Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Bolezni_nervnoy_sistemy_Tom1

.pdf
Скачиваний:
77
Добавлен:
22.03.2015
Размер:
13.4 Mб
Скачать

обследовании больного и выбрать рациональную тактику ведения постра давших.

Церебральная ангиография. Церебральную ангиографию проводят для выявления и определения локализации внутричерепной гематомы или ушиба головного мозга, а также его дислокации. Однако в связи с наличи ем КТ, показания к проведению ангиографии при ЧМТ значительно сузи лись. Церебральная ангиография показана:

при появлении клинической картины повреждения внутричерепных артериальных или венозных стволов — для диагностики артериоси нусных соустий (прежде всего каротиднокавернозного), ложной аневризмы (обычно в области сифона внутренней сонной артерии);

для определения состояния синусов твердой мозговой оболочки при наличии гематомы в парасинусной области (определение риска кро вотечения во время операции);

для верификации сосудистого спазма при САК;

Противопоказанием к ангиографии являются:

травматический шок;

нестабильная гемодинамика, особенно если систолическое артери альное давление не превышает 70 мм рт.ст. (при таком давлении раз виваются явления "стоп контраста" или псевдокаротидотромбоза). Исследование у таких пострадавших проводят только для диагности ки смерти мозга;

нарушения дыхания (типа Биота и др.).

Коматозное состояние не является противопоказанием к проведению ангиофафии. Напротив, при отсутствии возможности проведения КТ раз витие комы у пострадавших с ЧМТ является показанием к ангиофафии.

Церебральная ангиофафия позволяет также диагностировать артериаль ный спазм при травматическом САК. При визуальной оценке артерий спазм диагностируют у % больных, при количественной ангиометри ческой оценке — в 2 раза чаще. Распространенность спазма и степень су жения просвета артерий коррелируют с интенсивностью базального крово излияния: чем интенсивнее оно, тем выраженнее признаки ангиоспазма. Однако с внедрением в практику методов ТКДГ и КТ церебральная ангио фафия и для диагностики ангиоспазма стали применять гораздо реже.

Компьютерная рентгеновская томография. В настоящее время рентгенов

ская КТ головы является наиболее точным методом исследования больных с ЧМТ. С ее помощью можно определить наличие, локализацию и харак тер повреждения костей свода и основания черепа, различные поврежде ния головного мозга, интенсивность, локализацию и сроки внутричереп ного кровоизлияния, а также с определенной точностью судить о прогнозе травмы, развитии осложнений.

Показаниями к КТ являются:

явные признаки ЧМТ или подозрение на нее (следы травмы на голо ве, ликворея, угнетение созания, наличие общемозговой и очаговой неврологической симптоматики);

длительное коматозное состояние (например, у больных с первона чальным диагнозом отравления психотропными препаратами, гипер или гипогликемии, острой печеночной недостаточности и т. д.);

угнетение сознания и (или) очаговая неврологическая симптоматика через несколько часов или суток после перенесенной "легкой" ЧМТ.

Противопоказанием к КТ головного мозга являются:

• нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление ниже мм

722

наружное или внутреннее кровотечение, требующее неотложного хи рургического вмешательства;

В зависимости от степени повреждения мозговой ткани — наличия и распространенности зон пониженной плотности (отек, ишемия мозговой ткани), наличия геморрагического компонента ушибы головного мозга В. Н. Корниенко и соавт. (1987) подразделяют на различные виды. Ушибы I вида выглядят в виде зон пониженной плотности мозговой ткани, близ кие по своим томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга. Ушибы II вида характеризуются наличием точечных некомпактно расположенных высокоплотных включений (до +50 ед. Н.) в зоне пони женной плотности. Ушибы III вида представляют собой зоны неоднород ного повышения плотности (от 64 до +76 ед. Н) — очаги размозжения — на фоне участков пониженной плотности (от +18 до 25 ед. Н). Ушибы вида — это внутримозговые гематомы овальной формы, плотность ко торых достигает от +64 до +75 ед. Н). В совокупности с другими методами исследования, составляющими комплекс нейромониторинга, КТ позволяет с высокой точностью судить о прогнозе ЧМТ. Так, существует связь между видами ушиба мозга, длительностью комы и исходом ЧМТ [Гайтур Э. при ушибе I вида длительность утраты сознания составляет обычно 8 ч, в 93 % восстановление хорошее (по шкале исходов Глазго). При ушибе

