Хроническая пневмония

Это локализованный инфекционный процесс в альвеолах, являющийся следствием о.пневмонии, морфологическим субстратом которой является корнификация или пневмосклероз с воспалительной инфильтрацией в период обострения.

Причины:

- особые свойства возбудителя

- снижение неспецифической резистентности

- снижение общего и местного иммунитета

- нарушение дренажной функции бронхов

- нарушение механики дыхания

- снижение альфа-антитрипсина

- не6своевременное лечение ОП

Клиника:

1. в период обострения зависит от размеров очага и протекает по типу очаговой или крупозной пневмонии

2. в период ремиссии клиника ХБ

3. на Рг при корнификации будет тень с четкими контурами

4. при пневмосклерозе очаговая деформация легочного рисунка в отличие от бронхоэктазов по мелкосредне типу.

5. при частых обострениях зона склероза растет, поэтому пораженная доля начинает стягиваться. При этом западает пораженная сторона грудной клетки, отстает в акте дыхания, развивается ДН по рестриктивному типу, средостение смещается в больную сторону.

6. при корнификации в период ремиссии усиление голосового дрожания, бронхофонии, тупой звук и бронхиальное дыхание.

7. при пневмосклерозе очаговые влажные мелкопузырчатые хрипы, которые не уменьшаются после кашля.

Осложнения:

- ХБ

- вторичные бронхоэктазы

- пневмоцирроз

- спайки в плевральной полости

Лечение:

1. в период обострения как при острой пневмонии

2. в период ремиссии: питание богатое белками, избегание переохлаждения, ср-ва, повышающие иммунитет, бронхолитики и муколитики.

Бронхоэктатическая болезнь

- хроническое рецедивирующее локальное гнойное (преимущественно эндобронхиальное) воспаление структурно измененных и функционально неполноценных участках бронхов, возникающее в детском и юношеском возрасте.

Патогенез:

1. неполноценность дренажа. Синдром Зиверта-Кортагенера – генетически обусловленный дефект реснитчатого эпителия. А) ситус инверсус. Обратное расположение внутренних органов. Неполноценность реснитчатого эпителия в моруле. Б) гнойный пансинусит. В) ББ;

2. муковисцидоз;

3. синдром Вильемса-Кемпбела – неполноценность закладки хрящей бронхов 4 и 7ой генераций;

4. неполноценность сурфактанта, ведущего к наклонности к ателектазам.

Два механизма: 1) локальное снижение сопротивляемости бронхов к растяжению; 2) нарушение дренажа, ведущего к скоплению мокроты.

Изначально возникают бронхоэктазы (расширение бронхов). Они образуются 2 путями:

1. через ателектаз бронхоэктазы возникают ниже места закупорки (крупные и средние бронхи). К ателектазам приводит: сдавление лимфоузлами, закупорка инородными телами, слизистой пробкой, секретом, снижение активности альфа1-антитрипсина;

2. в мелких бронхах бронхоэктазы возникают выше места закупорки без ателектаза, за счет того, что вдыхаемый воздух не проходит через место обтурации и его избыточное давление расширяет бронхи. ББ развивается, когда в бронхоэктазы попадает инфекция. Заболевание начинается в детском возрасте, длительное время течет малозаметно. Клиника появляется в зрелом возрасте.

Клиника:

1. общевоспалительный синдром: по утрам высокая субфебрильная Т, озноб, пот, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Вечером все эти признаки в норме или выражены слабо.

2. Интоксикационный синдром: по утрам слабость, анорексия, тошнота, головная боль, раздражительность. Хронические признаки: барабанные палочки, часовые стекла, похудание, развитие амилоидоза и как результат анемия, диарея, протеинурия, СН.

3. Легочный синдром: кашель с гнойной мокротой, часто кровохарканье, тошнота отходит по утрам, ее отхождение зависит от положения тела, мокрота расслаивается (наличие полостей в бронхах), голосовое дрожание и бронхофония усилены локально, дыхание бронхиальное или жесткое, крупно- и среднепузырчатые хрипы, которые после кашля уменьшается или исчезают, но потом опять появляются (постоянный очаг), на Рг: локальная деформация легочного рисунка по крупноочаговому типу, на томограмме линейные и округлые кистовидные просветления.

Диагноз абсолютно достоверен на основании бронхографии. На бронхоскопии бронхоэктазы как правило не видно. Со временем бронхоэктазы увеличивается и пораженная доля сморщивается.

Осложнения:

Вторичный ХБ, пневмоцирроз, ДН по рестриктивному типу, легочное кровотечение, абсцесс, выпотной плеврит (легочное осложнение).

Внелегочные осложнения:

Амилоидоз, сепсис.

Лечение:

1- дренаж положением; 2- А/Б; 3- средства повышающие иммунитет, бронхолитики, муколитики, отхаркивающие, при угрозе развития цирроза – резекция пораженного участка (как при ХП).

