500 мм в ст, Вытекает струей, цитоз 200-700 х 1 млн, лимфоц 40-60, р-ция Панди +++, фибр пленки 30-40%, глюк несколько ↓; 4.Гнойный – СМЖ беловатая, зеленоватая, мутная, Р 500 и ↑ мм в ст, вытек струей, цитоз 1000, лимфоц 60, р-ция Панди ++++, клеточно-белковая диссоциация на высоком уровне, осадок фибрин пленки, глюкоза ↓; 5.Субарахноид кровотечение – равномерное окраш ликвора в розовый цвет, ксантохромная жидкость, ↑ белок, ↑ Р.

Осложнения – дислокация ствола мозга → отёк мозга, инфекционно-токсич шок, шапка гноя на головном мозге (энцефалит).

Лечение: догоспитальный этап: 1.Левомицетин сукцинат 25-30 тыс / кг; 2.Преднизолон 1-3 мг/кг; 3.При ↑tº аналгин 0.1 мл / год жизни + 4 % р-р амидопирина 0.1 мл/кг + 2.5 пипольфен 0.1/ год; 4. фурасемид 1 мг/кг. Госпитальный этап – пенициллин 300-500 тыс ЕД/кг ч-з 4 часа; 20% р-р глюкозы + 15-20 % манитол 0.5-1.5 г/кг + мочегонные.

Б 22 Ревматизм.

Клиника и её особенности у детей. Вар-ты клинич течения. Осложнения. Прогноз.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.

Первая атака у детей начинается остро с повышения tº до 39º С. Оющая интоксикация спустя 1-2 нед после перенесенной стрептокковой инфекции. Ведущим клинич с-мом является поражение сердца – ревмокардит. Сердечные проявления б-ни предполагают поражение всех 3-х оболочек сердца.

Миокардит – частое проявление сердечной патологии, чаще диффузный. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, ↑tº. Границы относит серд тупости расширены влево. Верхуш толчок ослаблен. Первый тон приглушен. На верхушке – 3хчленный ритм. ЭКГ -снижение зубцов Р и Т, увеличение длительности электрической систолы, экстрасистолия. ↑ титров АСЛ-О.

Эндокардит – чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Жалобы на боли в области сердца, систолич шум в 5 точке или на основании сердца, диастолический шум. Шумы изменчивы в динамике.

Перикардит – в первой атаке явление редкое. Он обычно серозно-фибринозный с небольшим кол-вом выпота. Диагностич критерий – шум трения перикарда. ЭКГ – низкий вольтаж зубцов, S-T смещается вверх, затем вниз от изолинии в сочетании с отрицательным Т во всех отведениях.

Внесердечные проявления многообразны. Часто возник полиартрит или полиартралгии (выраженный болевой с-м с нарушением ф-ций, летучий хар-р болей, преимущественно пораж средние и крупные суставы. Поражение быстро исчезает при проведении п/воспалительной терапии. Малая хорея, васкулиты.

Варианты течения:

Острое: ревмоатака: начало бурное, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие с-мов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 мес.

Подострое развитие клинич с-мов медленнее, меньшая наклонность к полисиндромности. Длительность заболевания 2-6 мес. Меньший эффект от терапии. Чаще формирование порока.

Затяжное вялое торпидное течение – длится более 4-6 мес без выраженных обострений и без полных ремиссий. Чаще это ревмокардит с умеренной или минимальной активностью.

Непрерывно-рецидивирующее – наиболее тяжелое течение, чаще у детей старшего возраста. Хар-ся яркими обострениями, полисиндромностью при лечении → неполная ремиссия.

Латентное течение – нет и не было в прошлом активной фазы. Нет ревматич анамнеза. Сразу есть порок сердца.

Осложнения: 1.Формирование пороков сердца (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, чаще на фоне сформированной НМК, недостаточность аортального клапана); 2.Миокардиосклероз; 3.СН;

Прогноз в большинстве случаев благоприятен. Неблагоприятный при непрерывно-рецидивирующем течении т к формир порок сердца.

Б 22 Сдыхрасстр.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Ф-ры риска их возникновения. Принципы проф и лечен.

СДР и БГМ – синонимы.

Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.

Ф-ры риска возникновения: 1.Недоношенность с гестац возрастом менее 35 нед; 2.Новорожд с морфо-функц незрелостью; 3.Перенес острую или хрон гипоксию; 4.Эндокринопатии матери; 5.Многоплодие; 6.Кесарево сечение; 7.Отслойка плаценты с кровотечением; 8.Врожд и наследств заб-я; 9.Родовые травмы ЦНС; 10.У недоношенных – ряд особенностей дых с-мы, что способств РДС; 11.Незрелость дыхательного центра; 12.Узость просвета бронхов и богатое кровоснабжение слизистой бронхиол → отёк; 13.Горизонтальное расположенеи ребер; 14.Недостаток реберных мышц; 15.Лабильность ЧД.

Причины – легочные (патология воздухоносных путей (пороки развития с обструкцией РП, приобретенные – отёк слиз носа, ОРВИ), патология альвеол и / или паренхимы РС, патология легочных сосудов, пороки развития, приступы апноэ, хрон забол легких) и внелегочные (поврежд ГМ и СМ, изменен метаболизма, аномалии развития грудн клетки и диафрагмы, гиповолемия и септич шок, миопатии.

Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ).

Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.

Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

Б 23 Острлар

Острый стенозирующий ларинготрахеит при ОРВИ. Этиология. Патогенез. Клин проявл. Показания. Госпитал. Лечение.

Этиология: гриппозная, парагриппозная, аденовирусная инфекции, УП флора.

Патогенез: отек слиз оболчки, скопление эксудата и обязательно выпот фибрина, рефлекторный спазм гортани ф-нального хар-ра, нарушен дыхан → гипоксия, гиперкапния → клиника.