II вида длительность утраты сознания достигает 14 ч, хорошее восстанов ление наблюдается у 79 % пострадавших. При ушибе III вида длительность

комы

составляет в среднем 3 сут, хорошее восстановление

наблюдается

у 47

а летальные исходы, глубокая инвалидизация или развитие вегета

тивного состояния отмечается у 35 % пострадавших. Ушиб

вида сопро

вождается развитием комы до 4,5 сут, хорошее

восстановление бывает

у 55

глубокая инвалидизация, вегетативное состояние или летальный

исход — у 32 % пострадавших. При ушибах

вида неблагоприятное

прогностическое значение имеют: тяжесть состояния при поступлении, длительность коматозного состояния, выраженность перифокального отека мозга, объем очага, смещение срединных структур мозга, сдавление желу дочковой системы, деформация цистерн основания мозга.

Имеется также определенная зависимость между распространенностью отека мозга вследствие ушиба мозга и исходом ЧМТ: при локальном отеке мозга уровень сознания чаще соответствует баллам, длительность ко мы составляет сут, хорошее восстановление наблюдается у 57 летальные исходы или вегетативное состояние развивается у 25 % постра давших. При отеке, охватывающем полушарие большого мозга, уровень

сознания соответствует

баллам по шкале комы Глазго, продолжитель

ность

комы составляет

сут, хорошее восстановление отмечается

у 44

а летальные исходы или вегетативное состояние — у 45 % постра

давших. При диффузном отеке мозга уровень сознания составляет 5 бал лов, длительность комы — до сут, летальные исходы наблюдаются у 86 % пострадавших, вегетативное состояние или глубокая инвалидизация развивается у 14 хорошего восстановления не бывает.

Эпидуральная гематома при КТ выглядит в виде двояковыпуклой или плосковыпуклой линзы, прилегающей к своду черепа, интенсивно повы шенной гомогенной плотности от +64 до +76 ед. Обе поверхности эпи дуральной гематомы ровные, одинаковой плотности. Эпидуральная гема тома имеет область распространения не более чем на доли. Чаще эпидуральные гематомы прилегают к средней черепной ямке. В области задней черепной ямки эпидуральные гематомы образуются не более чем в

723

10 % случаев от всех эпидуральных гематом и имеют двояковыпуклую форму. Распространение гематомы супратенториально свидетельствует о ее экстрадуральном расположении. Крайне редко эпидуральная гематома ло кализуется на дне передней или средней черепной ямки. При выполнении КТ необходимо помнить, что эпидуральная гематома может располагаться в парасагиттальной области, что диктует необходимость выполнения КТ конвекситальной поверхности мозга. Если эпидуральные гематомы состоят из свежей несвернувшейся крови, имеющей меньшую плотность, то можно выявить оттесненную от кости твердую мозговую оболочку. Длина гемато мы превосходит ее ширину.

гематома в первые часы и сутки после травмы на томо граммах имеет вид серповидной формы гомогенной плотности. Внутрен ний контур гематомы может повторять рельеф мозговой ткани. Внутрен няя поверхность острой или подострой гематомы, прилегающая к мозгу, имеет нечеткие контуры в связи с наличием здесь ЦСЖ. Субдуральная ге матома обычно распространяется над долями мозга, иногда над всем полушарием большого мозга, реже гематома распространяется на продольную щель большого мозга. Обычно длина гематомы более чем в 10 раз превышает ее ширину.

