Надпочечниковая недостаточность

Надпочечниковая недостаточность может быть как острой, так и хронической. Острая форма недостаточности надпочечников может быть следствием:

1) стресс — стадии истощения (при общем адаптационном синдроме);

2) разрушения надпочечников — травма, кровоизлияния, хирургическое вмешательство;

3) инфекции — дифтерийный токсин специфически действует на надпочечники, при вирусном гепатите имеет место поражение симпатоадреналовой системы — блок передачи импульса в синапсе симпатической нервной системы —> снижение функции надпочечников —> слабость мышечной системы.

Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности ярко проявляются в стадии истощения ГАС по Г. Селье.

Хроническая надпочечниковая недостаточность, болезнь Аддисона (английский врач Томас Аддисон описал это заболевание в 1855 г., но еще раньше оно было описано И. С. Тургеневым в рассказе «Живые мощи». Однако в первое издание «Записок охотника» 1852 г. автор это произведение не включил и опубликовал лишь в 1874 г. во втором издании).

Хроническая надпочечниковая недостаточность характеризуется недостаточностью выработки минерало- и глюкортикоидов.

Недостаточность минералокортикоидов (алъдостерона). Понижается канальцевая реабсорбция натрия и повышается калия. Потеря натрия приводит к гипотонии и гиподинамии. В связи с повышением содержания К⁺ может развиться «калийная интоксикация», выражающаяся в извращении сократительной способности поперечнополосатой и сердечной мускулатуры, развиваются брадикардия и аритмии. К⁺ рассматривается как парасимпатический ион.

Определенные соотношения между Nа⁺/К⁺ необходимы для нормальных процессов всасывания в стенке кишечника, в частности глюкозы, поэтому всасывание последней при минералокортикоидной недостаточности нарушается.

Вода поступает за Nа⁺ во внутрь клеток, что приводит к уменьшению ее в межтканевом пространстве — развивается дегидратация тканей и уменьшение объема циркулирующей крови.

Недостаточность глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме. Они активируют глюкозо-6-фосфорилазу, увеличивают поступление глюкозы из печени в кровь. Они активируют и фосфоэнолпируваткарбоксилазу (ключевой фермент глюконеогенеза).

При недостатке глюкокортикоидов имеет место недостаточное образование глюкозы из белка, малое ее поступление в кровь, развивается гипогликемия, в результате понижается способность организма использовать один и из важных энергетических ресурсов.

Глюкортикоиды необходимы для полного проявления физиологического действия адреналина и норадреналина (так называемое пермессивное действие глюкортикоидов) и нормальной проницаемости капилляров.

При их недостатке —> понижение реактивности симпатической нервной системы —> гипотония и уменьшение количества циркулирующей крови.

В связи с обеспечением нормального уровня катаболических процессов в белковом обмене глюкортикоиды играют роль в сохранении того уровня аммиака в ЦНС, который необходим для нормального состояния ее возбудимости, в частности сосудодвигательного и дыхательного центров. При их недостатке имеет место снижение тонуса сосудодвигательного центра.

Пигментация - характерный признак этой патологии, откуда еще одно ее название — «бронзовая болезнь». Снижается тормозящее влияние кортизола на аденогипофиз —> повышается активность аденогипофиза —> увеличивается выработка АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона средней доли гипофиза —> оба эти гормона действуют на пигментные клетки —-> увеличивается отложение меланина --- гиперпигментация.

В основе патологии гипоталамо-гипофизарно-половой оси в принципе лежат аналогичные механизмы. Клинические же ее проявления подробно разобраны на соответствующих клинических дисциплинах.