Классифицируют 1. Вид ОРВИ (возбудитель);

2Первичный или рецидивирующий;

3.В клинике острого стенозирующего ларинготрахеита. Выдел 3 варианта:

1 тип – когда ларинготрах явл-ся первым с-мом ОРВИ, как правило при вирусной этиологии; 2 тип – с – м остр ларингита проявл на 2-3 день на фоне имеющихся признаков ОРВИ. Вирусная этиология, но при рецидивирующей ф-ме м б вирусно-бактер; 3 тип – приз появл к концу 2-3 нед на фоне перенесенного ОРВИ, как правило бактериальной этиологии;

4. По течению: непрерывное ( с-мы нарастают до определ предела, потом состояние N), волонообразное (периоды ухудш и улучш черед на фоне проводимого лечения);

Стадия стеноза гортани: компенсации, неполной компенс, декомпенсац, асфиксии. 1 стадия- компенсированная инспираторная одышка, ребенок беспокоен, затрудненное дыхание + лающий кашель, периодически прямая ларингоскопия – отёк слизистой оболочки. 2 стадия – субкомпенс стеноз – развитие на 2-3 день ОРВИ – тяжелое состоян, одышка, стридорозное дыхание, грубый, лающий кашель, втяжение межреб промежутков и др податливых мест клетки. 3 ст – декомпенс дыхан – возбуждение, кожа и слиз обол бледные, иногда землистые, кожа покрыта холодным потом, резко выраж инспират одышка, часто – приступы лающего кашля, резкое западение грудины. Легкие: ослабл дыхан. Сердце: СН (цианоз губ, носа, пальцев, тахикардия); 4 стад – асфиксия – безучастен, цианотичен, дыхание поверхностное, бесшумное, состоян мнимого благополучия, тоны сердца глухие, брадикардия – как симптом приближ остан сердца, пульс отс. Делается несколько попыток глуб вдоха → потеря дыхан → расшир зрачки → остан дыхан и СД.

Лечение: 1Этиотропное: 2.Клин вариант – лейкоцитарный интерферон в теч 1 суток, 3-5 капель интраназально 4 р / день; 2 клин вар – лейк интерферон 1 сутки; 3 кл вар – АБ per os.

По ВОЗ: полусинтетич пениц, амоксицилл, макролиды. В случае 1 и 2 клин форм АБ не назнач. При 2 кл форме, если рецидивир течен – примен АБ.

Догоспитальный этап 1 стадии – антигистаминные препар и 10% р-р глюконата Са 1 мл / год + симптоматич терапия. Грчичники, горячие ножные ванны, закапывание сосудосуж ср-в в нос, паровые ингаляции. 2 стадия – преднизолон в/в 1-2 мг/кг, т к есть рефлекторный спазм → седативные препараты. 0.5% р-р седуксена, ГОМК. Обязательно муколитические, предпочтит ферменты, т к есть фибрин – ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. Рефл спазм м б снят бронхоспазмолит беродуал, сальбутамол, атровент. 3 степ – преднизолон 2-3 мг/кг, глюконат Са, седуксен.

Эубиотики: бифидумбактерин 5-10 ЕД, лактобактерин 3 ЕД/сут.

Иммунокоррекция – создан пассивного иммун – иммуноглоб человеческий 3-5 мл/кг. Антистафило к гамма-глобулин 20 ЕД/кг / сут. Пентаглобин 5 мг/кг в/в капельно 3 дня. Бактериофаги 5 мл per os, 10 мл per rectum. УФО – лазерное облуч крови.

Активация клет иммунит – тималин 0.2-0.5 мг/кг не более 1 мг сутки, тимоген 10 мкг/кг, курс 5-7 дней, дабазол 0.001 1 р/д, нуклеинат натрия 5-10 мг 2-3 р/день. Рибомунил по схеме: эксикоз 1 ст – 1012%, объём 50 мл/кг, 2 ст – 13 – 20% - 75 мл/кг, 3 ст – 100 мл/кг.

Стабилизация клеточных мембран – вит А, Е , АТФ.

Антигеморрагич терапия – децинон, адроксон. Протеолитич терапия – контрикал 1-2 тыс / кг, гордокс 6-7 тыс ЕД/ кг в/в 1 р / сут 5-7 дней.

Противошок терапия – оксигенотерап, адреналин 0.01% - 0.1-0.3 мл/кг в-ва, контрикал 0.002 ЕД / кг. ГКС дозы ↑ в 10 раз (5-12 мг/кг), О 2 обеспечение, гамосорбция, заместительное перелив крови, плазмаферез.

Реабилитация: учет 12 мес с момента выписки : 1 Ежемес осмотр; 2 Консульт ЛОР, невропатолога, иммунолога; 3 ОАК, ОАМ ч-з 1 мес после выписки, затем 1 раз в квартал, при частых заболев - исслед иммунограммы; 4. Оздоровит мероприят 3-4 нед: неспециф стимул иммунитета – диазолин, элеутерококк, апилак 2-3 нед, вит А,Е,С, В 6, В 9 – 10-14 дней, ↑↓ ЦНС – парацетам, цинаризин, контроль физ развит, проф прививки ч-з 1 год после выздоровления.

23 билет.

Сепсис новорожденных. Опред, прич, ф-ры риска,патогенез, классиф.

Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма.

Этиология: 1 основн ф-ры у донош : стафил 50%, стрепт 5-10%; 2 у недонош – гр- флора 60%, стрепт ауреус, эпидермальный 25-30%, или сочетание флоры 50%. Источники инфицирования – обслуж персонал роддомов, в/утробное инфицир, окруж среда. Пути инфицир плода :Трансплацентарный, восходящий, интранатальный. Предраспол ф- ры – 1.перинатальные – депресс воздействия на формир иммунитета у новорожд и плода, гестозы, генетич и экстрагенит патология, угроза прерыв берем, деффекты питания беременной, недоношенность, незрелост, эндокринопатии идр.