На 2 й неделе, в связи с лизисом сгустков и появлением жидкой части, плотность гематомы снижается и становится равной плотности мозговой ткани — в таких случаях коэффициент абсорбции мозга и содержимого ге матомы становится одинаковым (изоденсивная фаза эволюции гематомы). Тогда определить гематому можно по косвенным признакам — смещению срединных структур, характерной деформации желудочков (сдавление ипси латерального бокового желудочка и викарное расширение противоположно го) и цистерн основания мозга. При двусторонних гематомах в изоплотной фазе об их наличии можно судить по двусторонней деформации передних рогов обоих боковых желудочков — по их сближению и заостренной форме (симптом заячьих ушей). Помогает диагностике гематом в изоденсивной фа зе КТ с "усилением" (внутривенное введение контрастного вещества).

Вслед за изоплотной развивается фаза пониженной (гиподенсивной) плотности, соответствующая клинической фазе хронической гематомы. Содержимое гематомы по плотности равно ЦСЖ. Иногда в нижней час ти гематомы определяется зона повышенной плотности вследствие осаж дения плотных элементов крови (феномен седиментации). Введение кон трастного вещества позволяет выявить формирующуюся капсулу субду ральной гематомы. Иногда можно видеть очаги кровоизлияния в полость хронической субдуральной гематомы, арахноидальные перетяжки, соз дающие многокамерность гематомы.

При оценке дислокационного синдрома большое внимание уделяют со стоянию цистерн основания головного мозга, прежде всего степени дефор мации опоясывающей цистерны, степени смещения срединных структур мозга (определяемых по расположению прозрачной перегородки), дефор мации желудочков мозга. Очаги ушиба мозга в височной доле чаще приво дят к смещению срединных структур мозга, причем чем больше объем оча га ушиба и отека, тем более выражено смещение средин ных структур мозга. При локализации очага ушиба в теменной доле досто верно чаще наблюдается сдавление желудочков мозга и деформация ба зальных цистерн. Очаги ушиба размозжения мозга, расположенные в лоб ной доле, обычно не приводят к боковому смещению срединных структур, деформации желудочков и сдавлению цистерн основания мозга. Однако ушибы мозга в лобных долях могут быть причиной развития аксиального

724

вклинения мозгового ствола, что на томограммах проявляется сужением и полным отсутствием визуализации опоясывающей и четверохолмной цис терн, снижением плотности мозговой ткани в области моста и ножек мозга.

При диагностике окклюзионно гидроцефального синдрома определяет ся уровень обструкции ликворных путей и степень расширения желудоч ков. В зависимости от формы гидроцефалии при ЧМТ выделяют:

открытую гидроцефалию — внутреннюю, наружную, сочетанную с атрофическими изменениями;

закрытую гидроцефалию — в зависимости от уровня окклюзии лик воропроводящих путей (на уровне межжелудочкового отверстия, III желудочка, водопровода мозга, латеральных карманов IV желудочка).

Взависимости от уровня ВЧД и томотензитометрических характери стик выделяют гидроцефалию нормотензивную, гипо и гипертензивную.

В.Н. Корниенко и соавт. (1987) выделяют также так называемую гидро цефалию апаллического синдрома.

Большое значение придается КТ в диагностике переломов костей черепа. Так, использование метода рентгеновской КТ головного мозга на % повышает выявляемость переломов костей черепа, особенно ос нования черепа [Крылов В. В. и др., 1999].

С помощью КТ головного мозга с высокой точностью можно опреде лить интенсивность базального САК, что имеет значение для прогноза раз вития ангиоспазма и ишемии мозга. Диагностические возможности КТ при травматическом САК тем выше, чем раньше от момента травмы про водят исследование. Наиболее точно об интенсивности САК и его распро страненности можно судить в первые 48 ч от момента ЧМТ.

