Определение степени тяжести цп (индекс child-pugh)

Баллы	Билирубин мг/%	Альбумин г/%	Протромбиновое время (протро- мбин.индекс%)	Печеночная энцефало-патия (стадия)	Асцит
1	<2	>3,5	1 – 4 (80-60)	Нет	Нет
2	2-3	2,8-3,5	4-6 (60-40)	I-II	Эпизод
3	>3	<2,8	>6 (<40)	III-IV	Рефрак-терный
Примечание. Классы по Child: А - от 5 до 6 баллов, B - от 7 до 9 баллов, С - > 9 баллов.

Комплексный анализ результатов обследования больных включает обязательную оценку степени компенсации цирроза. Согласно обще-принятой классификации выделяют 3 последовательные стадии – компен-сации, субкомпенсации и декомпенсации. Они разграничиваются степенью выраженности печеночной недостаточности (паренхиматозный тип) и син-дрома портальной гипертензии (сосудистый тип).

В стадию компенсации

- самочувствие остается удовлетворительным, больные за помощью не обращаются, что затрудняет раннее распознавание болезни. Компенсированный HBV-ЦП может быть установлен только мор­фологически при целенаправленном обследовании ^м групп риска" (прежде всего больных репликативной формой хронического ГВ).

Стадия субкомпенсации

- знаменуется появлением характерных для ЦП жалоб больного. Основные клинические симптомы, кроме гепатомегалии: похудание, внепеченочные знаки, субфебрилитет - выражены незна­чительно. Это относится и к лабораторным сдвигам - небольшая гипоальбуминемия, нерезкие отклонения в осадочных пробах, некоторое повыше­ние энзимных тестов. Результаты клинико-лабораторных тестов часто неопределенные и требуют морфологического контроля.

Декомпенсация ЦП подразумевает:

1.Печеночно-клеточную недостаточность (паренхиматозная деком­пенсация), которая проявляется печеночной энцефалопатией, кровотече­ниями и расстройствами, связанными с кровопотерей, внепеченочными кожными знаками, нарушениями метаболизма лекарств, потерей массы те­ла. Она является следствием уменьшения массы функционирующих клеток печени со снижением синтетической и обезвреживающей функции, нару­шением микроциркуляции. Уровень аминотрансфераз в терминальной стадии всегда снижается (нет функционирующих гепатоцитов и нет фер­ментов).

2. Портальную гипертензию (сосудистая декомпенсация), проявляю­щуюся прежде всего кровотечениями из варикозно расширенных вен пи­щевода и желудка, появлением не исчезающего без применения диурети­ков асцита и периферических отеков, развитием системной портокаваль-ной энцефалопатии.

Дополнительные факторы декомпенсации цп условно относят (п.Я.Григорьев, а.В.Яковенко, 1998):

• повышенная частота развития рака печени,

• наклонность к инфекциям, особенно к развитию спонтанного перитонита,

• развитие гастродуоденальных изьязвлений,

• развитие почечной недостаточности после хирургических вмешательств.