2Антенатальные и интранатальные – восходящая инф, урогенит инф во время берем, родов, раннее излитие околоплодных вод, роды более 24 часов, хронич очаги инф и их обострен во время берем, инфекц-воспалит процесс в послерод период у роженицы.

3.Леч диагностич монит, интуб, лаваж, ИВЛ, катетер центр и периф вен.

4.Наличие различных очагов инф у новорожд – омфалит, ОРВИ., пневмония, рожистое заб-е первых 7 дней жизни.

5Ятрогенные – гормон терап берем и новор, неадекватное коллатер обеспечение и компенсич метаболич наруш у новорожд.

Патогенез: Ф-ры: 1.Состояние реактивности макроор-ма;2.Массивность и вирулентность м/о; 3.Особен внешн среды. Д сепсиса и поврежд естеств защитных барьеров ор-ма в следствие позднегоприкладывания к груди, развитие дисбактериоза, катаболическая направл ОВ р-ций, снижение ф-ций неспецифич защиты + массивная инвазия госпитальных штаммов, имеющих ↑ агрессию с бактериемией 10000-10 0000/ мл крови.

Звенья патогенеза: Входные ворота - местный воспалит очаг, хар-ся не столько воспалением, сколько некрозом → бактериемия → сенсибилиз и перестройка иммунологич реак-ти ор-ма → к иммунопарезу → септицемия → септикопиемия (вторичные гнойно-воспалит очаги) → эндотоксикоз – это системно-воспалит ответ ор-ма с чрезмерной активацией защитных механизмов и гиперметабол → полиорганная недостаточность (ПОН) – энцефалопатич, респираторн, ЖКТ – ный, анемический, васкулярный, дистрофический.

Тяжесть состояния обусловл степенью токсемии и эндог интоксикац, возник в связи с ↑↓ ткани, ↑↓ метабол проц и активацией защитных мех-мов ор-ма. Наиболее токсичны – среднемолекул субстанции – пробукты метабол, гормоны, энкефалины, ИЛ, ФНО и т д .Поступл эндоткос в кровь – генерализ интоксик с пораж клеток всех ор-нов и такней и способств развит ДВС и полиорган недостат.

Классификация: 1.По времени возникн – внутриутр – 5-7 дней, постнатальный (неонат) 2-3 нед.

Периоды сепсиса – МКБ 10: 1.Ранний (врожденный), 2.Поздний. По этиологии : сафил aureus, epiderm), ГР-, стр, грибн, смеш.

По входным воротам (первичн гнойн очаг): пуповина, пупочн ранка и сосуды, кожа, кишечник, легкие, криптогенный.

По клин ф-мам – скептицемии, септикопиемия. По периоду – начальный, разгар, восстан, выздоровления. По течен: молниеносный 1-3 дня, острый 4-6 нед, подострый 6-8 нед, затяжной 8 нед. По осложнениям: ДВС, остеомиелин, язвенно-некротический энтероколит, гнойный менингит, дистрофия.

Вторичный сепсис – у детей с первичным иммунодеф.

Бил 23

Ревматизм. Диагн критер, ЛАБ и инстр исслед. Показ активности. ДД.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А.

Диагностич критерии. Большие: кардит, полиартрит, хорея, ревматич узелки, анулярная сыпь. Малые: предшеств ревматич лихорадка или ревмат порок сердца, артралгия, лихорадка, ↑ утомляемость, ↑ прониц капилляров, носовые кровотечен.

Лаб-но: ↑ СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение P-Q + доказательства, подтвержд предшеств стрепт инфекцию (↑ титра Асл-О, выделение из зева стрепт группы А , недавно перенесенная скарлатина).

Диагностич правило: д-з если 2 больших критерия или 1 б и 2 малых и док-во предш стрепт инф.

Лабор и инстр данные: Остновные : ОАК (↑ СОЭ, лейкоцитоз, сдвоиг ф-лы влево), ОАМ N, БАК (↑ альфа и гамма- глобул , ↑ серомукоида, появл СРБ, ↑ ДФА), ЭКГ (удлин P-Q, снижен Т, S-T в прекордиальных отделах, аритмии). Дополнительные : ЭХО-КГ (наруш сократит миокарда, поврежд клапана), ФКГ (измен тонов, появл шумов), R-гр ( исслед сердца, увелич р-ров, ↓ сократит спосбн), серологич исслед крови (↑ титров, антистрептолизина О,антистрептокиназы, АСГ), определение антикардиальных АТ.

Показатели активности: 3 ст ревматизма с макс активностью: яркие клин и лаб проявл, выраж неспециф эксуд компонент воспал в сердце и суставах)

Наличие клин синдромов: панкреатит, остр и подостр диифузный миокардит, подостр или хрон ревмокардит с НК, не поддающийся лечению серд средствами.

R-я: нараст ↑ сердца и ↓ сократ ф-ции миокарда. ЭКГ: ↑ P-Q, экстрасист. Кровь : нейтроф лейкоцитоз ↓ 10 х 10(9) , СОЭ ↑ 30, СРБ +++ ;++++, фибриноген 10 г/л и альфа 2 глоб ↑ 17% , альфа глоб 23-25%, серомукоид 0.6ЕД.