Транскраниальная допплерография. В диагностике сосудистого спазма

при ЧМТ в настоящее время неинвазивный метод ТКДГ имеет наиболь шее распространение. Повышение в магистральных артериях мозга связано с развитием ангиоспазма. ЛСК, не превышающая 80 см/с, расце нивают как нормальную, повышение ЛСК до см/с рассматривают как ангиоспазм, повышение ЛСК свыше 120 см/с соответствует сужению просвета артерий, выявляемых при ангиографии, а повышение ЛСК до 220 см/с и более приводит к ишемии мозга, сопровождающейся невроло гическими расстройствами. Диагностическая точность ТКДГ более чем в раза превышает ангиографию.

Между количеством крови, находящейся в базальных цистернах, и вы раженностью спазма существует прямая корреляционная зависимость, а сроки развития ангиоспазма идентичны срокам его развития при нетрав матическом САК: спазм развивается с суток после САК, пика своего развития на сутки и постепенно снижаясь на третьей неделе заболевания.

Развитие ишемии мозга вследствие травматического САК по данным КТ составляет Из группы пострадавших, у которых при КТ определя ются признаки посттравматической ишемии мозга, 43 % умирают. Среди них ангиоспазм является одной из основных причин развития ишемии.

10.1.6. Лечение

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреж дения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

725

Показанием к хирургическому лечению при ЧМТ являются:

ушибленные раны головы (первичная хирургическая обработка раны

сцелью кровотечения и профилактики гнойных ос ложнений);

вдавленные переломы костей свода и основания черепа;

внутричерепные травматические патологические образования, вызы

вающие компрессию и дислокацию мозга (очаги ния, эпи и субдуральные гематомы, внутримозговые гематомы, отек мозга);

острая гидроцефалия, требующая экстренного устра нения синдрома окклюзии (обычно наружное дренирование желу дочков мозга).

Противопоказаниями к операции при ЧМТ являются: терминальное со стояние пострадавшего, шок и острая кровопотеря, сопровождающаяся па дением сердечной деятельности и требующая экстренного возмещения кровопотери.

Приоритеты в интенсивной терапии пострадавших с острой ЧМТ оп ределяются патогенезом повреждений мозга. В связи с этим решающее значение имеют меры профилактики и лечения эпизодов ишемии мозга, обусловленных системными и внутричерепными патологическими процес сами. Внутричерепными факторами вторичной ишемии мозга являются внутричерепная гипертензия, отек мозга, гидроцефалия, судороги и др. К системным факторам вторичной ишемии относятся гипотензия, гипо ксия, гипер и гипокапния, электролитные расстройства, анемия, гипер термия, нарушения КОС. Поэтому основной целью интенсивной терапии тяжелой ЧМТ должно явиться создание условий для поддержания опти мального притока к мозгу крови, обогащенной кислородом. Как следует из патогенеза ЧМТ, наиболее опасными факторами являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия. На профилактику и лечение указанных патологических синдромов и должен быть сделан ак цент в выборе методов лечения.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ — не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипок сии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемиче ским поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

Всвязи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные ме роприятия должны быть подчинены правилу "ABC":

А(англ. airway) — обеспечение проходимости дыхательных путей;

В(breathing) — восстановление адекватного дыхания: устранение об струкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при гемотораксе, ИВЛ (по показаниям);

С (circulation) — контроль за деятельностью сердечно сосудистой систе мы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда — введение инотропных пре паратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадрена лин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы цирку лирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Среди мероприятий интенсивной терапии, имеющих важнейшее значе ние для профилактики вторичных ишемических атак, выделяют в первую очередь обеспечение функции внешнего дыхания и купирование гемоди намических расстройств. Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, так как при ЧМТ

726

не исключается вероятность травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном и ранних этапах госпитализации необходимо фиксировать шейный отдел по звоночника, накладывая специальные воротники на шею). Проведение ин тубации не должно сопровождаться переразгибанием шеи — этим требова ниям отвечает выполнение интубации через нос. Кроме того, при назофа рингеальной интубации отсутствует необходимость в использовании ла рингоскопа, что важно при переломах верхней челюсти. Однако к интуба ции через нос не следует прибегать при клинических признаках назальной ликвореи, переломах носа и околоносовых пазух.

