57. Регенеративные формы эритроидных клеток при мегалобластической анемии вызваны дефицитом:

1. транскобаламина

(аденозилкобаламина) В12

3. коферментной формы (метилкобаламина) В12

4. трансферрина

5. гемсинтетазы

58. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1. увеличением числа бластов белого ряда

2. уменьшением клеток красного ряда

3. увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда

4. нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда

5.увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда

59. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

1. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

2. резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

3. резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал

4. выраженный лейкемоидный провал

5. резкий сдвиг формулы вправо

60. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина 111

61. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

62. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина 111

63. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина

64. Основные причины нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

1. снижение фибринолитической активности

2. уменьшение образования активного тромбина

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. тромбоцитопении

5. тромбоцитопении или тромбоцитопатии

65. Методы выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

1. определение времени кровотечений из мелких сосудов

2. определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов

3. определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

4. подсчет числа тромбоцитов, определение тромбинового времени

5. определение агрегации тромбоцитов, времени свертывания

66..Причины острой сердечной недостаточности наиболее полно отражены в следующем ответе:

1. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пневмония

2. инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

3. мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия

4. стенокардия, инфаркт миокарда

5. стенокардия, мерцательная аритмия, бронхиальная астма

67. Выберите правильную схему патогенеза острой сердечной недостаточности при пароксизмалъной тахикардии:

1. уменьшение диастолы, коронарного кровотока, выработки АТФ

2. уменьшение коронарного кровотока, диастолы, выработки АТФ

3. уменьшение выработки АТФ, диастолы, коронарного кровотока

4. уменьшение доставки О2, коронарного кровотока, выработки АТФ

5. уменьшение коронарного кровотока, выработки АТФ, доставки О2

68. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:

1. миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении

сопротивления, смешанная

2. миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная

3. миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная

4. миокардиальная, перегрузочная

5. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность

69. Какие признаки характерны для развернутой стадии хронической сердечной недостаточности:

1. отсутствует гипертрофия, имеются отеки, кардиосклероз

2. отсутствуют гипертрофия, отеки, кардиосклероз

3. отсутствуют отеки, имеются гипертрофия, кардиосклероз

4. имеются гипертрофия, отеки, кардиосклероз

5. имеется гипертрофия, отсутствуют отеки, кардиосклероз

70 Причины острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда):

1. спазм, тромбоз коронарных сосудов, митральный стеноз клапанов

2. тромбоз, эмболия коронарных сосудов, недостаточность аортальных клапанов

3. спазм коронарных сосудов, стеноз митральных и трикуспидальных клапанов

4. спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов, стеноз митральных

клапанов

спазм, тромбоз, эмболия коронарных сосудов

71. Наиболее полно механизм гипоксии при инфаркте миокарда отражен в ответе:

1 . уменьшение притока крови по сосудам, аггрегация эритроцитов в зоне ишемии,

потеря клетками миоглобина

2. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови

3. уменьшение притока крови по сосудам, потеря клетками миоглобина

4. уменьшение притока крови по сосудам, агрегация эритроцитов в зоне ишемии,

активация гликолиза

5. спазм коронарных сосудов, уменьшение притока крови, потеря миоглобина

72. В каком ответе более полно отражены механизмы некроза при инфаркте миокарда:

1 . активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой фосфолипазы

2. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов

3. активация ПОЛ, лизосомальных ферментов, ЛДГ, МДГ

4. активация лизосомальных ферментов, ЛДГ,АСТ,АЛТ

5. снижение активности ПОЛ, лизосомальных ферментов, Са-зависимой

фосфолипазы

73. Механизмы компенсации при инфаркте миокарда (выберите наиболее точный ответ):

1. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного и базального тонусов,

образование рубца

2. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца

3. расширение коронарных сосудов за счет нейрогенного тонуса, образование рубца,

брадикардия

4. образование рубца, брадикардия

5. расширение коронарных сосудов за счет базального тонуса, образование рубца,

брадикардия

74. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

1. расстройство биоэнергетики

2. увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

3. расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

4. увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

5. уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

75. В снижении сократительной функции при инфаркте миокарда имеет значение только:

1. снижение синтеза АТФ

2. снижение синтеза АТФ и их транспорта

снижение синтеза АТФ, их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

снижение синтеза АТФ, увеличение их транспорта и усвоения насосами, миофибриллами

5. снижение транспорта и усвоения АТФ насосами, миофибриллами