Ревм с умер активн 2 степ: клин синдр : подострый ревм , сочет с НК 1-2 ст, медленно поддающ лечен, подостр ревмокардит с подостр полиартритом, фибрин плевритом, нефропатией, ревматич хореей, кольцевидной эритемой). R-ма: ↑ сердца, плевроперикард спайки. ЭКГ: ↑ P-Q, наруш ритма и проводим. Кровь : нейтроф лейкоцитоз 8-10 х 10(9) / л, ↑ СОЭ до 20 –30 , СРБ + до +++, альфа 2 глоб 11.5%-16%, гаммаглоб 21-23 % , серомукоид 0.3-0.6 ЕД, ДФА р-ция 0.25 – 0.3 ЕД. Серологические тесты: титр АСЛ-О, АСГ, АСК ↑ в 1.5 – 2 раза, чем N.

Ревматизм с мин акт 1 стад. Клин синдр : затяжной, непрерывно-рец ревмокардит как правило плохо поддающ лечен, затяжной или латентный ревмокардит с ревматич хореей с энцефалитом, васкулитом, иритом, кольцевидной эритемой. R – гр разнообразны данные → от клиники. ЭКГ и ФКГ – малоинформ. ↑↓ в крови не показательны. Значение имеет динамика.

ДД: 1Ревматическую атаку диф с полиартритом без клин призн пораж сердца, диф с ревмоартритом. КС –крупные суставы, МС – мелк суст. Боль : летучая, сильная (кс), постоянно усил во 2 половину (мс), нет скованности (кс) , по утрам (мс), деф суставов нет (кс), в короткий срок (мс), R – гр остеопороз, сужен суставной щели (мс). Лечение салицилатами – быстрый эфф (кс), нет эфф (мс) + данные лаб исслед(описаны выше).

2. С инф – аллергич миокардитом . Развитие в период инф (грипп, ОРВИ). Клиника похожа см билет 22. Лаб показат , отраж деструктивно-воспалит процес ↑↓ незначит. Склонность к затяжному течен и рецидив при отсутствии пораж эндокарда и формир порока сердца.

3.Тонзилогенный миокардит. Развитие во t ангины и после неё. Жалобы астеноневротич хар-ра. Спокойные лаб показат (СОЭ, протеинограмма, СРБ). Клин: боль в обл сердца, смещен левой гран сердца, систол шум, в миндалинах практически всегда выражена патология. При лечен показатели нормализ.

Б 24 вирдиареи

Вирусные диареи. Этиология, Эпидемиология, Клин. Особ диагн. Лечение.

Этиология: ротавирусы, энтеровир, аденовир.

Ротовир инф – антропонозный хар-р, ↑ контагиозность, зимне-весенняя сезонность.

Синдром гастрита: ↓ аппетита, остро выраж рвота, выраженное урчание по ходу тонкой кишки, водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета от 5-7 до 10-15 р/сут. К концу 1-й недели стул N (скудные респираторные симптомы).

Аденовир инф – диарея встреч как форма аденовир инфекции. Хар-но: полиморфность клин с-мов (коньюнктивит, ринит, фарингит, полиаденопатия, бронхит). Жидкий водянистый стул 4-5 р/сут , болевой с-м не выражен, обезвоживания нет.

Энтеровир инф – групповая заболеваемость в зимне-весеннее время. Резко выражен токсикоз и гастроэнтерит. На мягком небе мелкая зернистость. Ведущий с-м при ЖКТ форме – диспепсия. Вызыв чаще ЕСНО 8,11, 12 и коксаки В 2,3,4,5. Стул энтеритного хар-ра 5-8 раз в сутки. Живот умеренно вздут.

Диагностика: Энтеровир инф – РСК с типовыми АГ, коксаки и ЕСНО → ↑ титра АТ в парных сыворотках не менее чем в 4 раза. Так же и другие.

Лечение: с первых диет, ферментные препараты. При обезвоживании – жидкости.

Б 24 Сепсисновор

Сепсис новорожденных. Вар-ты клин течения. Диагн критерии.

1.Сепсис чаще протек в форме септицемии без гнойных метастазов и хар-ся молниеносным или острым течением; 2.Септицемическая ф-ма хар-на для недоношенных. Начало постепенное, есть скрытый период от 3-5 дней до 3 нед. Есть первично-гнойный очаг+интоксикация без выраженных лабор изменений. В разгар б-ни ↑ токсикоз, есть лабор измен; 3.Септикопиемия – течение острое с гиперлейкоцитозом, выраженным токсикозом. Хар – но: -- наличие вторично-гнойного очага (очага отсева), -- чаще пораж кости, оболочки ГМ легкие, -- у доношенных, -- хар-ны предвестники и начало заб-я в виде ↓ двигательной и рефлекторной активности, ↓ сосат рефлекса, раннее появление и ↑ желтухи, кожа бледно-цианотичная или землянисто-серая, гепатоспленомегалия, увеличен перифер л/у, метиоризм, срыгивание, позднее отпадение пуповины (у доношенных после 5 дней, у недонош после 8), омфалит, флебит, у недонош + апноэ + РДС.

Прогноз без АБ и иммунокорегир терапии неблагоприятен.

Остеомиелит: пораж метафизы и эпифизы трубчатых костей, реже плоские кости. С-мы: вынужд полож поврежд конечности, сглаженность контура сустава, отёк и гиперемия мягких тканей, ограничен подвижн и боль в суставе. Диагн на основании R- гр.

Гнойный менингит: необоснованное беспокойство, вялость, сонливость, мозговой крик, положение с запрокинутой головой, горизонтальный или вертикальный нистагм, западение или выбухание мозжечка, судороги или готовность к ним. Д-ка – СМЖ ( ↑ лейкоцитов + р-ция Панди, высев более чем из крови).

Поражение лёгких: в дыхании участв вспомогат мышцы, тотальный цианоз, тимпанит, жесткое бронх дыхание. На R –гр – очаг деструкции.

