При избытке селена
развивается селеновый токсикоз:
поражение ногтей,
волос,
шелушение кожи,
желтушность,
поражение эмали зубов,
артриты,анемия,
расстройства нервной системы.
Медь
В организме взрослого человека содержится 100-150 мг меди.
50% меди находится в мышцах и костях,
10% - в печени.
Много меди в:
почках,
ткани мозга.
У новорожденных содержание 
меди в 10 раз больше, чем у взрослых.
Пищевые источники меди
грибы,
печень,
орехи,
соя,
кофе,
овощи,морепродукты.
Суточная потребность 2-5 мг меди.
Биологическая роль меди
составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы,
стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа),
входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы,
необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин), 
необходима для формирования
костной ткани.
Всасывается лишь 32% меди из пищи, остальная медь выводится через кишечник, с желчью, мочой.
В сыворотке крови медь связана
сцерулоплазмином – 95%,
сальбумином – 5%.
Функции церулоплазмина:
|
переносчик ионов меди, |
|
|
основной антиоксидант плазмы, перехватчик |
, |
обладает ферментативными свойствами, осуществляет |
||
окисление Fe в Fe , |
2+ |
3+. |
|
|
|
увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин,
активатор гемопоэза,
белок острой фазы,
детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы),
участвует в обмене адреналина, норадреналина, 
серотонина, 
повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови. 
Гиперкупремия наблюдается при
стрессе,
беременности,
острых и хронических воспалениях,
лейкозах,
апластических анемиях,
мегабластических анемиях,
талассемиях,
гипер- и гипофункции щитовидной железы,
билиарном циррозе,
инфаркте миокарда,заболеваниях почек.
«Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами. 
Гипокупремия возникает при
нехватки меди в рационе,
недостаточном белковом питании,
у новорожденных на искусственном вскармливании,
в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия),
болезни Вильсона-Коновалова
(гепатоцеребральная дистрофия),синдроме Менкеса,синдроме Марфана.
Болезнь Вильсона-Коновалова
эндогенный дискупреоз,
сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге,
причиной является аномальный церулоплазмин,
медь выводится с мочой и откладывается в
тканях (роговице, мозге, печени).
Болезнь Вильсона-Коновалова
Печень больного