4.3. Инкреторная функция почек. Роль почек в регуляции эритропоэза и гемостаза.

В почках вырабатывается несколько биологически активных веществ:

• Ринин-протеолитический фермент, вырабатывается юкстагломерулярными клетками при ↓концентрации Na+, Cl- в области плотного пятна дистального канальца. В плазме крови от отщепляется от ангиотензиногена неактивный пептид с образованием ангиотензина 1.

• Урокиназа-активатор плазминогена, который участвует в противосвертывающей системе крови.

• Простагландины-участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, ↑выделение Na+ с мочой, ↓чувствительность клеток канальцев к АДГ.

• Кальцитриол-активная форма витамина Д3, этот стероид стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах.

• Эритропоэтин-синтезируется тубулярными и перитубулярными клетками почек в ответ на гипоксию, стимулирует эритропоэз в костном мозге.

• Брадикинин-является сильным вазодилататором (расширение сосудов).

4.4. Роль почек в регуляции артериального давления.

Особый сосудосуживающий фактор - ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек и соответвенно чем ниже системное АД.

Механизмы стимуляции выброса ренина:

• Макулярный механизм (от macula densa - плотное пятно)-выработку ренина стимулирует снижение доставки Na+ в дистальный извитой каналец.

• Внутрипочечный барорецепторный механизм-выработку ренина стимулирует снижение давления в приносящих артериолах, воспринимаемое юкстагломерулярными клетками. Таким образом, эти клетки не только секретируют ренин, но также играют роль почечных барорецепторов.

Механизм действия ангиотензина 2:

1) Воздействует на клубочковую зону коры надпочечников→синтез альдостерона→↑реабсорбции Na+ и ↑секреции К+ в почках, ↑пассивный транспорт Н2О (осмос)→↑ОЦК, ↑венозный возврат крови к сердцу→↑СОК и ↑МОК→↑АД.

2) Напрямую воздействует с АТ2-рецепторами сосудов→сужение сосудов.

3) Активирует симпатический отдел автономной нервной системы, воздействуя на рецепторы пресинаптической мембраны адренергических синапсов→↑выделение норадреналина, что дополнительно вызовет сужение сосудов и ↑МОК за счет увеличения силы и частоты сокращений сердца.

4) Влияет на гипоталямус:

• Стимулирует центр жажды

• Усиливает синтез вазопрессина в нейрогипофизе→сужение сосудов и за счет белков аквапоринов ↑реабсорбцию Н2О в собирательных трубочках почки→↑венозный возврат крови к сердцу→↑СОК и ↑МОК→↑АД.

Также существует механизм снижения АД, противоположный ренин-ангиотензиновой системе:

↑АД, ↑ОЦК→↑растяжение стенок левого предсердия, ↑концентрации Na+ в крови→возбуждение стреч-рецепторов и натрий-рецепторов→секреция натрийуретического гормона→

• Расширение приносящих артериол, ↑почечного кровотока, ↑скорость клубочковой фильтрации;

• ↓реабсорбции Na+ и Н2О.

↓

↓ОЦК, ↓венозный возврат крови к сердцу→↓СОК и ↓МОК→↓АД.