Билет – 17.

1. Физиологическая желтуха новорожденных: причины, дифдиагноз с др. Видами желтух.

В основе генеза лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются повышенным образованием непрямого биллирубина. (Укороченная жизнь Эр, фетальный Нв, физиологическая полицитемия, несостоятельность эритропоэза, дополнительные источники образования Нв из печеночного цитохрома и миоглобина). Кроме того снижена способность к связыванию и транспортировке непрямого билирубина в крови (мало белка), снижена ф-ция печени, замедленная экскреция коньюгированного билирубина из гепатоцита из-за узости желчных протоков, поступление непрямого билирубина ч/з кишечно-печеночный шунт (минуя печень).

Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожи на 2-3 сут, исчезает на 7-8, отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние не нарушено, нет гепатолиенального синдрома, билирубин в периферической крови на 3 сут не>205 мкмоль/л, почасовой прирост 5-6 мкмоль/л*час, суточный прирост 85 мкмоль/л*сут, прямой билирубин не>25 мкмоль/л (10-15% от общего).Желтушность проявляется у доношенных при 60 мкмоль, у недоношенных – при 80-100 мкмоль.

Дифдиагноз.

Дифдиагноз см. таблицу в конце!!!

2.Хр. Холецистохолангит. Тактика лечения. Реабилитация в п-ке. Профилактика.

Хронический холецистохолангит – хр. воспаление желчного пузыря и его протоков. Классификация: первичный, вторичный. Периоды болезни – обострения, непрерывно вялотекущего процесса, ремиссии (полной, неполной). Клиническая форма: 1)простая, 2) иммунокомплексная. Изменения др. органов и систем – функциональные, дистрофические, воспалительные.

Клиника: боли около пупка или в пр. подреберье, кратковременные, приступообразные, иррадиируют в правое плечо. Диспепсия: ↓ аппетита, отрыжка, тошнота, горечь во рту. При обострении положительные симптомы Мерфи, Ортнера-Грекова. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом, увелич. СОЭ; б/х – ЦРБ, сиаловые к-ты, билирубин, трансаминазы, изменения ф-ции печени. Дуоденальное зондирование: изменение длительности фаз. УЗИ: кинетика протоков, утолщение стенки пузыря.

ЛЕЧЕНИЕ: при обострении консультация хирурга для исключения о. живота. При повторном приступе – холецистэктомия. 1 приступ – спазмолитики, анальгетики, АБ, диета 5а-5, искл. жареной пищи, ограничение экстрактивных веществ. Дезинтоксикационная терапия. Реабилитация: диспансерное наблюдение в течение 3-х лет после заболевания. После выписки в теч мес – мин. вода. После обострения искл. охлаждение, физич. нагрузки. Профилактика – профилактика ДЖВП, рациональное питание, регулярное питание.

3. Коклюш. Этиология. Патогенез. Эпидемиологические особенности. Клиника. Диагностика. Показания к госпитализации.

Классификация: форма – типичная, атипичная (стертая форма, субклиническая форма, коклюш у детей грудного возраста), коклюш у привитых. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Течение: гладкое без осложнений, с осложнениями (пневмония, эмфизема, энцефалопатии, судороги).

Этиология: Гр «-« палочка Hamophilus pertussis. Эпидособенности: это инфекция, управляемая с помощью вакцинации. В РБ 10-25 на 100 тыс населения. Источник – больной человек, путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: попадание возбудителя на слизистые ВДП (размножение)  распространение бронхогенным путем по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсины раздражают слизистую, вызывая кашель. Нарушается ритм дыхания (инспираторное апноэ)  гипоксия, гипоксемия. Решающее – тропизм возбудителя к слизистой бронхов и развитием бронхоспазма.

Клиника: постепенное начало с общим недомоганием, небольшим насморкам, навязчивым кашлем (1-2 нед), субфебрильной т-рой. В разгар болезни характерен кашель с наличием репризов и покраснением лица, приступы апноэ с выделением густой, вязкой мокроты и возникновением рвоты, одутловатость лица с характерным видом во время приступов кашля. Характерны кровоизлияния в склеры и возникновение язвочки на уздечке языка вследствие травматизации её о резцы, возникновение приступов при надавливании на корень языка, на козелки ушей. Отсутствие эффекта от проводимо й симптоматической терапии в течение 5-7 дней.

В течении болезни выделяют 3 периода: катаральный (1-2 нед), спазматический (приступы спазматического кашля: серия кашлевых толчков на выдохе, со свистящим дыханием на вдохе – реприз).

Лабораторные исследования: ОАК – лейкоцитоз 20-60, лимфоцитоз, норм СОЭ, ОАМ – высокая плотность, посев слизи на специальные среды с выделением возбудителя, РСК, РА, РНГА (титр 1:80 и >).

Критерии тяжести: частота приступов спазматического кашля и репризов 10-15 раз – легкое, 15-25 среднетяжелое, 25 и > - тяжелое с резким нарушением состояния, общим цианозом, нарушением дыхания до апноэ.