При необходимости длительного поддержания проходимости дыхатель ных путей и проведения респираторной поддержки возможно раннее про ведение трахеостомии или продленной интубации трахеи. Вопрос о сроках проведения трахеостомии решают индивидуально. Обычно ее производят на сутки после травмы. Однако, если состояние пострадавшего улучшается и имеется возможность проведения фибробронхоскопиче ской санации, срок продленной интубации может составлять нед. В профилактике и лечении пневмонии большое значение имеет фибро бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева. Для нормализа ции артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ це лесообразно применение кислородно воздушных смесей с содержанием кислорода до Предпочтительны вспомогательные режимы ИВЛ, так как это облегчает синхронизацию дыхательных попыток боль ного и работы респиратора.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии. Традиционно бытовавшее мнение о возможности ограниче ния введения инфузионных средств и применение диуретиков для сниже ния внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ не нашло подтверждения при последующих исследованиях. Напротив, ограничение введения жидкости может повлечь за собой нестабильность системного артериального давления и развитие вторичных ишемических изменений. Обычно жидкость вводят в объеме мл/кг в сутки. Исключением яв ляются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп про дукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправ дана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

При лечении ЧМТ необходимо корригировать гипоосмолярность крови. Потеря натрия должна быть компенсирована введением изотонических растворов хлорида натрия. При снижении уровня натрия в крови менее 130 ммоль/л необходимо применять гипертонические растворы хлорида на трия. Необходимо также избегать как гипогликемии, так и гипергликемии.

При подборе инфузионной терапии необходим правильный выбор со четания белково коллоидных и кристаллоидных препаратов. Развитие гиповолемии и гипотонии обосновывает введение пепаратов объемом мл/сут. Для восполнения потерь факторов свертывающей и противосвертывающей систем прибегают к профилактическому введе нию мл свежезамороженной плазмы или мл криопреци питата ежедневно или через день. При клинических и лабораторных при знаках ДВС синдрома дозу свежезамороженной плазмы или криопреципи тата увеличивают вдвое. Для устранения анемии (уровень гемоглобина ме нее 100 г/л) используют периодические трансфузии эритроцитной массы. Альбумин применяют для устранения резкой гипоальбуминемии (менее 20 г/л), по возможности не ранее нед заболевания в расчете на вос становление в этом периоде травмы проницаемости сосудов.

727

Описанные принципы терапии относятся к ведению пострадавших с тя желой ЧМТ. Однако не менее важен подбор терапии у больных с так на зываемой легкой ЧМТ — пострадавших с сотрясением и ушибом мозга легкой степени тяжести. Основной задачей в ведении таких пострадавших является предупреждение трансформации легкой ЧМТ в более тяжелые повреждения мозга. Такие больные требуют постоянного наблюдения нев ролога или нейрохирурга в течение нескольких дней. Проводят седативную и обезболивающую симптоматическую терапию. Проведение инфузионной терапии у больных с легкой ЧМТ является необоснованным.

10.1.7. Осложнения черепно мозговой травмы

Ликворея. Посттравматическая ликворея — это истечение ЦСЖ из по лости черепа наружу, возникающее вследствие травматического поврежде ния черепа и оболочек головного мозга. Наиболее часто ликворея возни кает при переломах основания черепа. Чаще она бывает назальной (в 97

и реже ушной (в 3

Частота диагностики посттравматической ликвореи

различна и колеблется от 1,5 до 40

что зависит от сроков после травмы,

но в основном — от методов исследования (клиническая, радионуклидная, рентгенографическая и др.).