Септический шок – расс-во общей или местной циркуляции, перераспределение жидкости, ↓ сосудистого тона и кровотока под действием бактер токсинов и продуктов распада тканей→значит нарушения ф-ции всех ор-нов и с-м. 1.↑↓ЦНС (угнетение, ↓ рефлексов, судор готовность), 2.↑↓ перифер кровообращения – цианоз кожи, с-м белого пятна, холодные конечности, 3 ↑↓ центр гемодинамики - ↓ ЦВД, ↓ АД, ↑ ЧСС, 4.Почки – олигоанурия, 5. С-М ДН + ↑↓ кровообращения в малом круге → открытие АВ шунтов → цианоз, гипоксия, ацидоз.

Стадии: а.компенсаторная - ↓ ОЦК, есть ↑↓ ЦНС; б.Начальная декомпенсация – начало ДВС; в. Поздняя декомпенсация – резко ↓ АД, ↑ ДВС; г.Агональная – СН, угнетение ф-ция ГМ.

Диагностические критерии: 1.Анамнез( состояние здоровья женщины, течение берем, родов, послеродового периода) 2.Клиника : наличие первичного гн очага, интоксикации, несоответствие выр-ти токсикоза величине гн очага, появление вторичных гн очагов, отсутствие «+» данных на фоне адекватной терапии, клинические проявл токсикоза и ПОН с наличием 3-4 с-мов (энцефалопатия, респираторный (одышка, апноэ при отсутствии выраженных изменений на R гр легких), кардиоваскулярный ( аритмия, глухость тонов, ↑ границ относит серд тупости, симптом белого пятна, мраморность кожи), ЖКТ-с-м (диспепсия, срыгивание, рвота), геморрагический и анемический, желтушный (волнообразное течение с затяжным типом), дистрофический с-м (плоская весовая кривая, ↓ массы, сухость кожи, ↓ эластичности, тургора) 3.Лабораторные данные: ОАК - ↓ Нв, ↓ тромбоц, ↑ лимфоц, ↑ лейкоц, сдвиг влево, ↑ моноц, токсич зернистость, индекс сдвига (N 0.1-0.2, пат – более 0.2), лейкоц индекс (N менее 2, пат – более 2). ОАМ – протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. БАК исследование флоры из первичного очага, крови, фекалий, СМЖ. Гистологическое и бак исследование плаценты. БАК – гипопротеинемия (50-45 г/л и менее), диспротеинемия, ↑ СРБ, гипербилирубинемия, ↑ мочевины более 7 ммоль/л, ↑ креатинина более 0.1 ммоль/л, ↑↓ КОС, электролитов, ↑ глюкозы выше 6 ммоль/л, ↑ средних молекул выше 0.8 оптич ЕД, ↑ ЩФ ( более 1.3 ммоль/л, N 0.5-1.3), ↑ тимол пробы (N 0-4 ЕД), иммунол мониторинг ( ↓ комплемента, ↓ лизоцима, ↑ Ig А и М, ↓ Т и В лимф, ↓ Ig G, ↓ индекса супрессии ↓2).

Б 24Неревмкардит

Неревматические кардиты.Лечение.Реабилитация. Проф-ка.

Хар-на сезонность, ранний возраст. Около 80% - вирусной этиологии (энтеровир, грипп А и В, корь, краснуха).

Лечение: 2.Этапа: 1.Стационарно и 2.Поликлинически.

При острых и подострых кардитах: 1.Ограничение двигательного режима на 2-4 нед (1 А реж), кислород, возвышенное положение. Расширение режима с учетом клиники и функц состояния ССС (проба Шалкова); 2.Диета – умеренное ↓ соли + поступление солей калия (курага, изюм), ограничение жидкости на 200-300 мл меньше диуреза; 3.Этиотропная терапия (грипп А – ремантадин, герпес – ацикловир, ЦМВ – ганцикловир, хламидии – макролиды, доксициклин, боррелиоз – цефтриаксон, пенициллин, грибы – амфотерицин, дифтерия – антитоксин, аллергия – устранение аллергена, антигистаминные препар, очаги хрон инфекции – АБ – 2-3 нед (пенициллин)); 4.П/воспалительная терапия – индометацин 2-3 мг/кг – 2-3 мес, при хронизации – делагил, плаквенил 5-8 мг/сут 8 нед, затем ↓ Д в 2 р до 2х мес; 5.Гормонотерапия: при СН, преимущ пораж проводящ с-мы сердца, подострое течение. Преднизолон 1-1.5 мг/кг – 1 мес с послед ↓ Д до поддерживающей 6-12 мес.

Лечение СН: диета, ограничение жидкости. Кардиотоники 0.03-0.05 мг/кг – 3 дн до насыщения, поддержив доза 1/5Д . Мочегонные – фуросемид 2-4 мг/кг, веропамил 4 мг. Улучшение метаболизма: 1. 10% глюкоза 10-15 мл/кг + инсулин + панангин (КCl) 1мл/год + новокаин 0.25; 2.рибоксин в/в, внутрь; 3Эссенциале; 4.фолиевая к-та, В 5, В 15.

После выписки – гликозиды, мочегонные, К+. 2-3 раза в год.

Б 25.

Коклюш. Осложн. ДД. Лечен. Проф-ка.

Коклюш –инф заб-е бактер природы, хар-ся в период разгара б-ни приступами спазматического кашля.

Осложнен: 1. Связ с основным заб-ем (поражен ЦНС, прояв энцефалопатией, судорогами или менингизмом), пневмоторакс, подкожнея и медиастенальная эмфизема, пупочная или паховая грыжи, носовые кровотечения, ателектазы легкого. 2 Присоединение вторичной инфекции ( пневмония, синусит, отит).

ДД: в катаральном периоде нужно диф от ОРВИ (грипп, парагрипп и др). Отличие коклюша от ОРВИ (слабо выраж катар явлен со стороны носа и глотки, часто N tº, отсутствие интоксикации, постоянно прогрессир кашель, несмотря на проводимое лечение, ↑ лейкоцитоз и лимфоцитоз).

