Классификация хронического гастрита Сиднейская По этиологи:
-аутоиммунный
–хеликобактер пилори ассоциированный
–реактивный рефлюкс-гт Тип
–неатрофический (поверхностный,диффузный, антральный,интесстициальный,гиперсекреторный)
–атрофический(аутоиммунный мультиформный)
–Особые фмы (химический,радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный, неинфекционный гранулематозный)
Степень морфологических изм-й слизистой (слабая, средняя, сильная)
Воснове другой разновидности атрофического
гастрита,атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным
(обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называлигастритом типа А.
В результате поражения париетальных клеток происходит:
•снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом;
•атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
•снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии;
•увеличение выработки гастрина G- клетками антрального отдела желудка.
–Из–за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту. Язык при этом атрофичный "полированный", при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижению
массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В12-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).
Диагностика атрофического гастрита
Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на
данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.
Функциональное исследование желудка включает:
•рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
•определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
•диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.
Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.
Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.
Лечение атрофического гастрита
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.
Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.
Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН–метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы
протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия,
Патогенетическая терапия
Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
•Натуральный желудочный сок.
•Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин,з которых в воде образуется соляная кислота.
•Препараты желудочных ферментов.
При развитии у пациента В12-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В12.
Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты.
•Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
•Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой.
•Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в
практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
•Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).
Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).
Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.
На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.
При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или "стремительной", и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.
При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.
Диетотерапия
механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.
Осл-я: кишечная метаплазия, язва, рак, карциноид