Между твердой оболочкой головного мозга и костями основания черепа имеется плотное сращение, поэтому при их переломе происходит разрыв и твердой мозговой оболочки, через который наружу поступает ЦСЖ. Все переломы костей черепа, сопровождающиеся ликвореей, относятся к про никающей ЧМТ, поэтому всегда имеется реальная опасность возникнове ния менингита. При переломах дна передней черепной ямки ЦСЖ истека ет через поврежденную решетчатую кость или лобную пазуху — тогда ЦСЖ выделяется через носовые ходы или стекает по задней стенки глот ки, а при трещинах височной кости — через поврежденную барабанную перепонку или по слуховой (евстахиевой) трубе.

Макроликворея (определяемая визуально) не представляет трудностей для диагностики. Ликворея, которая сопровождается незначительным ис течением ЦСЖ и визуально не определяется, относится к микроликво рее, или к скрытой ликворее, и для ее выявления необходимы дополни тельные методы исследования. Выделяют также ликворею первичную, возникающую непосредственно после травмы, и вторичную, возникаю щую в период обратного развития отека мозга и открытия ликворного свища.

Диагностика ликвореи может быть затруднена из за сопутствующего кровотечения из носа или ушей или из за насморка. Для того чтобы отли чить насморк от ликвореи используют пробу "носового платка". Смочен ный выделяющейся из носа жидкостью, а затем высушенный платок ста новится жестким при насморке, при ликворее — остается мягким. Для вы явления ЦСЖ в вытекающей из носа или ушей крови используют симптом "двойного пятна" — кровь без примеси ЦСЖ образует на салфетке гомо генное красное пятно, а при ее наличии по периферии красного пятна по является светлый ореол.

При подозрении на перелом костей решетчатой кости или других кос тей передней черепной ямки производят ее томографию с шагом см. Для уточнения наличия перелома височной кости используют рентгеногра фию пирамиды по Майеру или Шюллеру (выявление продольного перело ма) и Стенверсу (выявление поперечного перелома). Для установления на

728

проводят также пробу с радиофармпрепаратом или

При диагностике ликвореи назначают строгий постельный режим с возвышенным положением головного конца. Больным запрещается нату живаться и сморкаться. Проводят дегидратационную терапию. Для жения ликворного давления производят ежедневные поясничные пунк ции. После выведения мл ЦСЖ вводят мл воздуха или ки слорода. Больного укладывают в постель с приподнятой головой при уш ной ликворее — на "здоровый" бок, при назальной ликворее — на спину. При таком положении газ скапливается в местах разрыва твердой обо лочки головного мозга, вытесняя ЦСЖ и создавая условия для зараще ния свища. При стойкой ликворее иногда прибегают к установлению по ясничного дренажа. Для профилактики менингита проводят антибиоти котерапию. Указанное лечение через 3 нед у % позволяет добиться прекращения ликвореи.

В случаях непрекращающейся ликвореи прибегают к хирургическому лечению, заключающемуся в пластическом закрытии свищей.

Пневмоцефалия. Пневмоцефалия относится к редким осложнениям ЧМТ и является абсолютным признаком проникающей ЧМТ. Поступле ние воздуха в полость черепа и ограниченное расположение его в лобной области чаще связано с переломом дна передней черепной ямки и решет чатого лабиринта, а ограниченное расположение воздуха в затылочной об ласти — с переломом сосцевидного отростка. Воздух может попасть в по лость черепа не в первые часы после травмы, а спустя несколько дней по сле чиханья или сморкания больного.

Пневмоцефалия может протекать совершенно бессимптомно или про являться головной болью и психическими нарушениями. Признаки повы шения ВЧД развиваются, когда к пневмоцефалии присоединяется менин гит. Диагностика пневмоцефалии проста с помощь обзорной краниогра фии или рентгеновской КТ.

Обычно воздух в полости черепа рассасывается, но при развитии стой кой пневмоцефалии необходимо прибегать к оперативному вмешательству, заключающемуся в пластическом закрытии дефекта твердой оболочки го ловного мозга. Необходимо также проводить профилактику менингита.