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.

- отграниченная полость, образовавшаяся в результате гнилостного расплавление омертвевшей легочной ткани.

Причины омертвения: 1- нарушение оксигенации: а) ателектаз; б) эмболия ветвей ЛА; 2- блокада тканевого дыхания; 3- травматическое повреждение.

А формируется вследствие полноценной лейкоцитарной реакции и является благоприятным исходом некроза: а) отграничение зоны поражения лейкоцитарным валом; б) гомогенизация омертвевшей ткани; в) протеолитическая активность способствует вскрытию А в просвет бронха с последующим дренажем.

Гангренозный А.

Патогенез:

5. трансбронхиальный путь: а) аспирационно-ателектатический (со стороны полости рта и желудка, где анаэробы в 10 превосходят аэробов). Ателектаз (снижение оксигенации) инфицированный. А) запои (аспирация рвотных масс), поражение задних сегментов СМ (2,6,10). Б) неврологические заболевания (инсульт, эпилепсия). В) ЧЛТравмы; б) ингаляционный (пневмониогенный); в) обтурационный тип. Часто при центральных раках легкого, дающих прикорневые А.

6. гематогенный – эмболический: а) септическая эмболизация при септикопиемии; б) тромбофлебиты. А м.б. двусторонними, располагаются ближе к периферии;

7. травматические;

8. переход с соседних тканей.

Клиника.

1ст- нагноения (формирование А). центральные участки воспаления менее оксигенированы, чаще инфильтрируются, в результате в них образуется гнойное расплавление и формируется округлая полость. Ведущие синдромы воспаления и интоксикации, которые развиты сильно (гектическая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз более 25). Легочный синдром выражен слабо. Возможна локальная болезненность, реактивный плеврит, небольшое количество гнойной мокроты. Данные получаем если А крупный и расположен поверхностно. Т.к. есть жидкость звук тупой, а т.к. полость не сообщается с бронхом бронхофония и голосовое дрожание ослаблены.

На Рг – округлая тень.

2ст- вскрытия А. Происходит разрушение (узурация) стенки прилегающего бронха и опорожнение полости до уровня, соответствующего дренированному бронху. Если А вскрылся в бронх, то интоксикация и воспаление снижаются, а на первый план выходит легочный синдром: кашель с гнойной мокротой (полным ртом), мокрота зловонная и расслаивается на 3 слоя (твердый, жидкий и пенистый). При микроскопии эластические волокна альвеолярной структуры.

Отхождение мокроты зависит от положения тела. Голосовое дрожание и Бронхофония усилены. Дыхание бронхиальное или амфорическое. Крупно- и среднепузырчатые хрипы (в мелких бронхах абсцессы не вскрываются). Перкуторно – тимпанит или треснувшего горшка, симптом падающей капли. В мокроте есть эластические волокна. На Рг – полукруглая тень с уровнем жидкости.

Отсутствие эффекта от лечения в течение 2-3мес от адекватной терапии А считают хроническим, требующим хирургического лечения.

Причины перехода в хронический: 1- неполноценный дренаж, 2- наличие секвестров в полости, 3- большой размер, 4- анаэробная флора.

Лечение:

1. А/Б терапия: синтетические пенициллины (с кловулановой кислотой) + аминогликозиды; цефаласпорины + ципрофлоксацины. При анаэробной инфекции метронидазол в/в. Гамма-глобулин.

2. Обеспечение полноценного дренажа (санационная бронхоскопия, микротрахеостомия, введение катетера в полость абсцесса). Постуральный дренаж (дренаж положений)

3. Иммуномодулирующая и общеукрепляющая терапия

4. Хирургическое лечение.

5. Т.к. капсулы нет А может самоликвидироваться.

ХА в отличие от острых: текут с периодами обострений (проходят стадии нагноения и вскрытия) и ремиссии. Т.к. есть капсула, то в мокроте нет эластических волокон и самостоятельно разрешиться не может. А считают хроническим через 2 месяца от начала лечения. На Рг в фазу обострения: округлая тень, в фазу прорыва – округлая тень с горизонтальным уровнем. В фазу ремиссии на Рг – капсула виде кольца, внутри воздух.

ГАНГРЕНА.

- обширная неотграниченная зона поражения, образовавшаяся в результате гнилостного (ихорозного) распада омертвевшей легочной ткани.

Причины омертвения ткани (см А).

Отличия Г от А:

При Г возникает неполноценность лейкоцитарной реакции, обусловленное снижением общей сопротивляемости организма и воздействия специфической флоры. При Г гомогенизация неполноценна, сохраняются участки не разрушенной омертвевшей ткани – секвестры.

Особенности клиники: Т субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, рано появляется гнилостный запах. Физикально: высокое стояние купола диафрагм (ателектаз), западение м/р на вдохе.