Спазматический период – от инородного тела, спазмофилии с явлениями ларингоспазма, бр астмы.

Для коклюша хар-но : спазматич кашель с репризами, лейкоцитоз 15 х 10(9), моноцитоз 60-80 %.

Лечение: создание лечебно - охранит режима, обеспечить достаточную оксигенацию (проветривание и др) . В стационар направл детей с тяжелым течением и наличием осложнений. В остром (катаральном ) периоде использ АБ, чувствит к палочке коклюша, ампициллин 70-100 мг/кг/сут, левомиц 30-50 мг/кг/сут, эритромицин 30-50 мг/кг, все 7-10 дней. При частом спазматическом кашле – седуксен, препараты брома, аминазин. Аминазин к 1 мл добавл 3 мл 0.5% новокаина и в дозе 1-1.5 мг/кг в/м 2 приема перед дневным и ночным сном. Курс лечения 6-12 дней. Седуксен 0.5 – 1 мг/кг/сут на 2 введения в течение 5-7 дней. Антигистаминные ( супрастин, тавегил). Препараты, разжиж мокроту (бромгексин). Спазмолитики (эуфиллин, но-шпа). Детям старше 1 года- препараты, подавл кашлевой рефлекс ( либексин, тусупрекс).

Проф-ка : АКДС вакцина : в 3 мес троекратно по 0.5 мл с интервалами 30-40 дней. Ревакцинация ч-з 1.5- 2 года. Детям до 1 года, контактир с б-ми и не вакцинир для экстр профил ввести противокоревой иммуноглоб в д 3 мл. Больного изолир на 30 дней с момента забол или на 25 дней с момента спазм кашля. На 14 дней разобщ детей до 7 лет, бывших в контакте.

Б 25

Сепсис новорожденных. Лечение. Реабилитация в п-ке.

Сепсис – инфекционное полиэтиологич забол, вызванное УП или патогенной флорой или ассоциацией возбудителя, хар –ся циклич течен, наличием первичного гнойного воспалит очага, генерализ проц на фоне снижен или извращен иммунологич реактивности ор-ма.

Лечение: 1.Создание оптим условий выхаживания. 2 Рациональное вскармливание – начин с грудного молока или донорского молока с добавлением лизоцима 10 мг на 100 мл молока или БАД (лизоцим+бифидумбактерин). БАД 1 л – лизоцим. БАД 1 Б – бифидумбактерин. БАД 2 - бифидумбактерин. 3.АБ – терапия – длит 3-4 нед со сменой АБ. Дозировка, кратность, путь введения завис от тяжести, формы б-ни, возраста, степени зрелости.

Ранний неонатальный – полусинтетич пеницилл – ампициллин, ампиокс – 200 000 ЕД/кг. Для 1 нед жизни – 2-3 раза, для 2 нед – 3-4 р/день. Амоксициллин 50 мг/кг х 2 р/ сут + аминогликозиды (гентамицин и др) д 3-8 мл/кг или амикацин 15-20 мг/кг 2-3 р/сут. Длительность лечения аминоглик не более 7 дней (ото- нефротоксичность). При более позднем начале сепсиса и подозрении на госпит инф начин с цефалоспоринов 2,3,4, лангоцеф, клафоран, кетацеф (100 мг/кг х 3-4 р/день).

Г – сепсис – пептидные АБ : полимексин В, Е 2-3 мг/кг/ сут 3-4 р/день. Препараты выбора: левомицетин, эритромицин в/в 25-50 мг/кг / сут каждые 12 часов.

Кандидозный сепсис – амфотерицин в/в капельно 100 ЕД / кг / сут. Курс леч 7-14 дней длит не менее 1 мес (менять ч-з 7-14 дней).

Анаэробная флора: метронидазол 5-8 мг/кг/сут х 4 раза в/в 5 дней. Со 2 нед лечения АБ – противогрибковые препараты – нистатин, леворин.

Б 26

Желчекаменная болезнь. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Диф. Диагноз. Осложнения. Лечение. Прогноз. Профилактика.

ЖКБ – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся выпаденем желчных камней в желчном пузыре, реже в желчных протоках.

У детей возникновение может быть связано с ................. дискинезиями, воспалительными заболеваниями, аномалиями жёлчевыводящих путей, нарушением оттока жёлчи.

Факторы риска развития холелитиаза:

• генетические (семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментные деффекты синтеза ..................)

• демографические (женский пол, белая расса)

• диетические (голодание, пища, бедная растительными волокнами, белками, с избытком углеводов, животных белков)

• медицинские (гемолитическая анемия, болезнь крона, сахарный диабет, ожирение, воспалительные заболевания, кишечника, биллиарного тракта)

Эти факторы способствуют дестабилизации физико – химического состояния жёлчи – падению холато-холестеринового коэффициента, дестабилизации калоидна желчи. У детей в большинстве случаев бывают холестериновые и пигментно-известковые камни.

Клиника:

Болезнь протекает латентно. В основном проявляется печеночной коликой, провоцирующейся погрешностями в диете, физическими и психическими перегрузками, перенесенной инфекцией. Клиника характеризуется внезапно возникающими острыми, интенсивными болями в животе, с локализацией в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, лопатку, поясницу. Есть рвота, метиоризм, иногда коллаптоидное состояние. Температура тела повышается до 38-39 С. В крови – лейкоцитоз. Приступ продолжается от минут до часов и зависит от величины камней, их расположения, времени прохождения по ЖП.

При полной закупорке общего ЖП через 2-3 дня появляется желтушность склер и кожи.