Гнойный менингит. Частота развития менингита при закрытой ЧМТ со ставляет при открытой и проникающей ЧМТ возрастает до 10 а по некоторым данным, достигает [Лебедев В. В., Крылов В. В., 1998]. Развитию менингита при ЧМТ способствуют:

образование ликворных свищей вследствие переломов костей черепа;

ослабление иммунитета;

повреждение кожньгх покровов головы;

повышенная загрязненность кожных покровов головы у пострадавших;

развитие внутрибольничной инфекции;

недостаточное проникновение антибиотиков через ГЭБ;

шок и(или) кровопотеря у больных с сочетанной ЧМТ.

Иногда развивается сопутствующий менингиту энцефалит. Среди возбу

дителей преобладают стафилококк (46

энтеробактерии (15

клебси

елла (10

и синегнойная палочка (6

Неидентифицируемые формы

бактерий выделяют в % случаев.

Выделяют первичные и вторичные менингиты. Первичные менингиты возникают вследствие непосредственного проникновения микроорганиз мов в полость черепа при его повреждении. Вторичные менингиты разви ваются из гнойных очагов (например, абсцесса мозга, легких, печени, кар

729

бункула почки и др.). Менингит может быть и базаль ным, часто сочетаясь с

Развитие менингита сопровождается ухудшением состояния пострадав ших с ЧМТ: нарастает общемозговая и менингеальная симптоматика, от мечается угнетение сознания, температура тела повышается до Увеличивается СОЭ и лейкоцитоз в крови.

Решающим в диагностике является исследование ЦСЖ. Очень трудно диагностировать менингит у пострадавших с САК, когда цвет ЦСЖ может изменяться в результате распада эритроцитов, а цитоз увеличиваться за счет лейкоцитов крови. Для ответа на вопрос, есть ли у больного менингит на фоне САК или повышенный цитоз обусловлен излившейся в подпау тинное пространство кровью, сравнивают соотношение числа лейкоцитов и эритроцитов в крови и ЦСЖ. Равное соотношение лейкоцитов и эритро цитов в крови и ЦСЖ свидетельствует против менингита, если же на один лейкоцит в ЦСЖ приходится эритроцитов меньше, чем в крови, то можно диагностировать менингит.

Профилактика посттравматического менингита заключается в радикаль ной первичной хирургической обработке раны мягких тканей и мозга. При ликворее или при трещинах лобной и височной костей, особенно при пе реходе трещин на основание черепа, в нос и ухо закапывают раствор лево

мицетина (или другой антибиотик, пригодный для

вве

дения) по капель

раз в сутки. При использовании антибиотиков

в целях профилактики и до получения данных микробиологического посе ва целесообразно придерживаться принципа минимальной достаточности, т. если есть препарат, достаточный для лечения (или профилактики) данного заболевания, то применять другие средства или комбинацию препаратов более широкого спектра действия нецелесообразно. Это мо жет привести к росту резистентной микрофлоры. Имея результат спек трального микробиологического анализа микрофлоры, целесообразно применять соответствующий антибиотик. При отсутствии необходимого антибиотика внутримышечно или внутривенно вводят пенициллин в до зах от 8 000 000 ЕД/сут при проникающих до 12 000 000 ЕД/сут при проникающих повреждениях.

Лечение гнойного посттравматического менингита должно быть ком плексным. В лечение включают антибактериальную терапию, иммунокор ригирующую и детоксикационную терапию. Ежедневно проводят спинно мозговую пункцию с выведением ЦСЖ под контролем ВЧД. ЦСЖ обяза тельно отсылают на лабораторное и бактериологическое исследование. Не дожидаясь результатов исследования, эндолюмбально вводят антибио тики, сочетая это с другими способами введения (внутривенно, внутримы шечно). Использовать можно только антибиотик, допустимый для эндо люмбального введения. При отсутствии таких антибиотиков вводят на триевую соль бензилпенициллина в дозе 50 000 ЕД на 5 мл изото нического раствора хлорида натрия. Доза антибиотика зависит от степени выраженности воспалительных изменений в ЦСЖ. При выраженном вос палительном процессе целесообразно дренировать дуральный мешок тон кой дренажной трубкой, которую выводят в ликвороприемник, устанавли ваемый на уровне желудочков мозга. Такое пассивное дренирование лик ворного пространства осуществляют в течение нескольких дней, а при не обходимости — до нед. Через дренаж вводят антибиотики раза в день.

