Госпитализация обязатьельна!

Гипогликемическая кома Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови. Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:

1. Недостаточный прием пищи,

2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина),

3. Передозировка инсулина.

Внедиабетические причины гипогликемии:

1. Почечная недостаточность,

2. Печеночная недостаточность,

3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы),

4. Гипофункция коры надпочечников,

5. Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм),

6. Инсулиномы,

7. Демпинг-синдром при резекции желудка.

Клинические проявления Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии.

Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы:

• беспокойство,

• агрессивность,

• сильный голод,

• тошнота,

• гиперсаливация,

• дрожь,

• холодный пот,

• парестезии,

• тахикардия,

• мидриаз,

• боли в животе,

• диарея,

• обильное мочеиспускание.

В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика:

• астения,

• головная боль,

• нарушение внимания,

• чувство страха,

• галлюцинации,

• речевые и зрительные нарушения,

• дезориентация,

• амнезия,

• нарушение сознания,

• судороги, преходящие параличи,

• кома. Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов:

• потеря сознания,

• мышечный гипертонус,

• судороги.

Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга:

• рвота,

• выраженная головная боль,

• лихорадка,

• напряжение глазных яблок,

• брадикардия,

• нарушение зрения при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва. У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Введение глюкозы носит дифференциально-диагностическое значение. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь при гипогликемическом состоянии (коме):

Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

При внезапной потере сознания:

1. в/в струйно ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);

2. при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 20-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет - начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).

3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:

• раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл - с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;

• 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).

4. При судорожном синдроме ввести:

• 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.

5. При развитии отека мозга:

• назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту;

• ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;

• ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

• оксигенотерапия.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

Аллергические реакции у детей

. Аллергия (allergia; греч.allos другой, иной + ergon действие)- состояние повышенной чувствительности организма, по отношению к определенному веществу или веществам (аллергенам), развивающееся при повторном воздействии этих веществ. Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения В педиатрии достаточно часто встречаются случаи лекарственной аллергии, в основе которой лежит аллергическое воспаление кожи, слизистых и других тканей и органов, обусловленное синтезом в организме факторов иммунной системы, способных взаимодействовать с лекарственными веществами или их метаболитами. Такими факторами могут являться антитела, представляющие собой иммуноглобулины различных классов (А, М, G, но чаще иммуноглобулины класса Е) или Т-лимфоциты, что называется сенсибилизацией организма. Аллергическая реакция развивается, когда лекарство поступает в уже сенсибилизированный организм и вступает во взаимодействие с антителами или сенсибилизированными клетками. Образовавшийся иммунный комплекс вызывает активацию механизмов иммунного ответа с последующим выбросом в кровоток и в межклеточное пространство биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, цитокинов и др.), что приводит к повреждению тканей, формированию аллергического воспаления, проявления которого мы наблюдаем как симптомы аллергических заболеваний (Степанова, 2009, ЛВ).

Клинические проявления аллергии

Наиболее актуальными проявлениями лекарственной аллергии являются анафилактический шок, отек Квинке, бронхообструктивный синдром, острая крапивница и полиморфные высыпания, в том числе такие тяжелые эксфолиативные проявления, как синдром Лайелла и синдром Стивенса–Джонсона. Крайне редко встречаются аллергические ринит и конъюнктивит, аллергический миокардит, аллергические поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гепатобилиарной системы, поражения почек и системы крови.

В рамках неотложных состояний, развивающихся в стоматологической клинике целесообразно рассматривать следующие клинические ситуации:

1. Анафилактический шок,

2. Острую крапивницу,

3. Отек Квинке.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм, аллергена, характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС.

Этиология Поступление аллергена происходит различными путями (парентерально, орально, ингаляционно и местно).

В стоматологической практике аллергическая реакция может быть на метилбисульфит, находяйщийся в карпуле анестетика, содержащего вазокорнстриктор, сам анестетик, включая аппликационную его форму, некоторые препараты системного действия (например, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты), назначенные врачом по клиническим показаниям. Патогенез Развитие АШ обусловлено иммунным ответом предврительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена.

Под влиянием взаимодействия аллергена и антитела из тучных клеток и базофилов происходит массивный выброс первичных медиаторов анафилаксии (гистамина, ацетилхолина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и других лейкотриенов, серотонина и др.) с последующей активацией протеолитических систем крови (кининовой, тромбиновой, фибринолитической).

Основным представителем БАВ является гистамин, вызывающий следующие эффекты:

• генерализованная вазодилатация с резким снижением общего сосудистого периферического сопротивления;

• увеличение проницаемости эндотеля и, соответсвенно, сосудов.

Патофизиологическая реакция заключается в:

• нарушении микроциркуляции,

• падении системного артериального давления,

• депонировании крови в портальной системе,

• бронхоспазме,

• развитии отека гортани, легких, мозга.

Как и при любом виде шока, закономерно развивается рассеянное внутрисосудистое свертывание крови.

Следствием этого являются следующие эффекты:

• Развитие интерстициальных отеков,

• Относительной (вследствии вазодилатации) гиповолемии,

• Абсолютной(как результат перераспределения вунтрисосудистой жидкости в пользу интерстиция) гиповолемии;

• Снижение венозного возврата,

• Артериальная гипотензия,

• Снижение сердечного выброса.

Клинические варианты течения анафилактического шока представлены в таблице 17.

Таблица 17