Диагнозу помогают:

1. УЗИ (обнаружение камней)

2. рентгенохолецистография

3. Дуоденальное зондирование (в фазе ремиссии ЖКБ). При закупорке камнем общего ЖП все порции жёлчи отсутствуют. При закупорке пузырного протока отсутствует пузырная порция.

Осложнения:

• Деструктивный холецистит

• Эмпиема жёлчного пузыря

• Перихолецистит

• Холангит

• Жёлчные свищи

• Кишечная непроходимость, вызванная жёлчной коликой

• Воспалительный стеноз печеночного протока

• Реактивный гепатит

Лечение:

1.Консервативная терапия

2.Неотложная помощь при печеночной колике

3.Хирургическое лечение

1.

Активный образ жизни, нормализация массы тела

• Лечебное питание стол №5а, исключение алиментарных излишеств, жиров, высококаллорийной, богатой холестерином пищи, обогащение клетчаткой.

• Лиобил по 0,2 – 0,4 г 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Для устранения физтко-химических сдвигов в составе жёлчи.

• Хенофальк по 0,25 г или уреодезоксихолевая кислота (урсофаль) 25 мг в капсулах для уменьшения литогенности желчи.

Эффективность лечения контролируется УЗИ печени и ЖП через 6 мес.

• Ударно- волновая холелитотрипсия

• Чрезкожно-трансгепатический холе...лиз с помощью метилтербутилового эфира, вводимого в ЖП

Прогноз благоприятный, зависит от течения заболевания и развития осложнений. Часто – самопроизвольное отхождение камней в кишечник, их растворение ......

Профилактика – устранение факторов, способствующих застою желчи; достаточный двигательный режим; рациональное питание; частые приёмы пищи; ограничение пищи, богатой холестерином.

Б 26 Рахит.

Рахит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Вар-ты течения.

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот.

Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (↑ потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, ↓ уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Б 26

Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клин форм, их характеристика. Лечение на дому. Показание к госпитализации.

Корь – острое инфекционное заболевание, хар-ся повышением температуры тела, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, высыпанием пятнисто-папулёзной сыпи.

Этиология – вирус рода Morbillivirus, семейства Paramixoviridae. Обладает гемаглютинирующей, гемолизующей, симпластобразующей активностью.

Этиология. Источник – больной человек в катаральный период и первый день сыпи. После 4-го дня больной считается незаразным. Путь передачи – воздушно – капельный. Есть стойкий иммунитет. Чаще болеют от 1 года до 4-5 лет.

Клиническая картина. Инкубационный период 8-10 дней.

3 периода: 1период – катаральный, 3-4 дня. Температура до 38,5-39 С, катар верхних дыхательных путей. Выделения из носа слизистые – слизисто-гнойные. Осиплость голоса, сухой кашель, навязчивый, синдром крупа, коньюнктивит (светобоязнь, отёчность век), склерит, синдром интоксикации.

Патогномонично: – на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатые точки с маковое зерно, окруженных красным венчиком – пятна Филатова-Коплика. Они появляются за 1-3 дня до высыпаний.

• энантемы – розовато-красные пятна на мягком и твёрдом нёбе.

2 период – высыпаний. Начало на 4-5 день. Сыпь пятнисто-папулёзная. Этапность появления – вначале за ушами, на носу, мелкие, розовые пятна, иногда сливающиеся – неправильная форма. Затем покрывает всё лицо, шею, в виде отдельных элементов появляется на груди и верхней части спины – конец первых суток. Вторые сутки – полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, 3-5 день – ноги и руки. Покрыты как внутренние, так и наружные поверхности рук и ног на неизменённом фоне кожи. М.б. геморрагический характер. В этот период лицо одутловатое, веки утолщены, глаза красные, гнойные обильные выделения из носа.

3 период – пигментации. Пигментация идёт в той последовательности, что и высыпания. Держится 1- 1.5 недели. М.б. мелкое отрубевидное шелушение.

Классификация. 1.Типичная (описано выше) – лёгкая, средняя и тяжелая. 2.Атипичная: а.Стёртая – у детей ..................... Температура нормальная или слегка повышена, нет пятен Филатова – Коплика. Сыпь мелкая, бледная. Нет этапности. б. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая, злокачественная).

Лечение: на дому: создание хороших сан условий, проветривание, правильное питание (молочно-растительная диета), постельный режим первые 2-3 дня после температуры и во время её, глаза промывать тёплой водой и 2% р-ром гидрокарбоната Na, в нос вазелиновое масло 2-3 капли 3-4 раза/день, витам С (300-500 мг /сутки), вит А (10 мг/сут), антигистаминные препараты

Показания к госпитализации:

• тяжелое течение

• осложнения (отиты, кератиты, воспаление лёгких)

• дети до 1 года

• из закрытых детских учереждений

• нет возможности организовать соответствующий уход за детьми дома.

Билет 27

Корь. Критер диагност, диф диагн, осложнен, лечен б-х в услов стацион, проф-ка

Заболеван вирусной этиолог, сопровожд с –мами интоксикац, катаром ВДП и пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Критерии диагност: 1.пятна Бельского-Филатова (белые пятнышки d до 1 мм на слизистой щек напротив малых коренных зубов, окруженных воспалителбной зоной гиперемии), появл на 2 день б-ни и исчез ч-з 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой обол щеки. 2.Этапное появление сыпи на коже в течен 3 дней (лицо, туловище, конечности) на 3-4 день от начала катарального периода. 3. Сыпь обильная, пятнисто-папулезная, склонная к слиянию. 4. Появление пигментации с 3 дня высыпания на лице с последующим мелким отрубевидным шелушением на коже. 5.ОАК (лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. 6.Серологическое исследование – метод парных сывороток с интервалом 7-9 дней. Первый забор не позже 3 дня высыпания (4-кратное и более нарастание титра антител во 2 сыворотке)

Осложнения: ранние (обусловленные собственно вирусом кори) и поздние (присоединение вторичной инфекции, в дальнейшем – развитие анергии.