При внутримышечном (внутривенном или внутриартериальном) введе нии используют антибактериальные перпараты, хорошо проникающие че

730

рез ГЭБ

метронидозол, рифампицин, сульфаниламиды, котри

моксазол, флуконазол, хлорамфеникол,

этамбутол,

меронем и др.). Следует помнить, что при лечении менингита ки следует вводить комбинированным путем. Хороший эффект наблюдает ся при комбинации антибиотиков (цефалоспорины, аминогликозиды, мет рогил). Следует обращать внимание на питание пострадавших, сочетая при необходимости энтеральное и парентеральное питание.

После нормализации температурной реакции, улучшения состояния больного, снижения цитоза в ЦСЖ антибактериальную и другую терапию следует продолжать в течение дней, так как может возникнуть "вторая волна" менингита, которая гораздо тяжелее первой и дает более высокую летальность.

Абсцесс мозга. Абсцесс мозга наблюдается обычно при проникающей ЧМТ и относится к редкой форме осложнений. Развитие посттравматиче ского абсцесса всегда связано с повреждением кожных покровов головы и их нагноением. В своем большинстве абсцессы образуются вследствие не достаточно тщательной первичной хирургической обработки раны. Абс цессы мозга возникают как в раневом канале, так и в непосредственной близости от него.

Чаще всего в микрофлоре абсцесса находят стафилококк, реже стрепто кокк или грамотрицательную флору. Как и при других гнойных осложне ниях, абсцессы мозга, обусловленные грамотрицательной флорой, текут более злокачественно, труднее поддаются антибиотикотерапии. Развитию абсцесса способствует нарушение оттока раневого содержимого. В резуль тате образуется гнойная полость, вокруг которой формируется капсула. Формирование плотной капсулы происходит в течение 3 нед. Могут сфор мироваться многокамерные абсцессы, а иногда образовываться и дочерние абсцессы на отдалении от основного очага. Абсцессы, образовавшиеся в течение первых 3 мес после травмы, относятся к ранним, образовавшиеся позже — к поздним. По расположению посттравматические абсцессы мо гут быть кортикальными, субкортикальными,

Существует три стадии течения абсцесса: 1) скрытая или латентная; 2) с симптомами формирования абсцесса; 3) терминальная, с явлениями отека и дислокации мозга и интоксикации.

Симптомы абсцесса мозга появляются уже в течение 1 й недели после травмы, но могут проявиться и гораздо позже. Клиническая картина абс цесса мозга складывается из выраженной общемозговой и менингеальной симптоматики, появления очаговой полушарной симптоматики и далее — дислокационного синдрома. Температура тела повышается до

При КТ абсцесс выглядит как инкапсулированное образование округ лой формы. Капсула более плотная, чем содержимое абсцесса. В капсуле иногда можно видеть уровень жидкости.

Абсцесс мозга всегда сопровождает выраженный перифокальный отек мозговой ткани. Абсцессы мозга, сопровождающиеся компрессией и дис локацией мозга, требуют хирургического лечения (открытое вмешательст во, пункция абсцесса) и обязательного последующего дренирования мозго вой раны. Если абсцессы незначительны по величине и располагаются в глубинных отделах мозга (паравентрикулярно, в проекции базальных ядер), то отдается предпочтение консервативному лечению. Комплекс ле чения включает в себя антибактериальную, детоксикационную, инфузион ную терапию и имммунокоррекцию. Принципы лечения больных с по сттравматическим абсцессом мозга аналогичны ведению больных с менин гитом и энцефалитом.

731