Дыхание – ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии. Отиты, стоматиты, колиты, энтероколиты. ЦНС энцефалиты и серозные менингиты.

Диф д-з: в катаральный период с ОРВИ. Д-з устанавл по пятнам Филатова-Коплика. Скарлатина - нет при скарлатине катаральных явлений, при скарлатине – отграниченная гиперемия зева, продромальная скарлатинозная сыпь равномерно покрывает кожу при кори, при скарлатине – в складках + пятна ФК + эпид анамнез.

Краснуха – сыпь при ней более мелкая, не сливается, более бледная, появляется сразу в 1 ый день и распростран на все тело в течение нескольких часов, исчезает ч-з 2 дня и оставляет пигментацию. Хар-но увеличение периферических л/узлов.

Лечение в стационаре при осложненном течении или осложнениях.

При пневмонии – АБ широкого спектра действия – 10 дней (ампиокс, цефалоспорины, аминогликозиды), Витамины, антистафилококковая плазма, иммуноглобулины.

Отиты, мастоидиты: - АБ+местные тепловые процедуры.

ЦНС: дегидратационная терапия при судорожном синдроме, у больных с энцефалитами – реланиум, оксибутират натрия 50-70 мг/кг на глюкозе, кортикостероиды (дексозон 0.5-1 мг/кг/сут).. Гипертермия снимается в основном физическими методами.

Проф-ка: вакцинация в 12 мес однократно, плановая ревакцинация в 6 лет. Детям, бывшим в контакте с больным не болевшим и не привитым от 3 мес до 2 лет вводят иммуноглобулин до 1 г – 3 мл от 1 до 2 лет 1.5 мл, вакцинация через 3 мес. Больного изолируют на 5 дней с момента сыпи.

Билет 27

Рахит. Диагностические критериию Лаб-рентг данные в диагностие. Диф диагноз.

Рахит – болезнь детей раннего возраста в основе которой лежит нарушение Р-Са обмена, сопровождающиеся расстройствами формирования скелета и нарушениями функций внутренних органов и систем.

Диагностические критерии: 1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни; 2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга); 3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T ; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы.

Результаты лаб-инстр исследований: 1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия ( Нв↓ 110 г/л, при норме 120), белая кровь ( ↓ нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ↑) ; 2.Проба Сулковича – или + ; 3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ↑, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 19-32ммоль/сут; 4. Иониз Са сниж в крови; 5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва).

ДД: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами .......... костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота).

Б 27

Сердечная недостаточность. Диагностич критер. Лечен (режим, диета, медикамент лечен). Принципы назначения гликозидов у детей.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, в рез-те чеготкани и ор-ны не обеспечиваются необходимым кол-вом крови.

Диагностич критерии:

ЛЖ недостаточность: 1.тахикардия, одышка, кашель, цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево. 2.Инструментальные методы (ПКГ, ЭхоКГ):резкое снижение сократительной способности миокарда и насосной ф-ции левого желудочка, R-гр: усиление сосудистого рисунка корней легких, расширение вен в верхних долях, межуточный отек, альвеолярный отек легкого со скоплением транссудата в плевральной полости.

ПЖ недостаточность: 1.набухание шейных вен, увеличение печени, общие отёки, асцит, увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, появление патологических 3 и 4 тонов. 2.ЭКГ – гипертрофия правого жел-ка. 3.Факультативные признаки – быстрая утомялемость, слабость, нарушение сна, головная боль, олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогематурия.

Лечение: Режим: СН1- ограничение физ нагрузок, СН2а – постельный режим, СН 2в и СН3 – 5-10 дней строгий постельный режим с полным обслуживанием ребенка. Диета: СН! – полноценная, соответствующая возрасту (свежие фрукты и овощи), богатая К+ (изюм, урюк, курага), липотропными в-вами (творог, овсяная каша), СН2 – соль до 2-5 г/сут, жидкость 1-го года до 2/3 суточной нормы, старшим – по предыдущему диурезу), СН2в-СН3 – разгрузочные калиевые дни (творожно-молочная диета 1 раз в неделю или 2 дня подряд до исчезновения отеков. Медикаментозное лечен: Все лек препараты делят на 2 группы: 1 гр – направленн на улучшение сократительной спосбности миокарда, 2 гр – способствующ гемодинамической нагрузке сердца.

1гр – СГ: в пед практике чаще примен строфантин, коргликон. Применение быстродействующих гликозидов показано в случае ОСН. При лечении ХСН назначаются СГ, хорошо всасывающ в ЖКТ и длительно действующ. 2 этапа лечения: дигитализация (быстрая (сутки), средняя (2-3 суток), медленная (4-6 суток) и поддерживающая терапия. Суточная доза рассчитывается с учетом коэффициента выведения. ПД равна коэф элиминации и дается длительно и даже при необходимости постоянно. При назначении СГ следует учитывать с-мы гликозидной интоксикации: нарушение ритма, тошнота, рвота. В этом случае СГ отменяются и вводят 5% р-р унитиола (1мш/10 кг массы).

2гр – препараты, влияющие на периферическое кровообращение (нитраты, блокаторы Са, антагонисты Са, каптоприл).

СГ сочетают с диуретиками. СН 1 – эффективны тиазидные производные, СН2 – антагонисты альдостерона и петлевые (фуросемид 2-3 мг/кг). Препараты, улучшающ обменные процессы в миокарде – Вит В12, фолиевая к-та, рибоксин в зависим от возраста по 0,2-0,6 мг/кг в 3 приема 4 нед. Можно вводить преднизолон – 0,8 мг/кг, до 1 мес.